Enfants vivant avec VIH : profil épidemio - clinique et thérapeutique. Cas du centre d'excellence UNILU.

Enfants vivants avec VIII suivis au CE- Unilu

I

EPIGRAPHE

Si je dis aux autres enfants [que je suis malade], ils vont me négliger. Si un camarade me demande quelque chose et que je lui donne, l'autre va dire : « Non ! Il ne faut t'approcher de cette fille-là, elle a le sida ! » [...] C'est ma maman qui m'a dit cela. Elle m'a dit de ne pas dire que je prends les médicaments, mais moi j'ai su que c'était le sida. J'ai vu ça sur un bout de papier ! (anonyme, sept ans et demi)

Fabienne HEJOAKA, Burkinafaso, 2012.

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II

DEDICACE

A toi Dieu tout puissant tout honneur et toute gloire pour les merveilles que tu ne cesses d'accomplir dans ma vie ; toi qui as donné un sens à mon existence même lorsque tout espoir s'envolait.

A toi mon cher papa KITOKO ABELI Barnabé et toi ma chère maman NGUMBI AZIZA Joséphine ; toute votre richesse c'est vos enfants que nous sommes. En nous vous avez bâti des édifices immuables. Trouvez à travers ce travail une consolation pour toutes les peines que vous avez ressenties ; qu'il soit pour vous une source de joie.

A vous grands frères Gaston KILINDE Feruzi, Dieudonné SWEDI et Martin AMISI pour tant de conseils que nous avons reçu de

vous, vous qui n'avez pas hésité un seul instant à nous secourir et nous

prêter main forte moralement, spirituellement et financièrement ; recevez la joie de notre fruit qu'est ce travail.

A vous mes frères et soeurs, les KITOKO : Antoinette NGUMBI, Joseph RAMAZANI, Hubert KAFEKE, Kitabel KITOKO, Jean-Claude KAMANA, Daniel MBARUKU et à vous mes oncles, tantes, cousins, cousines, neveux et nièces trouvez dans ce travail mon

affection pour vous et un chemin d'exemple tracé devant vous.

A vous enfants séropositifs, pour qu'un jour le soleil se lève et que vous ne soyez plus infectés par ce virus, nous ferons de notre mieux. Tant qu'il y a la vie, il y a toujours de l''espoir.

A tous je dédie ce travail

Hermann TAMUBANGO

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III

AVANT-PROPOS

Des élections s'organisent maintenant en République Démocratique du Congo, la révolution de la modernité prônée par le chef de l'Etat se vit ; ici on construit des routes, là on réhabilite des écoles et là encore on installe des cabines électriques. Le développement de la RDC compte sur l'effort tant collectif qu'individuel. Il s'avère sans doute qu'en dépit de l'union matérielle, sentimentale et morale, ce développement repose particulièrement sur la capacité de réflexion des congolais eux-mêmes.

A la fin du deuxième cycle de Médecine le programme académique prévoit que tout étudiant doit présenter une monographie de fin d'études. C'est un exercice qui approuve sa maturité scientifique et son esprit critique face la réalité du vécu afin de le lancer dans le domaine de la recherche. Pour ce faire en élaborant ce travail nous pensons avoir répondu à ce devoir. Le présent travail est les résultats de notre endurance depuis l'enfance, mais surtout à la fin de ce cycle. En tant que chercheur débutant, l'élaboration de ce travail ne nous a pas été facile. Nous tenons donc à remercier tous ceux qui, de près ou de loin, nous ont assisté pour sa réalisation et sans le concours desquels il n'aurait vu jour.

Nous remercions tout particulièrement le Chef Travaux docteur YABA Antoniki à qui revient à juste titre le mérite de ce travail ; d'un bout à l'autre vous avez accepté d'assurer la direction de ce travail malgré vos occupations multiples. Vous nous avez toujours accueillis avec grande sympathie et bienséance tout le long de ce travail. Votre disponibilité et modestie, vos conseils et votre rigueur méthodologique ont été précieux et déterminants pour la réalisation de ce travail. Veuillez trouver à travers cette page le témoignage de notre profonde gratitude. A vous nous réservons une mention particulière.

Nos remerciements s'adressent également à tout le corps professoral de la faculté de Médecine. Nous sommes des nains que vous avez juchés sur vos épaules, vous géants de la Médecine qui avez vécu et appris cet art avant nous. Aujourd'hui vous nous l'avez appris à votre tour, nous pouvons soigner les malades non parce que nos connaissances soient plus aigües mais tout simplement parce que vous avez accepté de nous élever de toute votre hauteur gigantesque. Merci pour l'art que vous nous avez appris ; nous l'enseignerons aussi à vos fils.

Nous exprimons les mêmes sentiments à nos parents. Vous êtes allés au-delà de vos ressources pour qu'un jour je sois couronné médecin. Merci pour ce sacrifice et que cet honneur soit le votre.

Nos remerciements à la famille Amisi, la famille Kilolo, la famille Sanga, la famille

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IV

Muganza et à maman Manda Albertine. Pour votre soutien au moment le plus crucial de notre parcours universitaires. Nous sommes arrivés à ces résultats grâce à l'amour paternel que vous avez manifesté à notre égard.

Nous remercions également le professeur Mwembo Tambwe Albert, pour ses conseils et son soutien financier tout le long de notre parcours et surtout en cette fin de cycle.

Notre sympathie à nos amis et compagnons de lutte avec qui, nuit et jour, à n'importe quelle circonstance de peine ou de joie, avons toujours été ensemble. Nous citons : Etienne Muganza, Rosie Pombo, Josué Katoy, Jacques Mundeke, Lilie Samusong, Christian Pfiti, Linda Tartibu, Francis Tshibala, Bolis Paluku, Léonard Pakama, Wanga Matthieu Franc Kahozi, Noel Kabamba, Bushiri Kasala, Marleine Kalunga, Lysette Nyembo, Muyumba Albert. La liste n'est pas exhaustive.

A tous nous exprimons notre profonde gratitude

Hermann TAMUBANGO

Enfants vivants avec VIH suivis au CE- Unilu

V

TABLE DES MATIERES

EPIGRAPHE I

DEDICACE II

AVANT-PROPOS III

TABLE DES MATIERES V

LISTE DE FIGURES ET TABLEAU VIII

LISTE DES ABREVIATIONS IX

RESUME X

INTRODUCTION 1

CHAPITRE I : CONCEPTS DU SUJET 5

I.1. ENFANT 5

I.2. INFECTION A VIH 5

I.3 SIDA 5

CHAPITRE II : GENERALITES SUR LE VIH/SIDA CHEZ L'ENFANT 7

II.1 EPIDEMIOLOGIE DU VIH INFANTILE DANS LE MONDE ET EN RDC 7

II.2 AGENT CAUSAL 8

a) Diversité du VIH 8

b) Cycle de réplication virale 9

II.3 MODES DE TRANSMISSION 10

a) Transmission par voie sexuelle 10

b) Transmission par voie sanguine 10

c) Transmission mère-enfant 11

II.4 FACTEURS DE RISQUE DE TRANSMISSION MATERNOINFANTILE DU VIH 11

a) Facteurs liés à la mère 11

b) Facteurs obstétricaux 12

c) Facteurs lies a l'enfant 12

d) Facteurs liés au virus 12

II.5 PHYSIOPATHOLOGIE 13

II.6 CLINIQUE 14

a) Classification en stades cliniques proposés par l'OMS 14

b) Classification CDC Atlanta 1994 15

c) Critères cliniques de BANGUI 15

II.7 PARAMETRES BIOLOGIQUES DU VIH CHEZ L'ENFANT 16

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VI

II.8 EVOLUTION ET PRONOSTIC 16

a) La forme rapide, précoce et sévère 17

b) La forme lentement évolutive 17

c) Progression de la maladie à VIH chez les enfants en Afrique 18

II.9 COMPLICATIONS 18

II.10. PARACLINIQUE 19

a) Dépistage 19

b) Confirmation 20

II.11. TRAITEMENT ET CRITERE DE MISE 20

II.12 MOYENS DE PREVENTION 23

CHAPITRE III : OBSERVANCE ET ADHERENCE AU TRAITEMENT 24

III.1 OBSERVANCE 24

a) Education 24

b) Préparation 24

c) Evaluation 24

d) appui soutenu 25

III. 2 L' ADHERENCE 25

CHAPITRE IV : METHODOLOGIE 26

IV.1 PRESENTATION DU LIEU D'ETUDE 26

IV.2 PERIODE ET TYPE D'ETUDE 28

IV. 3 POPULATION D'ETUDE 28

IV. 4 ECHANTILLONNAGE 28

VI.5 MATERIEL ET ANALYSE STATISTIQUE 28

IV.6 DIFFICULTES LIEES A L'ETUDE 29

CHAPITRE V : PRESENTATION DES RESULTATS 30

I. ASPECT EPIDEMIOLOGIQUE 30

II. ASPECTS CLINIQUES 38

III. ASPECT BIOLOGIQUE 45

IV. ASPECT THERAPEUTIQUE 46

V. ASPECT EVOLUTIF 49

IV. DISCUSSION 55

IV.1 CARACTERISTIQUES SOCIODEMOGRAPHIQUES 55

a) Fréquence 55

b) Sexe 55

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VII

c) Age 56

d) Provenance 56

IV.2 ASPECT CLINIQUE 57

a) Le motif de consultation 57

b) Age de diagnostic 57

c) Le Z- score poids pour âge 57

d) Stade clinique 58

e) Les infections opportunistes 58

IV. 3 ASPECT BIOLOGIQUE 59

IV.4 ASPECT THERAPEUTIQUE 59

IV.5. ASPECT EVOLUTIF 60

CONCLUSION 62

RECOMMANDATIONS 64

Aux autorités politico administratives 64

Au niveau du PNLS 64

Au personnel soignant 64

Au parents 64

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES 65

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VIII

LISTE DE FIGURES ET TABLEAU

LISTE DES TABLEAUX

Tableau I : Distribution des enfants séropositifs en fonction de l'adresse

Tableau II : Distribution des enfants séropositifs en fonction du motif de consultation

Tableau IV : Distribution des enfants séropositifs en fonction du stade clinique (selon

l'OMS)

Tableau V : Distribution des enfants séropositifs en fonction des infections opportunistes

Tableau VI : Distribution des enfants séropositifs en fonction du sexe et de décès

Tableau VII : Distribution des cas en fonction de l'observance et de l'issue

Tableau VIII : Distribution des cas en fonction du stade clinique selon l'OMS et le sexe

Tableau IX : Le risque de développer les infections opportunistes lorsqu'on est sous ARV

LISTE DES FIGURES

Figure 1 : La fréquence des enfants séropositifs au centre d'excellence - Unilu

Figure 2 : Distribution des enfants séropositifs en fonction du sexe

Figure 3 : Distribution des enfants séropositifs en fonction de la tranche d'âge

Figure 4: Distribution des enfants séropositifs en fonction du niveau scolaire

Figure 5: Distribution des enfants en fonction de l'issue des parents

Figure 6: Distribution des enfants séropositifs en fonction de la connaissance du statut

sérologique des parents

Figure 7: Distribution des enfants séropositifs en fonction du statut sérologique des parents.

Figure 8: Distribution des enfants séropositifs en fonction de l'âge de diagnostic du

VIH/SIDA.

Figure 9: Distribution des enfants séropositifs en fonction de l'état général.

Figure 10: Distribution des cas en fonction de l'âge de diagnostique

Figure11: Distribution des enfants séropositifs en fonction du Z-score poids pour Age

Figure 12: Distribution des enfants séropositifs en fonction de l'état immunologique

Figure 13: Distribution des enfants séropositifs en fonction de la prise en charge PTME

Figure 14: Distribution des enfants séropositifs en fonction de la mise sous ARV

Figure 15: Distribution des enfants séropositifs en fonction de l'observance du traitement.

Figure 16: Distribution des enfants séropositifs en fonction d'hospitalisation

Figure 17: Répartition des cas en fonction de l'issue

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IX

LISTE DES ABREVIATIONS

Ac : anticorps

ADN : acide désoxyribonucléique

ARN : acide ribonucléique

ARV : antirétroviraux

AZT : azidothymidine (zidovudine)

CD4 : classe de différenciation 4

CDC : center of deseases control (Centre de surveillance des maladies)

CMV : cytomégalovirus

CV : charge virale

ELISA : Enzyme linked immuno assay

Gp : glycoprotéines

HAART : highly active antirétroviral therapy (traitement ARV hautement actif)

IF : inhibiteur de fusion

INNTI : inhibiteur non nucléotidique de la transcriptase inverse

INTI : inhibiteurs nucléotidique ou nucléotidique de la transcriptase inverse

IP : inhibiteur de protéase

OMS : organisation mondiale de la sante

ONU/SIDA : Programme commun des Nations Unies sur le VIH/SIDA

PCR : Polymérase Chain réaction

PNLS: programme national de lutte contre le SIDA

PNMLS : Programme National Multisectoriel de Lutte contre le SIDA

PTME : Prévention de la transmission mère-enfant

PVVIH : personnes vivant avec le VIH/SIDA

RIPA : radioimmunoprecipitation assay

SIDA/AIDS : syndrome d'immunodéficience acquise

TME : Transmission mère enfant

VIH/HIV : virus de l'immunodéficience humaine

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X

RESUME

Nous avons mené une étude sur le profil épidémiologique des enfants avec VIH suivi au centre d'excellence - Unilu.

L'objectif de cette étude était de dégager la fréquence ; dégager le profil épidémio - clinique des enfants avec VIH au centre d'excellence - Unilu et de déterminer le faciès biologique ainsi que l'évolution et la prise en charge de ces enfants.

