WOW !! MUCH LOVE ! SO WORLD PEACE !
Fond bitcoin pour l'amélioration du site: 1memzGeKS7CB3ECNkzSn2qHwxU6NZoJ8o
  Dogecoin (tips/pourboires): DCLoo9Dd4qECqpMLurdgGnaoqbftj16Nvp


Home | Publier un mémoire | Une page au hasard

 > 

Etude épidémiologie de la bilharziose à  schistosoma mansoni en milieu scolaire: Cas du groupement de Kiyanika

( Télécharger le fichier original )
par Dr Serge MAYAKA MA-NITU
Université Kongo - Docteur en médecine, chirurgie et accouchement 2001
  

Disponible en mode multipage

Bitcoin is a swarm of cyber hornets serving the goddess of wisdom, feeding on the fire of truth, exponentially growing ever smarter, faster, and stronger behind a wall of encrypted energy

UNIVERSITE KONGO

FACULTE DE MEDECINE

ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE DE LA BILHARZIOSE A

SCHISTOSOMA MANSONI EN MILIEU SCOLAIRE: CAS DU GROUPEMENT DE KIYANIKA

Par SERGE MAYAKA MA-NITU

Travail présenté en vue

de l'obtention du titre

de Docteur en Médecine, chirurgie et accouchement

Septembre 2001

O. INTRODUCTION

1. Problématique

La schistosomiase est l'une des infestations parasitaires affectant l'homme les plus répandues dans le monde. Seul le paludisme la précède par ordre d'importance sur le plan des répercussions sanitaires et socio-économiques majeures dans le pays en développement(1).

Maladie chronique insidieuse, elle est peu reconnue à ses stades précoces et menace le développement, puisqu'elle touche les hommes et les femmes pendant leurs années les plus productives.

Selon l'O.M.S., malgré les efforts de lutte menés par divers pays, on estime à 600 millions le nombre des personnes exposées à cette maladie, avec 200 à 300 millions d'individus actuellement infectés dont 120 millions présentant les symptômes et 20 millions atteints d'une forme grave et invalidante(2).

On signale chaque année, dans le monde, 8 à 10 millions de nouveaux cas, et entre 200 et 400.000 décès par an(3).

A l'heure actuelle, quelques 85% de l'ensemble des cas, et la plupart des cas graves, se trouvent en Afrique.

La schistosomiase est un problème de santé publique important, mais sa lutte sur le continent le plus atteint, l'Afrique, ne suscite plus guère d'intérêt. Elle est diluée à l'échelle nationale suite à la détérioration de la situation socio-économique ou à l'apparition des problèmes de santé plus visibles.

Au Congo Démocratique, les études récentes sur ce sujet sont très localisées si bien que la cartographie actuelle n'est plus à jour. Par conséquent, les aires endémiques ont dû progresser et il n'en demeure pas moins que plus de la moitié des zones décrites semblent non indemnes.

Au Bas-Congo, particulièrement, 85% des aires endémiques demeurent encore non évaluées(1). Pour le cas spécifique de Lemfu, foyer décrit au cours d'une épidémie en 1923 par A.Duren cité par P.G. Janssens et al(4) avec une prévalence de 48,7 % en milieu scolaire, l'une des dernières études remonte à 1984 (5). Cette étude démontra une prévalence globale de 45,5% après un seul examen de selles, avec une fréquence très élevée pour les garçons de 15 à 19 ans (91,6%) et pour les femmes de 20 à 24 ans (70%)

A cela s'ajoutent les répercussions de la maladie sur les organes nobles et l'altération de l'état de santé des victimes compte tenu de ses conséquences très graves, lourdement incapacitantes, voire mortelles.

Vu l'ampleur de la situation, diverses solutions furent alors proposées pour contrôler et éradiquer cette endémie.

Étant donné que le temps s'est écoulé depuis, nous nous proposons d'évaluer la situation sur le terrain. A cette fin, nous allons redéfinir les caractéristiques de l'infection à Schistosoma Mansoni, maladie plus en voie d'extension que de régression, à Lemfu et dans les autres localités environnantes et retraiter les études épidémiologiques quantitatives antérieures sur ce foyer.

2. Hypothèses de travail

Depuis que Lemfu a été décrit comme foyer endémique de schistosomiase, plusieurs facteurs peuvent plaider en faveur de l'hypothèse selon laquelle le foyer a pris de l'ampleur à travers tout le groupement de Kiyanika dont il fait partie, à savoir : l'explosion démographique, la multiplication des écoles sans système adéquat d'approvisionnement en eau ou de gestion des excréta , l'existence de répercussions cliniques graves de la maladie sur l'ensemble de la population et en particulier sur la population de notre étude(les élèves) qui est exposée à de nombreux facteurs de risque, l'apparition de nouveaux points de transmission à travers la contrée.

3. Objectifs

a)Objectif général

L'objectif général de notre étude consiste à : évaluer l'ampleur de la bilharziose à Schistosoma mansoni dans la population de Lemfu.

b) Objectifs spécifiques

Pour atteindre cet objectif général, nous nous sommes assignés comme objectifs spécifiques, ce qui suit : d'abord identifier les principaux facteurs de risque liées à la transmission de la maladie et les points de transmission ou de contamination de l'infestation, déterminer la prévalence de la bilharziose à Schistosoma mansoni en milieu scolaire de Lemfu, puis décrire les répercussions cliniques de cette pathologie sur l'état de santé des victimes et enfin proposer des recommandations efficaces et adaptées pour une prise en charge intégrée de l'endémie.

4. Intérêt du travail

L'intérêt de notre étude dans la perspective de la mise à jour de la situation épidémiologique de l'endémie à S. mansoni au sien de la population scolaire de Lemfu.

Ainsi, une estimation de son ampleur et des différents facteurs de risque permettra l'élaboration des stratégies de lutte réalistes, rapides et adaptées.

De plus, les résultats de notre étude pourront servir de point de départ pour la surveillance épidémiologique en orientant judicieusement les activités de lutte.

1. PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LA SCHISTOSOMIASE

CHAPITRE 1 : APERCU HISTORIQUE

1.1. Découverte des bilharzioses dans le monde

Selon les papyrus Ebers (1550 av. J.C.) découverts à Louxor, une maladie caractérisée par l'hématurie régnait en Égypte. Leur valeur d'interprétation sera confirmée par la découverte d'oeufs calcifiés de schistosomes, trouvés dans le cortex rénal des momies sauvées par Ruffer avant la mise sous eau du premier barrage d'Assouan.

Au moyen Age, les médecins arabes, portugais et espagnols firent également des observations analogues dans leurs comptoirs établis dans des régions actuellement reconnues endémiques. Plus tard, les boers et les chirurgiens français accompagnant Bonaparte en Égypte en firent de même.

En 1852, Théodore Bilharz découvre dans la veine porte d'un fellah égyptien, lors d'une autopsie, de petits vers blancs. Il dénomme ce nouveau trématode : Distomum haematobium. Ayant constaté une différence anatomique avec le distomum, Cobbold (1857) propose le nom de Bilharzia.

En 1858, Weiland parlera de Schistosoma sur la fausse impression que le trématode se présente fendu en deux ; suite à une application formaliste des règles de la commission internationale de nomenclature zoologique, cette décision erronée ne sera jamais corrigée.

En 1902, P. Manson découvre dans un examen de selles, des oeufs de schistosoma à éperon latéral et défend l'hypothèse d'une espèce différente de Schisostoma. Avant lui, on ne considérait qu'une seule espèce de Schistosoma comme responsable des infections vésicales et intestinales.

En 1907, Sambon confirme cette hypothèse et dénomme le deuxième trématode Schistosoma Mansoni. Schistosoma Japonicum est découvert au Japon par Fujiro Katsurada en 1904. Schistosoma intercalatum est individualisé, en 1934, au Congo par Fisher. Schistosoma mekongi sera isolé au Laos en 1978.

1.2. Découverte de la bilharziose en R.D.C.

La première observation de la présence de la bilharziose en Afrique Centrale a été faite par Firket (1897) cité par P.G. Janssens et al(4) parmi un contingent de soldats congolais venus en Belgique à l'occasion de l'exposition universelle.

Dans son rapport de 1900-1905, Broden cité par P.G. Janssens signale l'existence de la bilharziose intestinale. La bilharziose urinaire n'est signalée au Congo qu'après 1925.

Quant à la bilharziose à S. intercalatum, elle sera décrite en 1934 par Fisher dans la région de la Cuvette Centrale

Plusieurs auteurs, cités par P.G.JANSSENS(4), ont permis de décrire les foyers endémiques de bilharziose en R.D.C., nous citerons par exemple : Gillet, Wolfs, Schwetz, Fain, Van Den Berghe, Janssen, Duren, Rodhain, etc.