C'était une étude d'une approche descriptive transversale par analyse retrospective des données basée sur la revue documentaire pour une période allant du 1^ier janvier 2010 au 31 Décembre 2013 soit 4 ans. Notre échantillon était exhaustif et seuls les enfants de 18 mois à 15ans ont été inclus. Les statistiques usuelles ont été utilisées pour l'analyse des données.

Sur 1500 PVV, 250 pour l'infection à VIH pédiatrique soit une fréquence de 17 % ; le sex ratio homme- femme était 0,7 ; l'âge médian est de 84 mois (avec les extrêmes 18 mois et 180 mois) ; le niveau scolaire était non défini dans 49,2% ; dans 29 % sont des orphelins d'où moins un parent ; l'âge médian de diagnostique était de 72 mois ; dans 46% des cas les enfants pour la toux 63% des patients font une malnutrition aigüe de type insuffisance pondérale ; dont 14% sous la forme sévère 36,4% sous la forme modérée et 12,8% sous la forme légère. Dans 44% des cas sont au stade III(OMS); dans 20,15% des cas font la tuberculose comme infection opportuniste ; dans 46, 90% des cas le taux de CD4 est au - delà de 499 /mm3 ; dans 9% des cas pour le suivi en PTME ; la prophylaxie dans 100% ; dans 65 % des cas étaient sous ARV ; dans 87% des cas observaient le traitement et dans 7% des cas étaient décédés.

L'infection à VIH/SIDA pédiatrique reste encore un problème majeur de santé dans notre milieu d'où la collaboration personnel médical et les partenaires de santé serait un outil efficace de lutte.

Mots - clés : Enfant, VIH/SIDA, Centre d'Excellence- Unilu.

Enfants vivants avec VIH suivis au CE- Unilu

1

INTRODUCTION

L'enfant est un être en pleine croissance. Cette croissance intéresse tous les systèmes de l'organisme notamment : le système cardio- respiratoire, le système digestif, le système uro- génitale, le système immunitaire, etc. Le système immunitaire constitue le système protecteur de l'organisme ; une atteinte de ce système entravera cette bonne croissance. (Assumani, 2011).

Par ailleurs, on trouve des agents pathogènes qui s'attaquent directement à ce système, nous citons ici le virus de l'immunodéficience humaine VIH en sigle qui se traduit par l'infection à VIH.

Aujourd'hui, l'infection à VIH défie les sciences médicales et même au - delà, l'humanité dans toutes ses modalités d'adaptation sociales et d'organisation, et cela surtout avec le SIDA, syndrome d'immunodéficience acquise qui est la conséquence la plus sévère et la plus retentissante de cette infection. L'infection à VIH réalise actuellement un problème de santé publique. Cette pandémie décrite au début des années 80, frappe tous les pays du globe et en tout presque 40 millions de personnes sont atteintes (Dabis et al, 2002)

En effet, une augmentation régulière de la prévalence est observée dans la région d'Afrique avec des disparités dont les causes sont multifactorielles alors que dans le reste du monde la pandémie semble régresser, si non stabilisée. Les raisons sont multiples et varient d'un pays à l'autre : le tourisme sexuel, l'absence d'information de la population sur les facteurs de protection tels que le préservatif, le refus de l'abstinence ou de relations hors mariage, manque de moyen ou de volonté pour faire de la prévention une priorité et informer les populations, voire le refus d'admettre les faits (Dabis et al, 2002)

Les pays pauvres sont les plus touchés à cause des insuffisances d'information et d'éducation sur la maladie et surtout la pratique de sexe reste un moyen de satisfaire les besoins vitaux en raison de quoi les estimations de l'ONUSIDA ont révélé une prévalence plus élevée chez les professionnelles de sexe dans la population en générale. (Giraudan et al, 1999)

Dès lors, des grands efforts ont été déployés à travers toute la communauté internationale pour aboutir à la mise au point depuis 1985 de dépistage de plus en plus performants, à une meilleure détermination des facteurs de risque de contamination et de propagation du virus mais aussi à des très nombreux essais thérapeutiques (essais vaccinaux ; amélioration des traitements antiviraux).

Toutefois la médiocrité des résultats traduite par expansion inexorable du virus dans les coins

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2

les plus reculés du monde et l'ascension fulgurante de la prévalence contraste bien avec l'ampleur des efforts tant humains que financiers.

La prévention constitue de loin la meilleure option, car il n'existe pas actuellement un vaccin permettant de se protéger du virus, et les traitements antirétroviraux disponibles actuellement ne permettent aucune guérison. Bien qu'ayant une certaine efficacité, ils ne peuvent que retarder la progression vers le stade Sida en ralentissant la prolifération du VIH au sein de l'organisme. De plus ces thérapeutiques, coûteuses, ne sont facilement accessibles que dans les pays développés qui peuvent en assurer la charge financière, alors que dans les pays en développement comme la République Démocratique du Congo plus de 90% des patients ne bénéficient aujourd'hui d'aucun traitement efficace. C'est pour cette raison que l'ONU à travers son programme ONUSIDA a fait de la lutte contre le Sida une de ses priorités, lutte axée primordialement sur la prévention. (ONUSIDA, 2007)

En République Démocratique Congo, à peu près 1 034 000 des personnes infectées, l'OMS déclare 250 personnes s'infectent chaque jour, 10 personnes s'infectent toutes les heures et une personne s'infecte toutes les 5 minutes et cela n'épargne pas les enfants.

L'infection à VIH pédiatrique reste un problème majeur de santé publique, du fait de l'augmentation de cas d'infection chez les femmes en âge de procréer et l'Onusida l'estime à 15,5 millions dont 12 millions en Afrique soit 77% (Onusida, 2007).

Les nourrissons acquièrent l'infection à VIH de leurs mères soit au cours du travail, de l'accouchement ou après la naissance par allaitement. Le risque absolu de transmission est de 5 à 10 % au cours de la grossesse, 10 à 20 % au cours du travail et de l'accouchement et 10 à 20 % au cours de l'allaitement.

La transmission par voie sexuelle représente environ 5% des modes de contamination pédiatrique. Les circonstances de cette contamination peuvent être les viols, ou l'entrée des enfants dans vie sexuelle précoce les exposant à ce virus.

La transmission par voie sanguine ou par la transfusion est estimée à environ 5% des modes de contamination pédiatrique. Les principales circonstances de contaminations par cette voie sont : la transfusion de sang souillée, l'utilisation de seringues et objets souillés contaminés par du sang infecté et les scarifications. (Lebela et al, 2009)

Dans le monde, le nombre des personnes vivants avec le VIH est passé de 1,5 million (1,3 million- 1,9 million) en 2001 à 2,5 millions (2,2 millions - 2,6 millions) en 2007. Le nombre estimé de nouvelles infections chez les enfants a toutefois diminué, passant de 460 000 (420 000- 510 000) en 2001 à 420 000 (390 000- 470 000) en 2007. Les décès attribuables au Sida parmi les enfants avaient augmenté, de 330 000 (380 000- 560 000) en

Enfants vivants avec VIH suivis au CE- Unilu

3

2001 à 360 000 (350 000 - 540 000) en 2005, mais ont commencé à diminuer, l'estimation pour 2007 étant donné 330 000 (310 000- 380 000). Près de 90 % de l'ensemble des enfants séropositifs vivent en Afrique subsaharienne.

Au Cameroun en fin 2005, il a été estimé qu'il existe 43000 enfants sur 500 029 enfants personnes vivants avec le VIH soit 8,6%. ( Lebela et al, 2009)

En République Démocratique du Congo à une population totale estimée à 60 millions dont 50 % sont des enfants de moins de 15 ans. On estime alors le nombre d'enfant de moins 15 ans infectés par le VITT/ SIDA à 110.000 (42.000 à 280.000) d'où sa cinquième place au monde pour cette prévalence des enfants vivants avec le VIH (PNLS, 2010).

La prévalence du VIH parmi les femmes en consultation prénatale est restée relativement stable dans la capitale, Kinshasa (entre 3,8% en 1995 et 4,2 en 2005) mais elle a augmenté dans la deuxième ville du Pays, Lubumbashi (de 4,7 % à 6,6 entre 1997 et 2005), ainsi qu'à Mikalayi (de 0,6 % à 2,2 % entre 1999 et 2005) (Kayembe et al. 2007). La prévalence est également élevée dans les villes de Matadi, Kisangani et Mbandaka (où 6% des femmes fréquemment les services prénatales étaient séropositives au VITT en 2005) ainsi qu'à Tshikapa (où la prévalence était de 8%) (PNLS, 2005).

Ceci poussa Madame Ann M. Veneman, directrice générale de l'UNICEF, à déclarer ce qui suit : « les enfants restent la face cachée de la pandémie du Sida ». (OMS, ONUSIDA, UNICEF, 2007)

La plupart des études antérieures n'ont cherchées à révéler l'ampleur de l'infection à VITT/ Sida que sous d'autres aspects tel est le cas de Ngwej Tshikwej qui a ressorti le profil clinique et biologique de l'infection à VITT chez l'enfant aux cliniques universitaires de Lubumbashi (Ngwej. T, 2005). Nous pensons compléter cette étude en présentant « enfants vivants avec VITT suivis au centre d'excellence- Unilu : Etude épidémio - clinique et biologique ».

La problématique reste à savoir quelle est la fréquence des enfants vivants avec VIH au centre d'excellence - UNILU et quel est le profil épidémio- clinique retenir.

L'objectif général de cette étude est dégager le profil épidémio - clinique et biologique des enfants vivants avec VITT au centre d'excellence - UNILU.

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4

Les objectifs spécifiques :

? Déterminer la fréquence des enfants avec VIH consultant le centre d'excellence - UNILU.

? Déterminer le faciès clinique, biologique ainsi l'évolution et la prise en charge de ces enfants.

Deux parties subdivisent essentiellement ce travail ; la première théorique, qui rassemble une revue de la littérature sur le VIH/SIDA et la perte de la prise en charge et la seconde, pratique, qui présent les résultats de la recherche.

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5

CHAPITRE I : CONCEPTS DU SUJET

I.1ENFANT

Le mot enfant désigne aussi bien un individu de sexe masculin ou féminin de bas âge.

Il s'agit d'un être humain dans sa période de développement située entre la naissance et la

puberté. Ce qui inclut le nouveau-né, le nourrisson, le petit enfant, le grand enfant et

l'adolescent.

Nouveau-né : de la première heure de vie jusqu'à 28 jours ;

Nourrisson : de 28 jours à 2 ans ;

Le petit enfant : de 3 à 5 ans ;

Le grand enfant : de 6 à 12 ans ;

L'adolescent : de 13 à 17 ans.

En fonction de l'âge gestationnel, les nouveau-nés sont repartis en trois groupes : les

prématurés, les nouveau-nés à terme et les enfants post matures.

Un prématuré est un enfant né avant 37 semaines d'aménorrhée mais au moins 22 SA.

Un enfant né à terme est celui qui nait entre 37 et 42 semaines d'aménorrhée.

Un enfant post terme (post mature) est celui qui nait après 42 semaines de gestation.

En fonction du poids de naissance, les nouveau-nés sont repartis en trois groupes : les

hypotrophiques, les eutrophiques et les hypertrophiques.

Un hypotrophique est tout nouveau-né avec un poids de naissance inférieur à 2500 grammes.

Un eutrophique est tout nouveau- né avec un poids de naissance entre 2500 et 3500 grammes.

Un hypertrophique est tout nouveau-né avec un poids de naissance supérieur à 3500 gramme.

I.2INFECTION A VIH

L'infection est la contamination d'un organisme par un agent pathogène. Le virus de

l'immunodéficience humaine VIH, est le virus responsable du sida chez l'être humain. Il appartient à la famille des rétrovirus. Comme d'autres virus, le VIH ne peut survivre de façon indépendante. L'être humain qu'il infecte lui sert d'hôte (Seydou Sogoba, 2008). Donc l'infection à VIH est à définir comme étant la pénétration du virus de l'immunodéficience humaine dans l'organisme humain à la suite d'un contact contagieux.

I.3 SIDA

Bien que tout le monde parle du sida, le définir est une chose relativement

compliquée. Cette difficulté à définir simplement cette maladie reflète bien sa complexité.

Enfants vivants avec VIH suivis au CE- Unilu

6

Tout d'abord quelles sont les significations des différentes abréviations :

S : pour syndrome : ensemble de signes, de symptômes qui appartiennent à une entité clinique mais dont les causes peuvent être diverses

ID : pour immunodéficience est une insuffisance fonctionnelle du système immunitaire.

A : pour acquise signifie que le sida n'est pas une maladie héréditaire mais due à un agent mis accidentellement au contact du malade.

Le sida, syndrome d'immunodéficience acquise causé par le VIH est un ensemble des manifestations cliniques traduisant un déficit profond de l'immunité à médiation cellulaire. (Seydou Sogoba , 2008)

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7

CHAPITRE II : GENERALITES SUR LE VIH/SIDA CHEZ

L'ENFANT

II.1 EPIDEMIOLOGIE DU VIH INFANTILE DANS LE MONDE ET EN RDC

ONUSIDA, OMS et UNICEF estiment que chaque jour, près de 1200 enfants de moins de 15 ans contractent l'infection a VIH et que près de 2 millions vivent avec le VIH, dont 91% en Afrique (Kitetele F et coll, 2007).

Le nombre d'enfants recevant les ARV jusqu'à la fin du mois de décembre 2009 était de 275.700 sur 730.000 enfants infectés éligibles, soit une couverture en ARV de 38 %. Cette couverture n'était que de 35% en Afrique subsaharienne, avec 224.900 enfants sous ARV sur 640.000 enfants éligibles.

L'Afrique subsaharienne supporte toujours la plus grande partie du fardeau de l'épidémie mondiale avec 2/3 de tous les enfants vivant avec le VIH dans le monde et près de 3/4 de tous les décès infantiles dus au Sida.

La République Démocratique du Congo a une population totale estimée à 60 millions dont environ 50 % sont des enfants de moins de 15 ans. (Kitetele F et coll, 2007)

La séroprévalence nationale du VIH/SIDA chez les femmes enceintes est estimée à 4,3 % avec des variations selon les milieux. (Kitetele F et coll, 2007)

On estime le nombre d'enfants de moins de 15 ans infectés par le VIH/SIDA à 110.000 [42.000 à 280.000], dont 90 % l'ont été par la transmission verticale. La RDC a un taux de mortalité infanto - juvénile de 148 pour mille (Rapport EDS2007). De ce fait, elle fait partie de 6 pays au monde et de 3 pays en Afrique, responsables de 50 % de mortalité infanto juvénile.

Notre pays est également le 5eme pays au monde où la prévalence des enfants infectés est la plus élevée (Kitetele F et coll, 2007). On estime à 430.000 le nombre d'orphelins dus au VIH/SIDA soit 45 % de l'ensemble des orphelins.

Quant aux besoins pédiatriques en ARV, sur 38.950 enfants qui en ont besoin (PNLS 2009), seuls 5315 enfants en bénéficient, soit 15 % des besoins pédiatriques en ARV réellement couverts en RDC.

En 2013, le nombre d'enfants de moins de 15ans infectés par le VIH/ SIDA est de 110.000 à 166.275. (PNLS 2013)

Le syndrome d'immunodéficience acquise plus connu sous son acronyme SIDA ou sida est un

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8

ensemble de signes et symptômes consécutifs à la destruction de plusieurs cellules du système immunitaire par un virus. Le sida est la phase ultime de l'infection par ce virus et finit par la mort de l'organisme de suite des maladies opportunistes.

II.2 AGENT CAUSAL

Le sida est une affection due à un virus à ARN appelé VIH. Il appartient au sous-groupe des lentivirus de la famille des rétrovirus, famille caractérisée par la possibilité paradoxale, quand le virus infecte une cellule, de transcrire sa molécule d'ARN (génome du virus) en une molécule d'ADN virale à partir de l'ADN de la cellule infectée grâce à une enzyme, la reverse transcriptase.

a) Diversité du VIH

Deux types de virus sont responsables de l'infection à VIH/SIDA : le VIH-1 qui est le plus répandu dans le monde entier et le VIH-2 essentiellement localisé en Afrique. Il existe des cas de co- infection à VIH-1 et VIH-2 limités à l'Afrique subsaharienne. Pour une prise en charge spécifique, un diagnostic de différenciation entre les deux types de virus est indispensable.

Le VIH-1est divisé en trois groupes : M (Majeur), N (New) et O (Outlier). Le groupe M est responsable de la pandémie actuelle, les autres groupes étant rares. Le groupe majeur est subdivisé en sous types (A, B, C, D, F, G, H, J, K) et souches recombinantes (Roquebert, F et coll, 2009) Pour le VIH2, plusieurs sous types ont été décrits : seuls les sous types A (Cap vert, Guinée Bissau, Guinée Conakry, Sénégal) et B (Cote d'ivoire, Mali et Burkina-Faso) ont une diffusion épidémique.

Dans sa structure, le VIH est un virus sphérique de 80 à 100 nm de diamètre. Il s'agit d'un virus possédant un génome sous forme d'ARN contenu dans une capside protéique, elle-même entourée par une enveloppe formée d'une membrane lipidique. Le génome est constitué de deux molécules d'ARN identiques de 9200 à 10000 nucléotides contenant l'information génétique nécessaire à la synthèse des protéines virales.

Il comprend deux types de gènes : trois gènes classiques qui représentent la majeure partie de la molécule d'ARN et sont communs à tous les virus de la famille des rétrovirus et qui codent pour les différentes protéines virales. Il s'agit de Gag (group antigen) qui code pour les protéines des structures internes : p50 et p40 qui se cliveront en p27 MA pour la matrice, p24 CA pour la capside. Le gène Pol (polymérase) qui code pour les enzymes virales nécessaires à sa réplication : transcriptase inverse, intégrase et protéase. Le gène Env (enveloppe) qui code pour les glycoprotéines de surface gp160 précurseur, gp120 SU responsable de l'interaction

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avec la membrane de la cellule cible au niveau du récepteur CD4 permettant ainsi la pénétration du virus et gp41 TM transmembranaire avec un pouvoir de fusion cellulaire (syncytium) qui est l'un des éléments cytopathogènes du VIII. Les gènes gag, pol et env sont régulés par des séquences terminales répétitives Long Terminal Repeat (LTR) qui sont créées lorsque la transcriptase reverse synthétise l'ADN proviral.

Contrairement aux autres rétrovirus, le VIH possède en plus d'autres gènes ayant une fonction de régulation. Il s'agit de : Tat (transactivator of transcription) un puissant activateur de la transcription en ARNm et ARN viral, Rev ( Regulator of expression viral protéines) qui favorise l'exportation des ARNm codant les protéines de structure et des enzymes virales, Nef (negative factor) rôle mal connu, il favoriserait la réplication virale ; Vif (virion infectivity factor) augmente l'infectivité des nouveaux virions sortants de la cellule, Vpr (viral protein r) activateur de la transcription, Vpu (viral protein u) et Vpx (viral protein x pour VIII2).

Les gènes tat et rev codent pour les protéines virales régulatrices qui sont essentielles à la réplication virale. Par contre les gènes nef, vif,vpr et vpu codent pour des protéines accessoires puisque leur expression n'est généralement pas essentielle à la réplication du VIII1 in vitro mais qui demeurent requises pour la réplication virale et la pathogénèse in vivo ; notons que le VIII2 ne possède pas de gène Vpu mais le gène Vpx.

Cette complexité qui lui est caractéristique explique probablement son haut pouvoir pathogène.

b) Cycle de réplication virale

Il y a dans un premier temps pénétration du virus dans la cellule. La gp120 se fixe d'abord au récepteur de membrane CD4 et s'attache aux corécepteurs CCR5 et CxCR4. Il y a ensuite ancrage du peptide de fusion par un changement de conformation de la gp41 entrainant la fusion des membranes (membrane cellulaire et enveloppe virale). Le contenu du virus pénètre alors dans la cellule (ACT.UP, 2010). Il y a ensuite décapsidation progressive du virus pendant que l'ARN viral est transcrit en ADN grâce à l'action de la transcriptase inverse (vivactus 2008) L'ADN alors obtenu pénètre dans le noyau et est ensuite intégré dans le génome cellulaire grâce à l'intégrase, on parle alors d'ADN proviral et le virus est dans sa forme de latence qui peut perdurer.

La reprise du cycle réplicatif se fera notamment si la cellule passe à un état d'activité. L'ADN polymérase cellulaire permet la transcription de l'ADN proviral en ARN génomiques et en ARN messagers (ACT.UP, 2010). Les ARN messagers sont alors épissés dans le noyau puis transportés dans le cytoplasme ou sont synthétisées les protéines virales.

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Enfin ces protéines sont assemblées après action de la protéase virale et de la protéase cellulaire, permettant ainsi la formation des nouvelles particules virales libérées dans le secteur extracellulaire et prêtes à infecter d'autres cellules (ACT.UP, 2010).

II.3 MODES DE TRANSMISSION

La transmission du VIH résulte d'un contact entre une porte de sortie du virus chez la personne atteinte et une porte d'entrée chez la personne saine. Les portes de sortie du virus sont dans l'ensemble les liquides de l'organisme. Le virus est présent dans le sang, les sécrétions génitales, les sécrétions rectales, le lait, la salive, la sueur. Les portes d'entrée du virus sont les plaies et les muqueuses. ( Encyclopédie médicale pratique, 1999)

Depuis le début de la pandémie, trois modes principaux de transmission ont été observés, chacun ayant ses particularités. Ces voies font toujours intervenir l'exposition aux liquides organiques d'une personne infectée.

a)Transmission par voie sexuelle

Le virus étant présent dans les sécrétions génitales, et peut donc être transmis lors d'un rapport sexuel. A l'échelon mondial 75 à 90% des infections par le VIH ont été acquises à l'occasion des rapports sexuels. Plus de 70% de ces cas sont imputables à une transmission hétérosexuelle et les 5 à 10% restants à la transmission homosexuelle entre hommes.

La transmission sexuelle de l'infection à VIH se fait par l'intermédiaire des muqueuses buccales, vaginales ou rectales lorsqu'elles sont en contact avec des sécrétions sexuelles ou du sang contenant du virus. En effet, la muqueuse présente une certaine perméabilité vis à sis du virus. Certaines maladies sexuellement transmissibles (syphilis, gonococcie, chlamydiase, herpès virus, papillomatose et trichomonase) par les ulcérations et l'inflammation qu'elles entrainent localement favoriseraient cette transmission. Aussi et surtout la multiplication des partenaires sans protection lors des rapports sexuels augmente le risque. Signalons également que les rapports réceptifs sont plus à risque que les rapports insertifs et les rapports anaux réceptifs sont ceux qui comportent le risque de contamination le plus élevé.

La probabilité de transmission est estimée à 0,3% pour chaque acte sexuel (OMS 2010)

b)Transmission par voie sanguine

Le virus étant présent dans le sang, il peut être transmis sous trois modalités :

Don de sang ou dérivés sanguins contaminés ;

Piqure accidentelle avec aiguille souillée ou blessure avec instruments chirurgicaux souillés

de sang contaminé ; La toxicomanie par voie intraveineuse avec partage des seringues.

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La probabilité de transmission par cette voie est de 0,65% (OMS 2010). Toutefois, le dépistage systématique lors des dons de sang, la notion d'asepsie pour l'usage des seringues et instruments médicaux, la lutte contre la toxicomanie ont permis de réduire sensiblement le risque de transmission par cette voie.

c) Transmission mère-enfant

La possibilité d'infection in utéro est connue de longue date par la mise en évidence dès la naissance d'une virémie VIH voire des signes cliniques chez certains enfants (DUNN. DT, 2000). Beaucoup d'arguments convergent en faveur d'une transmission tardive en fin de grossesse, voire l'accouchement ou l'allaitement en période postnatale. En effet, le virus est capable de traverser la barrière hémato placentaire et ainsi de contaminer le foetus. Le cas le plus fréquent semble cependant être lors de l'accouchement (2/3 des cas). De plus le virus se retrouve dans le lait maternel, d'où la possibilité d'une contamination lors de l'allaitement (cas le plus fréquent en Afrique). Toutefois l'utilisation des médicaments antirétroviraux et la modification des pratiques obstétricales ont permis de diminuer le taux de transmission materno- infantile de 20 à 5% (DUNN. DT, 2000). Sans traitement le VIH-1 se transmet de 15 à 20 % de la mère à l'enfant (30% si allaitement). Le VIH-2 ne se transmet, lui, qu'à 2%. Avec traitement préventif le taux de transmission de VIH-1 baisse à moins de 8% (Mandelbrot, 2004).

II.4 FACTEURS DE RISQUE DE TRANSMISSION MATERNOINFANTILE DU VIH

Les déterminants de la transmission du VIH de la mère à l'enfant incluent des caractéristiques cliniques, virologiques et immunologiques. Il est difficile d'évaluer avec certitude le poids relatif de chaque facteur sur le risque de contamination tant qu'on ne sait pas avec précision les moments où survient cette transmission. Plusieurs caractéristiques d'une mère infectée peuvent être reliées à la transmission mais leur examen n'a pas donné de consensus (Komme HC, 2004).

a) Facteurs liés à la mère

Le principal élément pronostique de la transmission mère-enfant est l'état immunovirologique de la mère. Sans traitement le taux de transmission mère enfant est deux fois plus important en cas des symptômes cliniques liés au VIH, de CD4 inférieur à 200/ml ou si la charge virale (CV) est supérieure à 10.000 copies/ml (Girard Pierre, 2007).

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Tableau I : récapitulatif des facteurs maternels qui peuvent accroitre le risque de transmission mère enfant du VIH (Geni, 2006)

Pendant la grossesse	Pendant l'accouchement	Pendant l'allaitement
charge virale maternelle	charge virale maternelle	charge virale maternelle
élevée (infection récente	élevée (infection récente ou	élevée (infection récente
ou phase avancée de la	phase avancée de la maladie)	ou phase avancée de la
maladie)	rupture des membranes de	maladie)
infection bactérienne,	plus de quatre heures	durée de l'allaitement
virale ou parasitaire de	utilisation des méthodes	maternel
l'oeuf (rôle des maladies	invasives qui accroissent le	alimentation mixte
infectieuses)	contact avec le sang ou les	précoce
infections sexuellement	liquides biologiques infectés	abcès du sein, fissure du
transmissibles	de la mère. (Ex épisiotomie,	mamelon, mastite
malnutrition maternelle	surveillance par des	.mauvais statut
(rôle indirect)	électrodes) premier enfant	nutritionnel maternel
	d'une naissance multiple	maladies buccales chez le
	chorioamniotite due à une infection sexuellement transmissible ou à une infection non traitée	bébé (muguet ou plaie)

b)Facteurs obstétricaux

Gestes obstétricaux invasifs : amniocentèse, cordocentèse, amnioscopie, cerclage, version par manoeuvres externes (Mandelbrot. L, 2004); rupture prématurée des membranes (Mandelbrot. L, 2004); Chorioamniotite (Laroy, 1998) ;mode d'accouchement : l'accouchement par voie basse semble augmenter le risque de transmission mère enfant du VIH par rapport à l'accouchement par voie ascendante (20% pour la voie basse contre 14% par césarienne). (Guide national de traitement de l'infection à VIH, 2005) ; épisiotomie ; accouchement avec déchirure.

c)Facteurs lies a l'enfant

La prématurité (International périnatal HIV, 2001) ; affection buccale : muguet, stomatite, ulcérations ; monitorage invasif du foetus au cours de l'accouchement ; ordre de naissance en cas d'accouchement multiple (Goerdert J, 1991).

d)Facteurs liés au virus

C'est essentiellement le VIH-1 notamment le sous type C qui, par sa réplication rapide, augmente le risque de transmission. Le taux de transmission du VIH-2 en dehors de toute intervention thérapeutique est de 1 à 4% contre 20 à 25% pour le VIH-1 [42].