CHAPITRE 2 : LES PARASITES.

2.1. Les parasites et leurs oeufs

Les vers mesurent respectivement 6 à 20 mm de long pour le mâle et 7 à 20 mm pour la femelle. Le mâle est cylindrique et ses bords latéraux se replient ventralement pour délimiter le canal gynécophore où se loge la femelle qui est cylindrique, filiforme et plus longue que le mâle.

Sauf au moment de la ponte, la femelle est placée dans le canal gynécophore, les organes génitaux mâles et femelles étant situés face à face, permettant ainsi une copulation quasi permanente, au cours des déplacements du couple à contre courant sanguin.

Les oeufs ont une forme caractéristique pour le genre et l'espèce. Les oeufs de S. mansoni et de S. haematobium sont ovalaires. Mais ceux de S. haematobium portent, à l'un des pôles, un éperon terminal et la ponte journalière de chaque femelle est d'environ 200 oeufs. Ils sont éliminés dans les urines.

Par contre ceux de S. mansoni présentent un éperon proéminent et la ponte journalière de chaque femelle est d'environ 250 à 350 oeufs. Ils sont éliminés dans les selles.

La ponte journalière de la femelle de S. japonicum dépasse 3.500 oeufs par jour. Ces oeufs retrouvés dans les selles, sont légèrement arrondis avec une petite protubérance latérale. Ceux de S. mekongi sont plus petits et plus arrondis que ceux de japonicum et porteurs également d'un petit éperon latéral. Les deux types d'oeufs sont retrouvés dans les selles.

Les oeufs de S. intercalatum se distinguent des autres par leur forme losangique avec l'existence d'un éperon terminal. La ponte journalière est estimée entre 20 à 300 oeufs ; ils sont retrouvés dans les selles.

Une partie seulement des oeufs sont viables, moins de 50% en général. Les oeufs contiennent des embryons (miracidium).

2.2. Les hôtes intermédiaires

Les hôtes intermédiaires des schistosomes sont des mollusques gastéropodes. Ces mollusques préfèrent en général les eaux tièdes (22 à 28° C), ombragées, stagnantes ou à courant modéré et à végétation abondante(les cours d'eau, les marigots, les mares, les lacs naturels et artificiels, les réseaux d'irrigation) et ils vivent en général à 20 ou 30 cm de profondeur sur les tiges des plantes, les feuilles mortes ou dans la boue du fond.

Parmi les principaux hôtes intermédiaires, nous citerons :

· Le genre Biomphalaria pour S. mansoni (Synonyme : « Planorbes », « Tropicorbis », « Australorbis ») 

· Le genre Bulinus pour S. haematobium et S. intercalatum

· Le genre Oncomelania pour S. japonicum

· Le genre Lithoglyphopsis aperta pour S. mekongi.

2.3. Le cycle évolutif et l'infection chez l'homme :

2.3.1. Dans l'eau et le mollusque :

Une à trois semaines après la ponte, une quantité variable d'oeufs parvient dans la lumière de l'organe et ainsi dans le monde extérieur avec les urines ou les selles.

Ces oeufs vont éclore dans l'eau douce si les conditions favorables (une température à 25 - 30°C, l'ensoleillement, un pH neutre) sont réunies, libérant ainsi une petite larve ciliée et mobile : le miracidium.

Ce dernier cherchera à la nage un mollusque réceptif, aidé par le chimiotropisme du mucus de ce mollusque. Il ne dispose que de 24 Heures au maximum pour se fixer à cet hôte intermédiaire très spécifique et y entrer par un mécanisme enzymatique.

La suite du développement s'effectue dans l'hépatopancréas du mollusque et aboutit à la formation de furcocercaires. Un seul miracidium peut produire plus de 100.000 cercaires.

Leur émergence des mollusques est périodique et soumise à l'influence de la lumière : entre 9h et 14h. On notera toutefois que les cercaires ne sont pas excrétées uniformément durant le nycthémère, mais selon un rythme journalier.

Les cercaires peuvent survivre pendant 24 à 72 heures.

2.3.2. Dans l'organisme humain :

L'homme s'infecte par le contact avec l'eau infestée par les cercaires. Ces derniers s'attachent à sa peau et lorsqu'elle sèche, ils pénètrent activement dans l'épiderme grâce aux secrétions protéolytiques produites par les glandes qu'elles possèdent.