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II.5 PHYSIOPATHOLOGIE

Après transmission, une fois en circulation le VIH reconnaît toutes les cellules porteuses à leur surface de la molécule CD4 ayant une haute affinité avec la glycoprotéine d'enveloppe du virus, la gp120. On retrouve parmi ces cellules les lymphocytes T CD4, les cellules du système réticuloendothélial (monocytes macrophages), les cellules folliculaires dendritiques, les cellules cutanées de Langerhans et les cellules microgliales cérébrales (Revillard, JP,

2001)

. Le VIH a cependant un tropisme plus marqué pour les lymphocytes CD4 et les monocytes macrophages. (Burgard M. et Rouzioux C,.1999),

Le tout premier effet du VIH sur le corps humain est la destruction graduelle des cellules immunitaires clés en particulier les lymphocytes T CD4 qui jouent un rôle primordial dans le déclenchement et la coordination des réponses immunitaires. Le VIH désorganise le système immunitaire en l'affectant, après fixation au récepteur CD4 et pénétration dans les cellules immunitaires. La mort de ces cellules infectées est consécutive au détournement de la machinerie bioenzymatique des lymphocytes qui ne peuvent plus fabriquer leurs propres molécules ainsi qu'à la destruction de l'intégrité membranaire au moment de la sortie des virus néoformés. Par ailleurs les cellules infectées exposent à leur surface membranaire des protéines virales (complexes env). Ces protéines sont reconnues par les cellules immunitaires saines qui s'accolent alors aux lymphocytes infectés. Il s'ensuit un phénomène de « baiser de mort » ou « kiss of death » par lequel la cellule saine est détruite par activation de la voie d'apoptose. Un des médiateurs de cette apoptose est l'existence d'un stress oxydatif caractérisé par une prévalence des radicaux libres (molécules oxydantes) sur les défenses anti oxydantes de l'organisme.

Quant à l'organisme, une fois qu'il détecte la présence du VIH, il élabore des Ac anti VIH. Le virus est alors détectable sous la forme d'acide nucléique (ARN) dès le 10^e -12^e jour et sous sa forme d'antigène p24 vers le 12^e -14e jour (Planter JC, 2002). Cette réponse immunitaire induite par l'infection à VIH peut contrôler transitoirement l'infection en réduisant considérablement les antigènes VIH. Il s'agit en particulier de l'immunité spécifique, la réponse cellulaire se traduisant par l'apparition des lymphocytes T cytotoxiques CD8 qui reconnaissent les lymphocytes CD4 infectés et les détruisent avant que ceux-ci n'aient fabriqué des nouvelles particules virales. Mais comme les lymphocytes CD4 sont indispensables à l'activation des lymphocytes T cytotoxiques, leur destruction affaiblit progressivement l'efficacité de la réponse immunitaire. La réponse humorale quant à elle, se

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traduit par l'apparition d'Ac anti VIII qui empêchent la fixation des particules virales aux cellules cibles. A un stade avancé, l'infection à VIII détermine à terme une immunodéficience définissant le sida ; elle est due à la destruction des lymphocytes CD4 et d'autres cellules porteuses des récepteurs CD4, notamment les monocytes macrophages et se traduit par un affaiblissement graduel du système immunitaire permettant ainsi aux agents infectieux de se propager et d'engendrer des maladies dites infections opportunistes.

II.6 CLINIQUE

a) Classification en stades cliniques proposés par l'OMS Stade 1 :

· Patient asymptomatique

· Adénopathies persistantes généralisées Stade 2 :

· Perte de poids inférieur à 10% de poids corporel

· Manifestations cutanéo muqueuses mineures (dermite séborrhéique, ulcérations buccales récurrentes, prurigo, onyxis mycosique, chéilite angulaire)

· Zona au cours des cinq dernières années

· Infections récidivantes des voies respiratoires Stade 3 :

· Perte de poids supérieure à 10% du poids corporel

· Diarrhée chronique inexpliquée pendant plus de 1 mois

· Fièvre prolongée inexpliquée pendant plus de 1 mois

· Candidose buccale

· Leucoplasie chevelue buccale

· Tuberculose pulmonaire dans l'année précédente

· Infections bactériennes sévères Stade 4 :

· Syndrome cachectisant du au VIH

· Pneumocystose pulmonaire

· Toxoplasmose cérébrale

· Maladie de Kaposi

· Lymphome malin

· Mycobactériose atypique généralisée

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Plus généralement toute affection grave apparaissant chez un patient infecté par le VIH, ayant une baisse importante de son immunité (taux des CD4 inférieur à 200/ mm3)

b) Classification CDC Atlanta 1994

Elle permet de classer les enfants infectés en l'une des quatre catégories cliniques suivantes:

· Catégorie N: Asymptomatiques;

· Catégorie A : symptômes mineurs;

· Catégorie B: symptômes modérés;

· Catégorie C: symptômes sévères.

c) Critères cliniques de BANGUI

La définition clinique du sida de l'enfant est basée sur les critères définis à Bangui par l'OMS en 1994 :

Critères majeurs :

· Amaigrissement supérieur à 10%

· Diarrhée au-delà de 1 mois

· Fièvre prolongée (continue ou intermittente) Critères mineurs :

· Toux persistante au-delà de 1 mois

· Dermite prurigineuse généralisée

· Candidose oropharyngée

· Infections banales récidivantes

· Infection à VIH confirmée chez la mère

· Lymphadénopathie généralisée

La présence d'au moins 1 critère majeur et 2 critères mineurs permet de poser le diagnostic clinique du sida pédiatrique.

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II.7 PARAMETRES BIOLOGIQUES DU VIH CHEZ L'ENFANT

La classification immunologique est basée sur la numération des lymphocytes CD4 en fonction de l'âge et de l'état du système immunitaire.

Les taux de CD4 sont élevées chez les jeunes enfants en bonne santé, le thymus étant encore fonctionnel, et diminuent pour atteindre les taux d'adultes vers l'âge de 6ans.

Chez les enfants de moins de 6 ans, on prendra de préférence le pourcentage des CD4 au lieu du chiffre absolu à cause des variations physiologiques.

Tableau II: classification des enfants en fonction de l'immunodépression (PNLS 2010)

Immunodépression (degré)	Age spécifiques et valeurs de CD4
	< ou = 11 mois (% CD4)	12 - 35 mois (% CD4)	36 - 59 mois (% CD4)	Sup ou = 5ans (absolu et % CD4)
Absence	>35	>30	>25	>500
Légère	30- 35	25-30	20-25	350- 499
Modéré	25- 29	20-24	15-19	200-349
Sévère (CD4 %)	<25%	<20%	<15%	<200 ou <15%
Sévère( CD4 absolu)	1500/mm3	750/mm3	350/mm3	200/mm3
Sévère(lymphocyte tot)	<4000cell/mm3	3000cell/mm3	2500cell/mm3	2000cell/mm3

II.8 EVOLUTION ET PRONOSTIC

La durée entre la contamination et le début des signes de sida varie de 6 mois à plus de 15 ans. Elle dépend de plusieurs facteurs. Le sida est un stade grave et tardif de l'infection par le VIH ; celle-ci évolue naturellement en plusieurs étapes :

1. Le contage ou contamination : c'est l'entrée en contact avec le VIH.

2. Le point d»infection ou primo-infection : caractérisé parfois par un syndrome grippal pouvant survenir dans la semaine qui suit la contamination.

3. La période fenêtre (muette ou aveugle) : temps d'incubation qui va du contage à la séroconversion. La durée de cette période dépend du mode de contamination. L'individu reste contagieux mais sans Ac positifs.

4. La séroconversion : 3 à 12 semaines environ après la primo infection. Elle est caractérisée par l'apparition des Ac anti VIH dans le sang et le test de détection devient positif.

5. Le stade asymptomatique : longue période de 10 à 15 ans de séropositivité sans signes

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cliniques caractérisée par une élévation du taux des virus néoformés. Le sujet est séropositif (porteur sain).

6. Le stade symptomatique ou présida : caractérisé par une lymphadénopathie résistante et d'autres signes persistants liés à l'attaque facilitée d'autres infections dues à l'altération du système immunitaire.

7. Le stade sida : l'altération du système immunitaire atteint son paroxysme, les maladies apparaissent et la mort est inévitable.

Concernant l'histoire naturelle l'infection à VIH/SIDA, il existe des différences importantes entre l'évolution de la maladie de l'enfant et de l'adulte. Chez l'enfant le système immunitaire est encore immature mais en cours de développement. Ainsi, l'infection à VIH/SIDA va entrainer un affaiblissement du système immunitaire avec un évolution rapide de la maladie et une durée plus courte de chaque stade clinique.

En fonction du moment de la contamination, on distingue 2 modes évolutifs.

a)La forme rapide, précoce et sévère

Elle est spécifique à l'enfant, la contamination est précoce et probablement en début de la grossesse. Et il y a interaction avec le développement du système immunitaire d'où constitution rapide d'un déficit immunitaire sévère.

Les premiers symptômes apparaissent entre 1et 3 mois, il s'agit notamment de la cachexie, hépatosplénoméglie, poly adénopathie, infections opportunistes fréquentes (pneumocystoses, candidose bucco-oesophgienne...), encéphalite avec hypertonie, etc.

Le délai d'apparition du sida se situe entre 3 et 15 mois, le pronostic est sombre, l'enfant décède souvent avant 4-5ans. La survie moyenne à 5 est inférieure à 10 % .

b)La forme lentement évolutive

La contamination est tardive, probablement en périnatale (enfant l'accouchement ou durant l'allaitement). L'immunité cellulaire est probablement mature, les perturbations immunitaires surviennent après des années (parfois supérieur à 10 ans).

Les premiers signes apparaissent vers l'âge de 6 mois puis une accalmie avec une reprise des signes vers l'âge de 8- 10 ans.

Cliniquement on note : les adénopathies, infections bactériennes à répétition, les pneumopathies, parotidite chronique, retard staturo- pondérale et pubertaire. L'évolution est proche d celui de l'adulte. Le délai d'apparition du stade sida : 2- 10 ans, avec risque d'évolution de 3% à 4% par an. La survie moyenne à 5 ans est supérieure à 90%.

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c) Progression de la maladie à VIH chez les enfants en Afrique

· Catégorie 1(25- 30%)

La progression est rapide ; les bébés meurent en 1 année. Maladie acquise précocement pendant la grossesse ( in utero)

· Catégorie 2 (50- 60 %)

Les enfants qui développent les symptômes tôt au cours de leur vie, l'état se détérioré rapidement et ils meurent vers l'âge de 3 à 5 ans.

· Catégorie 3 (5- 25) : ces enfants survivent au- delà de l'âge de 8 ans. Tableau III : classification selon la progression

Présentation clinique des progresseurs rapides			Présentation clinique des progresseurs lents		·
Petit poids de naissance		·	Infections opportunistes après 2- 10 ans	·
Retard de croissance précoce		·	Retard de croissance fréquent	·
Retard de développement psychomoteur		·	Pneumonie interstitielle lymphoïde (LIP)	·
Candidose orale persistante		·	Parotidite	·
Diarrhée récurrente/ persistante		·	Infection bactérienne et mycosiques	·
Infection bactérienne/ mycosique		récurrentes
récurrentes		·	Problèmes de peau	·
hépato splénomégalie		·	Cancers associés au sida	·
Encéphalopathie sévère avant 18 mois		·	Charge virale bas à la naissance, taux de	·
Charge virale élevée à la naissance		CD4 stable durant 2- 10 ans, puis déclin lent.	·
Diminution rapide du taux de CD4

II.9 COMPLICATIONS

Le système immunitaire des personnes atteintes du VIH n'est plus en mesure de

défendre l'organisme qui devient alors la cible d'infections opportunistes de toutes natures (bactériennes, virales, fongiques ou parasitaires). Ces infections facilement jugulées par un système immunitaire en forme expriment leur gravité lorsque celui-ci est déficient.

Il existe plusieurs infections opportunistes ; les principales sont :

· Le Zona du au virus herpès zoster

· La candidose due essentiellement à candida albicans

· La pneumonie à pneumocystis carinii (joroveji)

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? La cryptococcose due au cryptococcus néoformans

? Infections à herpès simplex de type I et de type II

? Infections à mycobacterium avium

? Le sarcome de Kaposi

Cependant les plus redoutables de ces infections restent : la toxoplasmose cérébrale, la

pneumonie à pneumocystis carinii, la méningite à cryptococcus, la rétinite à CMV, la

candidose et la tuberculose pulmonaire.

II.10. PARACLINIQUE

Le diagnostic de l'infection à VIH fait appel à la détection dans le sang des patients des Ac dirigés contre le VIH.

a) Dépistage

De très nombreux tests de dépistage sont disponibles, tous basés sur la détection d'Ac anti VIH dans le sérum par méthode immunoenzymatique (ELISA). Les tests de dépistage sont de plus en plus perfectionnés. Ils sont dits de première ou deuxième génération selon le produit utilisé. Dans les tests de première génération l'antigène fixé à la phase solide consiste en des particules virales purifiées et lysées tandis que dans ceux de la deuxième génération, le support solide est sensibilisé avec des protéines virales (protéine interne p25 et /ou protéine de surface gp120 ou gp41) obtenues par génie génétique ou encore des peptides de synthèse. Ces tests doivent répondre à des critères définis de sensibilité et de spécificité pour être valables. Le critère le plus important pour un test étant la sensibilité, celle-ci doit être de 100% sur un panel de sérum comprenant des échantillons difficiles en particulier ceux provenant des sujets au début de séroconversion.

La législation actuelle exige l'utilisation de deux tests sérologiques différents lors du test de dépistage, car le test ELISA s'il doit présenter une sensibilité de 99,9% c'est-à-dire qu'il ne doit pas passer à coté d'une personne infectée, il peut donner des résultats faussement positifs, en particulier lors des grossesses multiples, des maladies grippales, chez les porteurs du facteur rhumatoïde etc. Deux tests différents sont réalisés issus de deux laboratoires différents. Ces tests sont des tests à limite c'est-à-dire que la séropositivité est déclarée si le taux d'Ac dépasse une certaine valeur fixée par le fabricant du test.

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b) Confirmation

Afin d'éliminer des résultats faussement positifs, la séropositivité au VIH sera confirmée par un second prélèvement pour confirmation. Les tests de confirmation font suite aux tests de dépistage et utilisent surtout le western blot (ou immuno blot) en pratique courante tandis que les autres techniques comme la RIPA n'est utile que dans le laboratoire de recherche.

Les critères de positivité du western blot (WB) ont fait l'objet d'un consensus à l'OMS : pour qu'un WB soit considéré comme positif il faut qu'il présente au minimum des Ac dirigés contre deux glycoprotéines d'enveloppe (gp160, gp120 pour le VIH1 ; gp300, gp40, gp125, gp80 ou gp36 pour le VIH2) associés ou non à des Ac dirigés contre les protéines internes codées par les gènes gag et pol.

Des nouveaux tests de dépistage permettent d'identifier des patients porteurs d'antigène p24. En effet, en cas de prélèvement trop précoce, l'organisme n'a pas encore fabriqué d'Ac en quantité détectable, et la recherche d'antigène p24 ou la mesure de l'ARN- VIH plasmatique par des méthodes directes permettent un diagnostic plus précoce mais qui doit toujours être confirmé par un second prélèvement.

Une autre méthode extrêmement sophistiquée, la PCR (Polymérase Chain Reaction) permet de révéler la présence du virus même lorsque le nombre de cellules envahies est minime ; technique très utile chez les nouveau nés.

Il est également à noter que les tests de séropositivité dans les pays en voie de développement se réduisent le plus souvent à un seul test ELISA effectué et les enfants à partir de 18 mois qui constituent les populations les plus faciles à dépister à l'hôpital.

II.11. TRAITEMENT ET CRITERE DE MISE

La maladie est en plein développement et nous ne sommes même pas surs qu'elle soit

un jour éradicable ni même surs d'aboutir à un vaccin a estimé le professeur Philippe KOURILSKY, directeur de l'institut pasteur de paris.

Le sida reste à ce jour une infection incurable. Le traitement curatif n'est pas encore au point. Il existe cependant des traitements antiVIH efficaces qui bloquent la multiplication du virus et freinent ainsi très nettement le cours de la maladie. Ces traitements sont fondés sur trois axes thérapeutiques :

Le premier consiste à restaurer l'immunité ;

Le deuxième consiste à lutter contre les manifestations de la maladie en traitant avec

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efficacité la plupart des infections opportunistes ;

Le troisième consiste à lutter contre le virus lui-même. C'est le plus logique mais aussi le plus difficile.

Il existe actuellement quatre familles d'antirétroviraux. Ils inhibent la réplication virale à différentes étapes du cycle du VIH. Ils sont virostatiques, ne permettant donc pas l'éradication du virus mais plutôt ralentissent la progression vers le stade sida. Ils doivent être utilisés en association pour obtenir un niveau suffisant d'efficacité et réduire le risque d'émergence des mutants résistants. Cette efficacité est cependant obtenue au prix d'effets secondaires et des contraintes de prise rendant l'observance du traitement difficile.

Les quatre familles sont :

· Les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) :

· Les inhibiteurs non nucléosidiques de transcriptase inverse (INNTI)

· Les inhibiteurs de la protéase (IP)

· Les inhibiteurs de la fusion (IF)

Le traitement antirétroviral doit cependant respecter quelques principes que voici :

· Les décisions thérapeutiques doivent s'appuyer sur des paramètres individuels du fait que l'évolution de la maladie est très variable d'une personne à une autre ;

· Un traitement antirétroviral énergique limite le risque potentiel de sélection des virus résistants ;

· Un traitement d'attaque combinant les médicaments existants permet d'espérer une suppression persistante du virus ;

· Chacune des substances utilisées doit toujours être prise aux doses et posologies optimales recommandées ;

· Les substances antirétrovirales actuellement à disposition sont limitées en nombre, il peut exister des limitations thérapeutiques en fonction des résistances croisées connues ;

· Les femmes doivent recevoir le meilleur traitement antirétroviral même pendant la grossesse ;

· Les personnes présentant une infection à VIH aigue doivent être traitées par une association d'ARV pour maintenir la réplication virale en dessous du seuil de détection et même lorsque la virémie se trouve en dessous du seuil de détection, les personnes VIH positives sont toujours considérées comme potentiellement contagieuses et méritent donc un traitement antirétroviral.

Enfants vivants avec VIH suivis au CE- Unilu

22

Ces principes de traitement sont valables pour les adultes comme pour les enfants tenant compte des paramètres pharmacologiques, virologiques et immunologiques spécifiques aux enfants.

Critères de mise sous traitement ARV selon le Pnls RDC 2013

Le TARV sera instauré :

· Chez toute personne âgée de plus de 5 ans séropositive pour le VIH ayant un taux de CD4= 500/mm3 quel que soit le stade clinique ;

· Chez tous les parents séropositifs pour le VIH présentant une maladie clinique de stade 3 ou 4 de l'OMS quel que soit le nombre de CD4.

· Chez toute femme enceinte ou allaitante séropositive ; indépendamment du taux de CD4 ou du stade clinique.

· Chez tout enfant âgé de 0 à 5 ans avec certitude de l'infection à VIH (PCR ou sérologie) quel que soit le taux de CD4 ou le stade clinique.

· Chez toute personne vivant avec VIH et présentant une coïnfection VIH- TUB ou VIH- VHB.

· Chez tout partenaire séropositif d'un couple discordant.

Les protocoles thérapeutiques actuels s'articulent sur la trithérapie antivirale qui constitue le seul traitement de référence de l'infection par VIH. Celles de première intention comportant soit 2 INTI+ 1 INNTI, soit 2 INTI + 1 IP/r ont une efficacité comparable. Néanmoins, dans les pays en développement, notamment en RDC, une préférence est accordée à la combinaison de 2 INTI+ 1 INNTI en raison de facilité d'utilisation.

Tableau IV : Schéma thérapeutique recommandé en ROC (Pnls, 2013)

	Age	1ière ligne		2ième ligne	LPV/r base du schéma thérapeutique
< 3ans	ABC+ 3 TC+ LPV/r	Pas de changement
	ABC+ 3 TC+ LPV/r	AZT+ 3 TC+ LPV/r
		ABC(ou TDF) + 3 TC+ EFV		INNTI base du schéma thérapeutique
Tout âge	ABC+ 3 TC+ EFV (NVP)	AZT+ 3 TC+ LPV/r
		ABC(ou TDF) + 3 TC+ LPV/r
Adultes et Ados	Si AZT utilisée en ^1ière ligne	TDF + 3 TC(ou FTC)+ LPV/r
		AZT + 3 TC(ou FTC)+ LPV/r

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23

II.12 MOYENS DE PREVENTION

Bien qu'ayant une certaine efficacité les traitements antirétroviraux ne peuvent que retarder la progression vers le stade sida en ralentissant la prolifération du virus au sein de l'organisme. La prévention constitue de loin la meilleure option. Elle nécessite la connaissance des différentes voies de transmission du VIH.

a)Prévention de la transmission par voie sexuelle

Il faut mettre un barrage entre la porte d'entrée et la porte de sortie. Il faut donc tenir

trois attitudes :

Abstinence de tout rapport sexuel ;

Fidélité mutuelle à un partenaire sexuel qui n'est pas porteur ;

Utilisation des préservatifs avec tout partenaire et à tout rapport sexuel.

Il ne faut jamais oublier que la multiplicité des partenaires sexuels augmente

considérablement le risque alors que diminuer le nombre de ses partenaires ne fait que

diminuer statistiquement le risque mais ne le ramène pas à 0.

b)Prévention de la transmission par voie sanguine

Les toxicomanes par voie intraveineuse ne doivent pas échanger de seringues ;

Les professionnels qui manipulent du sang doivent respecter les règles générales d'hygiène

professionnelle ;

Les personnes présentant des plaies cutanées doivent éviter d'entrer en contact avec tout

sang ;

Le dépistage systématique du sang ou ses dérivés avant toute transfusion s'impose.

c)Prévention de la transmission materno- infantile

Il existe plusieurs stratégies possibles agissant à des niveaux différents :

Interrompre la grossesse ;

Réduire la charge virale maternelle plasmatique et génitale : utilisation des médicaments

antirétroviraux pendant la grossesse ;

Diminuer l'exposition en fin de grossesse et pendant l'accouchement : modification des

pratiques obstétricales (césarienne programmée et interdiction de certains gestes) ;

Réaliser une prophylaxie post expositionnelle : choix d'un traitement offrant un bon passage

transplacentaire et traitement chez lé nouveau-né ;

Supprimer l'exposition post natale : interruption de l'allaitement maternel.

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24

CHAPITRE III : OBSERVANCE ET ADHERENCE AU
TRAITEMENT

III.1 L'OBSERVANCE

Comportement selon lequel la personne prend son traitement médicamenteux avec assiduité et régularité optimales, selon les conditions prescrites et expliquées par le médecin : suivi exact des modalités de prises médicamenteuses en terme de dose, de forme, de voie d'administration, de quantité par prise et par jour, respect des intervalle entre les prises et des conditions spécifiques d'alimentation, de jeûn, de boissons ou substances pouvant modifier la cinétique du traitement.

L'observance des enfants aux médicaments est souvent difficile pour eux et pour leurs responsables (gardiens). Elle demande à la fois l'engagement et la disponiblité d'un adulte responsable et la participation de l'enfant malade. Les enfants sont souvent sous la responsabilité de p$lusieurs gardiens, ce qui complique à la fois l'administration et l'évaluation de l'observance, et qui provoque des problèmes de confidentialité (divulgation). On note une approche à 4 phases à l'observance chez les enfants :

a)Education

Les soins pédiatriques est un partenariat entre les cliniciens, le gardiens et les enfants. Cette collaboration détermine le succès du TARV et doit se baser sur le développement d'un climat de confiance et d'une communication honnête.

L'évaluation de base permettra de réfléchir à la personne à éduquer. Idéalement tous les gardiens devront être éduqués, et si le niveau de maturité de l'enfant le permettait, il peut lui-même être éduqué sur l'observance.

b)Préparation

Le TARV n'est jamais une urgence. Avant de prescrire les ARV il faut prendre le temps de préparer les patients et es familles.

Les gardiens doivent être capables de répondre aux questions suivantes : qui ? quand ? comment ? et lesquels des ARV à administrer ?, et quoi faire en cas de difficultés ?

c)Evaluation

Elle doit être formelle et systématique. Elle doit êre faite par une équipe pluridisciplinaire. C'est le meilleur moyen d'évaluer l'observance. Lors des visites, poser des

Enfants vivants avec VIH suivis au CE- Unilu

25

questions sur les doses manquées, tolérance aux ARV et faire le décompte des comprimés en établissant un parallélisme avec les dires de la famille.

En grandissant les enfants pourront participer aux discussions sur l'observance et apprendre ainsi à participer à leurs soins et à prendre des responsabilités.

d) appui soutenu

Le soutien à l'observance concerne tous les patients tout au long du traitement.

III. 2 L'ADHERENCE

Adhésion à un parti, à une organisation, ...) : engagement réfléchi et volontaire pour adapter un comportement conforme à des objectifs acceptés.

L'adhérence au traitement ARV chez l'enfant est complexe, car non seulement il faut que l'enfant accepte de prendre les produits, mais il faut aussi q'un adulte (gardien) les lui donne et en surveille son administration afin de minimiser l'effet du traitement ARV et empêcher la survenue d'éventuelles résistances. Cela implique nécessairement l'engagement du responsable mais surtout la préparation et la participation de l'enfant.

Les facteurs ci- après représentent un véritable défis quant à l'adhérence aux ARV chez l'enfant :

· Manque de certaines formulations pédiatriques ;

· Goût amer de certains ARV ;

· Nombre élévé de comprimés à prendre ;

· Réajustement fréquent des doses en fonction de la croissance ;

· Les besoins et la compréhension de l'enfant évoluent avec l'âge et le stade de développement ;

· La sévérité de la maladie peut affecter la capacité de l'enfant à prendre les médicaments ;

· Les effets indésirables (secondaires)

· Si l'enfant est assez grand, l'intéresser, l'impliquer et le responsabiliser à la prise correcte de son traitement, sous le contrôle de son responsable. (Pnls,2010).