A ce moment, ces larves perdent leur queue et seront nommées schistosomules. En une demi-heure l'épiderme est donc traversé ; les schistosomules migrent dans les tissus sous-cutanés et parviennent dans les veinules et les capillaires lymphatiques qui ouvrent la voie à la grande circulation veineuse et aux poumons qu'ils atteignent en 4 jours. De là, ils vont gagner le foie par la voie sanguine ou par effraction (trajet trans-tissulaire). La phase migratoire dure au total 10 à 21 jours.

Ces schistosomules qui atteignent les veinules portes intrahépatiques vont pouvoir poursuivre leur développement jusqu'à la différenciation et à la maturité sexuelle (en 3 semaines environ) et vont s'accoupler.

Dans les veinules portes intrahépatiques, les vers adultes accouplés se déplacent à contre- courant vers les lieux de ponte (plexus péri-vésical ou plexus hémorroïdal). Arrivée dans les veinules des plexus, la femelle quitte le mâle pour s'engager dans les fines ramifications veineuses des parois vésicales ou intestinales, et remonter jusqu'à la sous-muqueuse où elle commence sa ponte. La femelle dépose ses oeufs dans une veinule distendue : ils y restent emprisonnés lorsque la femelle se retire.

Ces oeufs percent, à l'aide d'enzymes lytiques, la paroi veineuse et les tissus péri vasculaires, puis passent activement dans les tissus de la paroi intestinale ou urétéro-vésicale pour atteindre la lumière intestinale ou la cavité vésicale, et être disséminés dans la nature avec les selles ou les urines 1 à 3 mois après l'infestation.

La durée de vie de schistosomes chez l'homme a été estimée de 2 à 18 années ; voire jusqu'à 20 ou 30 ans selon certains auteurs(3).

2.4. Épidémiologie :

La prévalence de l'infection, la charge parasitaire individuelle et la charge moyenne dans la population sont directement proportionnelles à la durée, à la répétition, et à l'importance des contacts avec l'eau contaminée.

Le groupe le plus fortement infecté est constitué par les enfants d'âge scolaire de 5 à 19 ans. Il y a des contacts dès la naissance, mais les charges parasitaires sont alors généralement légères.

En région endémique, la prévalence augmente à partir de 3-5 ans pour atteindre un maximum vers 10-19 ans. Elle se stabilise en plateau pour S. mansoni et japonicum mais tend à diminuer rapidement pour S. haematobium. L'excrétion moyenne des oeufs diminue par contre à l'âge adulte pour toutes les espèces (à l'exception de certains groupes exposés professionnellement). Ces courbes peuvent cependant refléter non seulement les fluctuations des contacts avec l'eau mais aussi l'acquisition d'une immunité(3).

Pour des raisons culturelles, les garçons sont plus fortement infectés que les filles. Les facteurs particulièrement favorables à la création des biotopes facilitant la multiplication des mollusques, et à la contamination du milieu par les oeufs, lors des contacts homme - eau et à la transmission de la bilharziose sont notamment :

· l'aménagement des réseaux d'irrigation et de drainage, de lacs artificiels (barrages hydro-électriques) ou d'autres travaux hydrauliques;

· certaines activités économiques entraînant des contacts intenses homme-eau tels que: la pêche, la riziculture inondée, les exploitations minières alluvionnaires;

· l'absence d'eau domestique salubre, d'infrastructure sanitaire, d'hygiène fécale et urinaire ;

· certaines activités sportives (nage, etc.)

· l'obligation de traverser des collections d'eau à gué, de puiser de l'eau ou de laver du linge dans une eau contaminée, etc.

Il en résulte que les bilharzioses se situent au point de contact de la politique économique et de la gestion de l'hydrosphère, ainsi qu'au niveau des conflits potentiels entre la sauvegarde environnementale et les contraintes socio-économiques.

2.5. Répartition géographique dans le monde et en R.D.C.

2.5.1. La bilharziose à S. mansoni.

Ce type de bilharziose atteint environ 60 millions d'individus. Les principales zones d'endémies sont : toute l'Afrique au sud du Sahara, la côte orientale de Madagascar, l'Amérique du sud, les Antilles.

En R.D.C., les principaux foyers sont : le Katanga, le Kasaï oriental, le Kivu, (Maniema, Kasongo), l'Ituri-Uele, la région des grands lacs, et les quelques foyers isolés du Bas-Congo (Kwilu-Ngongo, Lemfu, Mayombe) et de Kinshasa (Bandal).