Enfants vivants avec VIH suivis au CE- Unilu

26

CHAPITRE IV : METHODOLOGIE

IV.1 PRESENTATION DU LIEU D'ETUDE

a)Bref aperçu historique

Le Centre d'Excellence a vu le jour par le canal du Recteur Professeur Kaumba Lufunda le 22 décembre 2006.Le Professeur Wembonyama alors médecin Directeur de l'Hôpital provincial de référence Jason Sendwe en a assuré la mise en oeuvre avec la collaboration efficace du Docteur Kabongo Joe

Le 29 décembre 2008, le Recteur Chabu Mumba, conscient de la pertinence et de l'efficacité des activités de lutte contre le VIH/SIDA menées par le CE-UNILU et du leadership de l'Université, créa officiellement le CE-UNILU par décision rectorale N° 212/2008 du 28 décembre 2008.

Toutes les activités évoluent dans le cadre formel et s'inscrivent dans la politique de lutte contre le VIH/SIDA de l'Université de Lubumbashi et du plan stratégique du CE-UNILU, et dans le respect des directives du PNLS.

Il est maintenant reconnu que cette initiative a largement permis aux différents protagonistes dans la lutte contre le VIH/Sida et aux autorités sanitaires de prendre de vérifier la faisabilité des soins au sein de l'hôpital et de se défaire de leur scepticisme face à approche holistique de la prise en charge du Sida.

b)La coordination générale :

1. Rôles : organisation technique et management

2. Activités:

? Coordonner et programmer toutes les activités de lutte contre le VIH/SIDA au sein de l'Université ;

? Assurer les soins de santé de qualité et fournir les médicaments et les réactifs de laboratoire dans les services concernés.

? Entreprendre des recherches en vue d'améliorer la prévention et la prise en charge des malades ;

? Développer les activités de services et améliorer les équipements.

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27

· Vulgariser et intensifier les principes de prévention à l'hôpital et en dehors de l'hôpital.

· Veiller à la valorisation de l'hospitalisation des malades gravement atteints.

· Protéger le personnel, les malades et même les visiteurs des pratiques actes dangereux.

· Créer un service social (social worker) pour le counselling et le soutien psychologique des personnes avant et après dépistage volontaire.

· Monter un centre de dépistage et de conseil (CDV), et distribution des préservatifs à moindre frais ;

· Evaluer l'atténuation de l'impact du VIH/SIDA ;

· Garantir la prévention par la sécurité transfusionnelle ;

· Définir et organiser les programmes de formation des professionnels de la santé et des intervenants.

· Sensibiliser et vulgariser les mesures de lutte contre le VIH/SIDA.

· Fournir l'expertise en matière d'hygiène hospitalière et de la prévention des

contaminations.

· Mener des recherches pour contrôler l'épidémie, procéder à la décontamination ou stérilisation des matériels, promouvoir l'utilisation des matériels à usage unique.

· Procéder au suivi et à l'évaluation : à travers le monitoring des indicateurs de façon trimestrielle.

3. Personnel :

· Personnel médical et paramédical : médecins, infirmiers, laborantins, pharmaciens, nutritionnistes

· Administratifs : secrétaires, coursiers.

· Technique : logisticiens, psychologues, statisticiens, épidémiologistes, experts en hygiène hospitalière.

· Social : assistantes sociales, psychologues.

· Ouvrier : techniciens de surface (femmes de ménage), et d'assainissement.

Enfants vivants avec VIH suivis au CE- Unilu

28

IV.2 PERIODE ET TYPE D'ETUDE

C'est une étude descriptive transversale par analyse retrospective des données basée sur la

revue documentaire qui s'est étalée sur la période allant du 1^ier janvier 2010 au 31 Décembre 2013.

IV. 3 POPULATION D'ETUDE

Tous les enfants VIH positif vus lors des consultations au centre d'excellence -

UNILU.

IV. 4 ECHANTILLONNAGE

Nous avons réalisé un échantillon exhaustif. A partir des dossiers, nous avons sélectionné tous les dossiers des enfants VIH positifs pour la période d'étude. Pour chaque enfant, une fiche de collecte des données a servi au recueil des informations. Cette fiche sera remplie à partir des dossiers.

a) critère d'inclusion

Tout enfant séropositif de plus de 18 mois jusqu'à 15 ans (sérologie VIH positive à Elisa ou Western blot) pour la période allant du 1^ier janvier 2010 à décembre 2013.

b) critère d'exclusion

Ont été exclus ;

Tous les enfants âgés de moins de 18 mois et supérieur à 15 ans.

VI.5 MATERIEL ET ANALYSE STATISTIQUE

Pour la saisie et mise en forme, nous nous sommes servi de l'office Word. Pour l'analyse de des données et pour générer les figures, nous avons fait recours à l'office Excel et aux logiciels Epi info 3.3.2, et ENA of smart pour le calcul du Z-score. L'intervalle de confiance dans le calcul du Khi- carré, la moyenne et la médiane étaient de 95% ou un p value ou seuil de signification < 0,05.

les variables étudiées étaient :

a) Identité de l'enfant

· Sexe ;

· Age (en mois) ;

· Poids (kg) ;

· Taille (cm) ;

· Taille du ménage ;

· Scolarité (scolarisé, non scolarisé) ;

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29

· Scolarisé (primaire, secondaire) ;

· Quotient intellectuel;

· Z- score

· IMC

· Adresse

· Prise en charge PTME

b) Identité des parents

· Etat civil

· Niveau d'étude

· Profession

· Niveau socio- économique

· Statut sérologique

· Vivant ou décédé

c) paramètres sur le VIH chez l'enfant

· Age de diagnostic

· Etat général

· Stade clinique

· Stade biologique

· Suivi PTME

· Sous ARV (oui ou non)

· Observance du traitement (oui ou non)

· Infection opportuniste

· Nombre d'hospitalisation

· Vivant ou décédé

IV.6 DIFFICULTES LIEES A L'ETUDE

De nombreuses difficultés ont été rencontrées au cours de cette étude de type rétrospective. Les limites de l'étude ont résidé dans :

· Déterminer la voie de transmission

· De convertir le CD4 en pourcentage et la charge virale non réalisée

· Les manques de donner sur le paramètres anthropométriques en dehors du poids

· Difficultés de ressortir le niveau socio- économiques des parents.

30

CHAPITRE V : PRESENTATION DES RESULTATS

I. ASPECT EPIDEMIOLOGIQUE

^83%

^Enfant ^17%

Enfants vivants avec VIH suivis au CE- Unilu

^{Adulte Enfant}

^Adulte

Figure 1 : La fréquence des enfants séropositifs au centre d'excellence - Unilu

Il ressort de la figure ci- dessus que parmi les PVV consultant le Centre d'Excellence -Unilu ; les enfants représentent 17 % (250) par contre les adultes représentent 83 % (1350)

31

^43%

^57%

Enfants vivants avec VIH suivis au CE- Unilu

^{Féminin Masculin}

Figure 2 : Distribution des enfants séropositifs en fonction du sexe

Il ressort de cette figure que 57% d'enfants représentent les enfants séropositifs du sexe féminin par contre 43 % représentent les enfants séropositifs du sexe masculin.

Enfants vivants avec VIH suivis au CE- Unilu

32

³⁰⁰

²⁵⁰

²⁰⁰

¹⁵⁰

¹⁰⁰

⁵⁰

⁰

²⁵⁰

^{101 100}

⁴⁹

^100,00%

¹⁸ - ^{59 mois 60} - ^{119mois 120} - ^{180 mois Total}

^{Tranche d'âge}

^40,40%

^40,00%

^19,60%

Figure 3 : Distribution des enfants séropositifs en fonction de la tranche d'âge

La figure ci- dessus nous montre que 101 enfants séropositifs (soit 40,40%) se

trouvent dans la tranche d'âge allant de 18 à de 59 mois par contre nous avons 49 enfants

séropositifs (soit 19,06%) dans la tranche allant de 120 à de 180 mois. L'âge médian est de 84

mois (avec les extrêmes 18 mois et 180 mois).

Enfants vivants avec VIH suivis au CE- Unilu

33

Tableau I : Distribution des enfants séropositifs en fonction de l'adresse

Adresse Fréquence Pourcentage

Annexe 13 5,20%

Ailleurs 17 6,80%

Kamalondo 21 8,40%

Kampemba 90 36,00%

Katuba 22 8,80%

Kenya 23 9,20%

Lubumbashi 46 18,40%

Ruashi 18 7,20%

Total 250 100,00%

Il ressort de ce tableau que 90 enfants séropositifs (soit 36%) sont venus de la commune de Kampemba par contre 13 enfants séropositifs (soit 5,02 %) sont venus de la commune Annexe.

Enfants vivants avec VIH suivis au CE- Unilu

34

.



^49,2

^45,2

^5,6

^{Non défini Primaire Secondaire}

^{Niveau d'étude}

Figure 4 : Distribution des enfants séropositifs en fonction du niveau scolaire

Il ressort de la figure ci- dessus que 49,2% des enfants séropositifs ont un niveau scolaire non définie alors que 5,6 % sont à l'école secondaire

35

.

^71%

^29%

Enfants vivants avec VIH suivis au CE- Unilu

^{Décédé Vivant}

Figure 5 : Distribution des enfants en fonction de l'issue des parents

La figure ci- dessus montre que 29 % d'enfants séropositifs sont orphelin d'où moins un parent contre 71 % qui les ne sont pas

36

^45%

^55%

Enfants vivants avec VIH suivis au CE- Unilu

^{Non Oui}

Figure 6 : Distribution des enfants séropositifs en fonction de la connaissance du statut sérologique des parents

Il découle de cette figure que 55% des enfants séropositifs avaient des parents qui ne connaissaient pas leur statut sérologique par contre 45 % des enfants avaient des parents connaissent leur statut sérologique.

37

^77%

^23%

Enfants vivants avec VIH suivis au CE- Unilu

^{Non Oui}

Figure 7 : Distribution des enfants séropositifs en fonction du statut sérologique des parents.

Il ressort de la figure ci- dessous que 77 % enfants séropositifs avaient des parents séropositifs par contre 23% enfants séropositifs avaient des parents séronégatifs.

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38

II. ASPECTS CLINIQUES

^60,00%

^50,00%

^40,00%

^30,00%

^20,00%

^10,00%

^0,00%

¹⁸ - ^{59 mois 60} - ^{119 mois 120} - ^{180 mois}



^48,60%

^38,90%

^12,60%

^{Tranche d'âge}

Figure 8: Distribution des enfants séropositifs en fonction de l'âge de diagnostic du VIH/SIDA.

Il ressort de la figure ci- dessous que dans 48,60 % le diagnostic dans la tranche allant de 18 à 59 mois par contre que dans 12,60 % des cas le diagnostic est posé dans la tranche d'âge allant de 120 à 180 mois. L'âge médian étant 72 mois avec comme extrêmes 18 mois et 150 mois.

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39

Tableau II : Distribution des enfants séropositifs en fonction du motif de consultation

Motif de consultation Fréquence Pourcentage

Fièvre 61 24,40%

Douleurs abdominales 22 8,80%

Toux 115 46,00%

Paleur 17 6%

Otalgies 5 0,01%

Éruptions cutanées 41 16,40%

Diarrhées 21 8,40%

Dénutrition 21 8,40%

Maux de tête 10 4,00%

Le tableau ci- haut montre que dans 46% des cas les enfants ont consulté pour la toux alors que dans 0,01% ils ont consulté pour les otalgies.

40

^55%

^45%

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^{Altéré Conservé}

Figure 9 : Distribution des enfants séropositifs en fonction de l'état général.

Il ressort de la figure ci- dessus que dans 55% l'état général des enfants était conservé par contre 45% de ces enfants avaient un état général altéré.

Enfants vivants avec VIH suivis au CE- Unilu

41

^60,00%

^50,00%

^40,00%

^30,00%

^20,00%

^10,00%

^0,00%



^49,10%

^37,70%

^13,20%

^]18 - ^60] ] ⁶⁰ - ^{120] ]120} - ^180]

^{Tranche d'âge}

^Pourcentage

Figure 10 : Distribution des cas en fonction de l'âge de diagnostique

Il ressort de cette figure que la tranche d'âge allant de 18 à 60 mois est la plus représentée avec 49,10% contre la 13, 20% pour la tranche allant 120 exlu à 180 mois. Notons que l'âge médian est de 72 mois.

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42

Tableau II : Distribution des cas en fonction du Z-score poids pour âge

Z- score Fréquence Pourcentage

=-3 35 14,00%

]-3 à -2] 91 36,4%

]-2 à -1] 32 12,8 %

]-1 à + 1 85 34,00%

>+1 7 2,80%

Total 250 100,00%

Il ressort de ce tableau que 63% des patients présentent une malnutrition aigüe de type insuffisance pondérale ; dont 14% sous la forme sévère 36,4% sous la forme modérée et 12,8% sous la forme légère.



Figure11 : Distribution des enfants séropositifs en fonction du Z-score poids pour Age

Il ressort de la figure ci-dessus que la courbe est dévié du côté gauche ce qui traduit une malnutrition globale avec une médiane à -1,42. Dans 36,4% des cas, les enfants ont un écart type à <- 2 et dans 14,0% des cas, ils ont un écart type < - 3.

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43

Tableau IV : Distribution des enfants séropositifs en fonction du stade clinique (selon l'OMS)

Stade clinique Fréquence Pourcentage

I 23 9,30%

II 101 40,70%

III 109 44,00%

IV 17 6,00%

Total 250 100,00%

Il ressort de tableau que 109 enfants séropositifs (soit 44%) ont consulté au stade III de la maladie par contre 17 enfants séropositifs (soit 6%) ont consulté au stade IV de la maladie.

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44

Tableau V : Distribution des enfants séropositifs en fonction des infections

opportunistes

Infections opportunistes Fréquence Pourcentage

Bronchopneumonie 2 1,55

Candidose 18 13,95

Dermatose 21 16,27

Entérite chronique 2 1,55

FUO 2 1,55

Herpes Zoster 1 0,77

MPC 12 9,30

pneumopathie reccurente 19 14,72

Anémie 4 3,10

Sarcome de Kaposi 1 0,77

Tuberculose 26 20,15

zona 6 4,65

Il ressort de ce tableau que 20,15% des patients ont développé la tuberculose par contre 0,77% des patients ont développé le sacome de Kaposi et l'herpès Zoster.

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45

III. ASPECT BIOLOGIQUE

^50,00%

^45,00%

^40,00%

^35,00%

^30,00%

^25,00%

^20,00%

^15,00%

^10,00%

^5,00%

^0,00%

^{<=200 >200} - ^{499 >499}



^23,70%

^29,40%

^46,90%

^{Taux de CD4/mm3}

^Pourcentage

Figure 12 : Distribution des enfants séropositifs en fonction de l'état immunologique

Il découle de la figure ci- dessus que 46, 90% des patients ont un taux de CD4 qui au - delà de 499 /mm3 contre 23,70% des patients ont un taux CD4 inférieur à 200/mm3.

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46

IV. ASPECT THERAPEUTIQUE



^oui

^9%

^non

^91%

^{non oui}

Figure 13 : Distribution des enfants séropositifs en fonction de la prise en charge PTME Il ressort de la figure ci- dessous que 91% des patients n'ont pas bénéficiés d'un suivi PTME contre 9% qui en ont bénéficié.

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47



^Non

^35%

^Oui

^65%

^{Non Oui}

Figure 14 : Distribution des enfants séropositifs en fonction de la mise sous ARV.

La figure ci- dessous nous montre que 65 % d'enfants séropositifs étaient sous ARV contre 35 % d'enfants séropositifs qui ne l'étaient pas.

NB : Tous nos patients ont bénéficié à 100% de la prophylaxie au cotrimoxazole

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48



^Oui

^87%

^Non

^13%

^{Non Oui}

Figure 15 : Distribution des enfants séropositifs en fonction de l'observance du traitement.

Il ressort de la figure ci- dessus que 87% des enfants séropositifs observent correctement leur traitement par contre 13% des enfants séropositifs n'observent pas le traitement.

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49

V. ASPECT EVOLUTIF



^40%

^60%

^{Non Oui}

Figure 16: Distribution des enfants séropositifs en fonction d'hospitalisation

La figure ci- dessus nous montre que 60% d'enfants séropositifs n'ont jamais été hospitalisés par contre 40 % des enfants séropositifs l'ont déjà été.

50

^vivant ^93%

7%

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^{décédé vivant}

Figure 17: Répartition des cas en fonction de l'issue

Il ressort de cette figure que 93 % des patients sont envie contre 7% de décédés

^décédé

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51

Tableau VI : Distribution des enfants séropositifs en fonction du sexe et de décès

Issue

Sexe	oui	Non	TOTAL
Féminin	14	126	140
Masculin	4	102	106
Total	18	228	246

Il ressort de ce tableau que il y a dépendance ente la variable sexe et le décés P etant 0,050742991 et avec 10% des décès pour le sexe féminin et 3,8 % de décès pour le sexe masculin.

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52

Tableau VII : Distribution des cas en fonction de l'observance et de l'issue

Issue

Observance	non	oui	Total
non oui	5 9	16 139	21 148
Total	14	155	169

Il ressort de ce tableau qu'il y a dépendance entre l'observance du traitement et l'issue des patients, le Khi- carré calculé étant de 7,6076 avec P = 0,00581336. Dans 23,8 % des cas les décédés n'ont pas observés le traitement par contre 6,1% des décédés ont observés le traitement.

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53

Tableau VIII : Distribution des cas en fonction du stade clinique selon l'OMS et le sexe

Stade clinique	Féminin	Masculin	Total
I	13	10	23
II	63	38	101
III	59	50	109
IV	6	9	15
Total	141	107	248

Ce tableau nous montre qu'il y a indépendance entre la variable stade clinique et la variable sexe, le khi- carré étant 3,3237 avec un p de 0,3444.

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54

Tableau IX : Le risque de développer les infections opportunistes lorsqu'on est sous ARV.

Infection opportuniste

ARV	non	Oui	Total
non oui	63 54	18 106	81 160
Total	117	124	241

Ce tableau nous montre qu'il n'y a pas indépendance entre la mise sous ARV et la variable la survenue des infections opportunistes, le khi- carré étant 41,7319 avec un p de 0,0000.

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55

IV. DISCUSSION

IV.1 CARACTERISTIQUES SOCIODEMOGRAPHIQUES

a) Fréquence

Notre étude s'est étendue sur une période allant du 1er janvier 2010 au 31 décembre 2013 soit 4 ans. Au cours de ladite période, le nombre total des PVV admis était1500 parmi lesquels 250 cas d'infection à VIH de l'enfant soit une prévalence de 17 % (figure 1). Cette fréquence est largement supérieure à celle d'Almeida M. et al ; au centre hospitalier et universitaire de Cotonou pour une période allant de Janvier 2002 à Juillet 2010 qui était de 317 enfants infectés. Ngwej, dans son étude aux cliniques universitaires de Lubumbashi en 2005, avait de 4,7%. Kakou et al, en côte d'ivoire dans une étude rétrospective, la fréquence de l'infection pédiatrique s'élevait à 1,03%.

Nous osons croire que dans notre série, la fréquence est élevée de l'infection à VIH peut- être due au fait que notre centre est une structure destinée seulement à la prise en charge de l'infection à VIH ainsi on pourra dire que bon nombre des patients émet leur choix sur ce centre pour des raisons d'accès facile aux soins et surtout pour une bonne prise en charge mais aussi dire qu'il y a une recrudescence liée à la non observance des mesures préventives particulièrement la PTME.

b) Sexe

Le sexe féminin était plus dominant avec un sex ratio à 0,7. (figure 1). Ce résultat est similaire celui trouvé dans d'autres études antérieures notamment celles de Almeida et Coll sur « profil des enfants infectes par le VIH suivis au centre national hospitalier et universitaire (CNHU) de Cotonou de 2002 à 2010 » qui était de 0,9 . Et celle de Gona P et col aux Etats Unis en 2006 et celle de Puthanakit et coll en Thailande en 2007 qui étaient respectivement de 0,92 et 0,96

Par ailleurs, Shilpa et al. dans le département de pédiatrie de deux hôpitaux de Mumbai en Inde en 2004 et celle de Biobele et al effectuée au département de pédiatrie de University College Hôpital à Ibadan au Nigeria en 2011 qui ont trouvé une légère prédominance du sexe masculin avec des sex ratio respectivement trouvé à 1,6 et 1,22.

Ngwej quant à lui, aux cliniques universitaires de Lubumbashi a trouvé une égalité parfaite entre les deux sexes (sex ratio 1).

Eu égard, ces résultats, la prédominance d'un sexe sur un autre ou l'égalité entre le sexe n'a pas une explication scientifique prouvée. Pour notre part cet aspect relève d'une étude

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virologique très avancée ceci parce que le virus mute d'une division à autre et cela d'un organisme à un autre. Par rapport à notre milieu, avec la recrudescence des abus et des moeurs notamment la sexualité précoce, les viols fréquemment rencontrés augmenteraient ce taux dans le sexe féminin.

c) Age

La médiane de l'âge pour cette étude était 84 mois soit 7 ans. Ce résultat ne s'éloigne pas de celui de Ngwej qui était de 7, 5 ans en 2005 lors d'une étude sur le profil clinique et biologique aux cliniques Universitaires de Lubumbashi et celui d'Almeida et Coll dans le service de pédiatrie de CNHU de Cotonou où l'âge moyen était de 89,1 mois. L'étude sur l'infection à VIH de Bugaje dans le département de pédiatrie à l'hôpital universitaire de Ahmadu Bello en 2006 au Nigeria trouve que l'âge moyen était de 2 #177; 1,8 ans ( entre 2 et 144 mois). L'on constatera dans la figure 3 que la tranche d'âge allant de 18 à 59 mois présente un pourcentage (40,40%) légèrement supérieur à celui de la tranche allant de 60 à 120 mois (40%), ce résultat pourrait pour une part remettre en question notre prise en charge PTME, selon la PNLS 2010 les enfants ayant attrapé le VIH in utero atteignent rarement un âge supérieur à 5 ans alors que le VIH au-delà de 5 ans serait le non-respect de la PTME .D'autre part, cet aspect pourrait lier à une bonne politique de prise en charge pour les patients dont le diagnostic aurait posé le plus tôt et qui avaient bénéficiés de la TAR.

d) Provenance

Presque le tiers de nos patients (soit 36%) provenait de la commune de Kampemba (TableauI). Elle est suivie par la commune de Lubumbashi qui a fourni 17,30% des patients. Nous pensons d'une part que la proximité géographique jouerait son rôle et d'autre part l'on se rendra compte que la commune Kampemba n'a jamais bénéficié d'un centre de prise en charge VIH.

e) L'issue de l'un de parent

Dans cette étude 29 % d'enfants ont au moins un parent, cet état de chose se rapproche d'Almeida et Coll dans le service de pédiatrie de CNHU de Cotonou qui autour de 31 % mais ce résultat reste inférieur a ceux observés au Brazzaville en 2003 par M'pemba Loufoua-Lemay AB et Nzingoula sur le SIDA au CHU de Brazzaville : expérience du service de pédiatrie , au Togo en 2007 par Atakouma DY, et al sur le traitement antiretroviral des enfants infectes , qui était respectivement de 39% et 80%. Ceci poussa Almeida et Coll à confirmer que « le sida est une maladie pourvoyeuse d'orphelins infectés ou affectés. Ces enfants sont par conséquent à la charge d'autres membres de leur famille avec le risque de stigmatisation et d'irrégularité du suivi entravant une prise en charge

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correcte ». Ce qui pourrait réduire par ricochet l'espérance de vie ces enfants ainsi augmenter le taux de mortalité.

IV.2 ASPECT CLINIQUE

a) Le motif de consultation

La toux, la fièvre, l'éruption cutanée et la diarrhée ont été les plaintes de nos patients qui représentaient respectivement 46,00%, 24,40%, 16,40%, 8,40%( tableau II). Une étude similaire réalisée au Nigeria en 2006 par Bugaje et Coll dans le département de pédiatrie à l'hôpital universitaire d'Ahmadu Bello montre que la fièvre et la toux ont été formulées dans 82,8 % des cas.

Selon l'étude menée par Almeida et Coll, la plupart des enfants avaient présenté plusieurs manifestations cliniques à l'admission. Les symptômes les plus fréquents étaient la toux et les difficultés respiratoires, la dénutrition, la fièvre, la diarrhée. Baleng Maah Bernadette, son étude au Mali en 2005, la toux et la diarrhée chronique sont les motifs les plus représentés avec respectivement 45, 7% et 38, 7%. Par ailleurs, Dicko et Koffi en côte d'Ivoire ; la fièvre, la toux et la diarrhée étaient le plus représentés.

Quel que soit la place qu'occupe l'une ou l'autre plainte dans différentes études, on se rendra compte que les mêmes motifs de consultation reviennent et dont la plupart font parti des signes majeurs de l'infection à VIH pédiatrique selon PNLS 2010 de la république démocratique du Congo. Les symptômes présentés sont très évocateurs de l'infection à VIH et certains témoignent d'une maladie déjà avancée.

b) Age de diagnostic

Dans 49,10 % des cas, le diagnostic a été posé avant 60 mois avec un âge médian de

72 mois

L'infection à VIH pédiatrique diagnostiquée au- delà 5ans nous renvoie au moment de la contamination telle que décrit le PNLS 2010 en parlant sur les formes évolutives, il souligne que la forme tardive est souvent liée à une contamination périnatale( pendant le travail, l'accouchement ou durant l'allaitement.).

c) Le Z- score poids pour âge

Le courbe Z- score de nos patients est dévié à gauche (figure 10) signe d'une malnutrition globale avec une médiane à -1,42. Dans 36,4% des cas, les enfants ont un écart type à <- 2 (malnutrition modérée ) et dans 14,0% des cas, ils ont un écart type < - 3 (malnutrition sévère). Selon l'étude d'Almeida et Coll dans le service de pédiatrie de CNHU de Cotonou ; la malnutrition avait été objectivée chez 193 enfants (60,9%) dont 55 cas

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(28,5%) étaient sévères.

Ces résultats rejoignent la littérature dans le guide de prise en charge de l'infection à VIH pédiatrique PNLS 2010 (RDC) et EDS 2007, il souligne que La nutrition est un volet faisant partie intégrante des soins et du soutien des personnes vivant avec le VIH, quelle que soit leur âge et leur condition. Déjà en dehors du VIH, les répercussions de la malnutrition sur le système immunitaire sont bien connues et la suppression des réponses immunitaires causée par la malnutrition ressemble, à maints égards, aux conséquences de l'infection à VIH. Or, la malnutrition et l'insécurité alimentaire ont pris des proportions inquiétantes dans le pays. En effet, d' après EDS 2007, 36 % d'enfants congolais de moins de 5 ans souffrent d'une malnutrition aigue, 11 % d'une malnutrition chronique et 24 % d'une insuffisance pondérale. Selon Manuel sur le SIDA pédiatrique en Afrique 2006 : les affections bucco-dentaires rencontrées le plus souvent chez les enfants infectés par le VIH, serait aussi à la base la malnutrition. Au vu de tous ces arguments, le suivi staturo- pondérale de l'enfant avec infection à VIH reste important.

d) Stade clinique

Concernant le stade clinique (tableau III) : 109 enfants séropositifs (soit 44%) ont consulté au stade III de la maladie et 101 enfants séropositifs (soit 40%) au stade II de la maladie ;

Selon l'étude d'Almeida et Coll dans le service de pédiatrie de CNHU de Cotonou, 52% étaient un stade clinique 3 ou 4

Selon l'étude d'Aregay Gebremedhin et coll portant sur la prédiction de la mortalité attribuable aux VIH chez les enfants sous ARV à l'hôpital Mikele au Ethiopie 2013 (édition anglaise) 70% des patients étaient au stade 3.

Selon l'étude de Ngwej (2005) aux cliniques universitaires de Lubumbashi, 54% des enfants sépositifs étaient au stade 4 de la maladie.

Au vue de toutes ces études, seule notre étude montre au moins 40 % des patients qui ont été admis au stade 2. Nous pensons que cela est dû au paquet minimum d'activités du centre d'excellence- Unilu qui s'investit seulement dans la prise en charge de l'infection à VIH où l'on retrouve la nouvelle approche conseil et dépistage à l'initiative du prestataire en sigle DCIP qui permet ainsi de diagnostiquer l'infection à VIH précocement.

e) Les infections opportunistes

Le tableau IV de cette étude montre que la tuberculose, la dermatose, les pneumopathies à répétition, les candidoses, les MPC, l'amaigrissement, zona, l'entérite chronique et le FUO sont les infections opportunistes observées respectivement avec 20,15

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%, 16,27%, 14,72, 13,95%, 4,65%, 1,55%.

Par ailleurs, l'étude d'Almeida et Coll rapporte que les infections opportunistes diagnostiquées étaient dominées par les candidoses buccales (71,9%). En 2007, Ojukwu et al. au Nigeria avaient identifié la candidose buccale comme facteur de risque majeur associé a l'infection à VIH au- delà de six semaines de vie. Les candidoses buccales sont susceptibles de réduire la consommation d'aliments constituant des facteurs déclenchent ou aggravant de l'etat de malnutrition. Les infections respiratoires étaient essentiellement les pneumonies récurrentes (51 %), la tuberculose pulmonaire (15,1 %), la pneumocystose (2,6 %).

L'étude de Bugaje et Coll a montré que les candidoses orales, les pneumonies et la tuberculose avec pour incidence respective de 60%, 45,7% et 31,4 %.

Ngwej (2005), dans sa série, a trouvé une fréquence de 46% pour les pneumopathies interstitielles et une fréquence de 8,4% pour la tuberculose, de 14% de MPC.

D'une manière générale, les infections opportunistes sont plus observés dans le tractus respiratoires cela serait lié au fait que les voies respiratoires possèdent un nombre assez élévé des germes opportunistes notamment le Mycobactérium tuberculosis, le Streptococcus pneumoniae,le Mycobactérium avium complex , le Pneumocystis carinii.

Madhi SA et al. ajoute que dans les infections respiratoires chez les enfants infectes par le VIH, les bacteries sont plus fréquentes que les virus et parmi les bacteries, le pneumocoque est le plus rencontré.

IV. 3 ASPECT BIOLOGIQUE

L'état immunologique de la plupart de nos patients est dans 49,06 % au-delà au délà

de 500CD4/mm3, avec un taux moyen de 450 CD4/mm 3. Par contre de de Bejaje et col le taux de CD4 varié entre 533 et 2336/mm3 avec une moyenne de 1280#177; 604 /mm3.

Almeida et Coll signale quant à lui que plus de la moitie des enfants (56%) ayant un comptage des lymphocytes T CD4 disponible (n=255) avaient un déficit immunitaire important ou sévère.

Cette divergence entre les différents taux serait liés au fait que le profil immunologique d'un individu dépend de plusieurs facteurs d' où pour la prise en charge, on rendra compte sur base des recommandations générales de l'OMS chaque pays essai de les adaptés aux réalités de la société d'où la Politique Nationale de Lutte contre le Sida (PNLS).

IV.4 ASPECT THERAPEUTIQUE

Les figures 13, 14, 15 de notre étude montre respectivement que seulement 9% des

patients ont bénéficié d'une prise en charge PTME, 65 % de patients étaient sous ARV, 81 %

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des patients observées fidèlement le traitement. Signalons que 100% de nos patients ont bénéficié d'une prise en charge prophylactique au cotrimoxazole l'âge médian début de mise sous ARV de 72 mois ces résultats réjoignent l'étude d'Almeida M et coll qui montre que 9,5% des enfants avaient reçu une prophylaxie antiretrovirale dans le cadre de la PTME. 99% des enfants avaient reçu la prophylaxie au cotrimoxazole. La TARV était initiée chez 168 enfants (53%). La moyenne d'age des enfants au début du TARV était de 57,9 mois.

Selon D.-Y. Atakouma et coll dans son étude à Lomé en 2006 sur les aspects cliniques, biologiques et évolutifs de ces enfants sous ARV où la mise des enfants sous ARV avait débuté à un âge moyen de 5 ans 4 mois (.64 mois) au bout d'une durée minimale de 6 mois de traitement: 66,7% des enfants étaient devenus asymptomatiques (stade I) et 20,8% étaient au stade II. Les autres traitements associés aux ARV étaient essentiellement le cotrimoxazole dans tous les cas et les vitamines (77,8%).

Eu égard aux différents résultats ci- haut étalés , dans notre série l'age de mise sous AVR est légèrement avancée mais sans trop s'éloigner des autres nous pensons que la plupart des enfants auraient l'infection à VIH en périnatale avec une évolution lente les signes ne sont apparu qu'autour de 60 mois. La prévention au cotrimoxazole a été de 100% dans notre série par contre elle est plus basse dans la série de Atakouma (77,8%) ceci nous laisse croire que ces enfants n'étaient pas suivis dans un centre de prise en charge à l'infection VIH où une fois le diagnostic est posé l'accès au produit est gratuit.

IV.5. ASPECT EVOLUTIF

Dans notre étude, nous avons observé le décès dans 7% des cas. L'analyse bivariée sexe et issue montre 10% dans le sexe féminin et 3,8 dans le sexe masculin (p<0,05). L'âge médian de décès était de 60 mois ou 5 ans. Les autres études donnent des issues très variés c'est notamment :Almeida M et coll dans son étude, 18% était décédée Bejaje et col 25 % des dédès et Aregay Gebremedhin et col quant à lui 1,6% était décédés

D'une façon générale, le taux élevé de décès reste encore un problème dans le pays à

ressource limités.

Les difficultés d'accès aux soins pour des raisons économiques, le décès maternel surtout et l'absence d'information du substitut parental pourraient expliquer le nombre important de décès à domicile (Diack Mbaye A, 2005). Le décès d'un membre du couple parental est en effet cause de dislocation et de précarité familiale, nécessitant un soutien psychosocial permanent. En France tout enfant infecté dont les parents sont affiliés a la sécurité sociale bénéficie d'une prise en charge complète (Dolfus C 2006 ).

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Ce qui n'est pas le cas dans les pays à ressources limitées. A défaut de prise en charge, des auteurs préconisent pour ces pays, un ensemble de soins répondant aux besoins de prévention, de traitement et de soutien psychosocial de l'enfant infecte et de sa famille, de façon intégrée aux dispositifs existants avec une équipe multidisciplinaire (Vaz P, 2005).

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CONCLUSION

Au terme de notre étude « Enfants vivants avec VIH suivis au centre d'excellence-Unilu : étude épidémio - clinique et biologique» pour une période allant du 1^ier janvier 2010 au 31 Décembre 2013 soit 4 ans. C'était une étude d'une approche descriptive transversale par analyse retrospective des données basée sur la revue documentaire dont les objectifs étaient de déterminer la fréquence des enfants avec infection à VIH consultant le centre d'excellence - Unilu; dégager le profil épidémio - clinique des enfants avec VIH au centre d'excellence - Unilu et de déterminer le faciès biologique ainsi l'évolution et la prise en charge de ces enfants.

Cette étude a gravité autour de deux grandes parties, l'une théorique et l'autre pratique.

La partie théorique s'est étalée sur 3 chapitres dont le premier a concerné les concepts du sujets, le deuxième les généralités sur l'infection pédiatrique à du VIH et enfin le troisième sur l'observance et l'adhérence du traitement.

La partie pratique s'est étalée sur 3 chapitres dont le premier a présenté la méthodologie, au deuxième nous avons présenté les données et interprété les résultats obtenus et enfin au troisième nous nous avons discuté sur ces résultats.

En analysant les données nous avons constaté ce qui suit :

· Sur 1500 PVV, 250 pour l'infection à VIH pédiatrique soit une prévalence de 17 % ;

· Les enfants séropositifs du sexe féminin ont représenté 57% par contre 43 % représentent les enfants séropositifs du sexe masculin ;

· L'âge médian est de 84 mois (avec les extrêmes 18 mois et 180 mois) avec 40,40% dans la tranche allant de 18 à 59 mois ;

· La commune de Kampemba était la plus représentative dans 36% des cas ;

· Le niveau scolaire était non défini dans 49,2% ;

· Dans 29 % des cas, les enfants étaient orphelins d'où moins un parent ;

· L'âge médian de diagnostique était de 72 mois

· Dans 46% des cas les enfants ont consulté pour la toux alors que dans 0,01% des cas, ils ont consulté pour les otalgies ;

· la courbe Z- score était dévié du coté gauche avec une médiane à -1,42. Dans 36,4% des cas, les enfants ont un écart type à <- 2 et dans 14,0% des cas, ils ont un écart type < - 3 ;

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· Dans 44% des cas , les enfants étaient au stade III selon la classification clinique de l'OMS ;

· Dans 20,15% des cas, les enfants ont développé la tuberculose

· Dans 46, 90%, les enfants ont un taux de CD4 qui au - delà de 499 /mm3 ;

· Dans 9% des cas, les enfants ont bénéficié d'une prise en charge en PTME ;

· Dans 65 % des cas, les enfants séropositifs étaient sous ARV

· Dans 100% des cas nos patients ont bénéficié d'une prophylaxie ;

· Dans 87% des cas, les enfants séropositifs observaient correctement leur traitement

· Dans 7% des cas étaient décédés.

Enfants vivants avec VIH suivis au CE- Unilu

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RECOMMANDATIONS

Au vu de ces résultats, le VIH pédiatrique demeure un problème majeur de santé publique et nous formulons les recommandations suivantes :

Aux autorités politico administratives

· Intensifier l'Information Education Communication permanente destinée au grand public sur le VIH/SIDA ;

· Prévenir l'infection à VIH chez la femme surtout en activité génitale par une information adéquate et une sensibilisation adaptée à son environnement socio-économique et culturel ;

· Equiper les laboratoires publics en matériels nécessaires et réactifs pour la réalisation de PCR/VIH, le comptage des CD4, la sérologie VIH de manière permanente ;

· Assurer la disponibilité permanente des substituts au lait maternel pour les enfants nés de mères séropositives au niveau de tous les sites de PTME/VIH ;

Au niveau du PNLS

· D'organiser une meilleure coordination des soins et un suivi des activités par une meilleure communication entre les différents acteurs dans la prise en charge du VIH chez l'enfant ;

· D'étendre le dépistage systématique jusque dans les zones les plus reculées du pays et de renforcer le rôle des ONG dans la sensibilisation face au VIH/SIDA pour la prise en charge de l'infection à VIH pédiatrique ;

· Initier un traitement de soutien psychosocial de l'enfant infecté et de sa famille, de façon intégrée aux dispositifs existants avec une équipe multidisciplinaire

Au personnel soignant

· Proposer de façon appropriée et systématique le test de dépistage du VIH dans le bilan prénatal ;

· Réaliser les examens pré- transfusionnels avant toute transfusion

· Assurer un suivi adéquat et clinique régulier des enfants nés de mères séropositives ; Au parent

· D'utiliser correctement des ARV mis à leur disposition tout en évitant toute stimatisation ;

· Accepter la méthode alternative d'alimentation des enfants nés de mères séropositives

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Enfants vivants avec VIH suivis au CE- Unilu

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ANNEXE : FICHE DE RECOLTE

a) Identité de l'enfant

· Sexe ;

· Age (en mois) ;

· Poids (kg) ;

· Taille (cm) ;

· Taille du ménage ;

· Scolarité (scolarisé, non scolarisé) ;

· Scolarisé (primaire, secondaire) ;

· Quotient intellectuel;

· Z- score

· IMC

· Adresse

· Prise en charge PTME

b) Identité des parents

· Etat civil

· Niveau d'étude

· Profession

· Niveau socio- économique

· Statut sérologique

· Vivant ou décédé

c) paramètres sur le VIH chez l'enfant

· Age de diagnostic

· Etat général

· Stade clinique

· Stade biologique

· Suivi PTME(oui ou non

· Sous ARV (oui ou non) si oui la ligne

· Observance du traitement (oui ou non)

· Infection opportuniste

· Hospitalisation (oui ou non) et Vivant ou décédé