2.5.2. La bilharziose à S. haematobium :

La bilharziose à S. haematobium atteint une centaine de millions de personnes sans le monde. Les principales zones d'endémie sont : toute l'Afrique, le Madagascar, le Moyen- Orient.

Les principaux foyers en R.D.C. sont : Katanga, Kindu(Maniema), Kimpese, Mayombe.

2.5.3. La bilharziose à S. intercalatum :

La bilharziose à S. intercalatum, quant à elle, est uniquement africaine et se rencontre : au Congo, en R.C.A., au Gabon, au Tchad, au Cameroun.

Les foyers importants en R.D.C. sont : Kisangani et ses environs, Lubulu, Kindu.

2.5.4. La bilharziose à S. japonicum et à S. mekongi.

Ces deux espèces réunies atteignent près de 100 millions d `individus.

Elles sont rencontrées : au Japon, en Chine, aux Philippines, en Indonésie, au Sud-est asiatique (Thaïlande, Laos, Cambodge, Malaisie), à Formose, en Corée.

CHAPITRE 3 : DESCRIPTION DE LA MALADIE

3.1. Pathogénie et anatomie pathologique :

3.1.1. Les vers :

Les vers adultes n'induisent pas de réactions inflammatoires des vaisseaux mais seulement l'apparition progressive d'une immunité relative limitant la charge vermineuse comme dans d'autres helminthiases.

Ils forment dans leur intestin au moins deux antigènes qui passent dans la circulation de l'hôte : l'antigène anodique circulant (C.A.A.) et l'antigène cathodique circulant (C.C.A.) qui ne sont apparemment pas toxiques mais bien antigéniques et donnant lieu à la formation d'immuns complexes circulants partiellement responsables après dépôts au niveau des glomérules rénaux, d'une glomérulonéphrite membraneuse proliférative (avec syndrome néphrotique associé) rencontrée au cours de la bilharziose à S. mansoni avec atteinte hépato-splénique (3).

3.1.2. Les oeufs :

Ce sont les éléments pathogènes par excellence. Après leur ponte, les oeufs vont subir trois sorts différents :

- l'excrétion au dehors avec les urines et les matières fécales ;

- la rétention locale dans les tissus près de l'endroit de la ponte ;  

- l'embolisation avec le courant sanguin dans le système porte (foie), dans la grande

circulation (avec arrêt dans les poumons).

Ces oeufs sont responsables de la plupart des lésions anatomo-pathologiques et induisent la formation d'un granulome bilharzien et plus tard d'un bilharziome (accumulation locale de granulomes). L'ensemble évolue vers la sclérose et la calcification.

Les lésions siègent dans la muqueuse, la sous-muqueuse et parfois la musculeuse de la vessie, des uretères et des organes génitaux pour S. haematobium ; de l'intestin pour les quatre autres schistosomes.

Les 5 espèces de schistosomes sont responsables des lésions au niveau du foie (surtout S. mansoni, japonicum, mekongi), des poumons, du système nerveux, de la peau, etc.  

3.2. Symptomatologie et complications :

Les différentes manifestations cliniques seront décrites à ce niveau, en tenant compte des différentes espèces de Schistosoma mais en insistant sur la bilharziose à S. mansoni, objet de nos recherches.

3.2.1. Symptomatologie commune :

3.2.1.1. Phase initiale ou dermatite cercarienne :

Elle est la conséquence de la réaction d'immunité immédiate ou retardée sur les cercaires qui pénètrent par la peau.

Il s'agit d'une éruption précoce, endéans une heure après la sortie de l'eau contaminée, maculaire ou papulaire, prurigineuse et érythémateuse sur les parties exposées ; et pouvant s'accompagner d'oedèmes et de vésicules qui se surinfectent éventuellement par grattage.

Les papules disparaissent, en moyenne, en deux semaines mais la pigmentation peut persister longtemps.

3.2.1.2. Phase d'invasion ou phase aiguë :

Elle correspond à la phase de migration et de transformation des schistosomules.

Les troubles qui en résultent sont consécutifs aux réactions de l'organisme mis en contact avec les substances antigéniques et toxiques des vers.

Cela se traduit cliniquement par des phénomènes allergiques avec de la fièvre, des céphalées, des sueurs. Il s'y associe des phénomènes urticariens, des arthralgies et myalgies, des oedèmes fugaces, de la toux et de la diarrhée.

Le nom donné à ce syndrome d'infection précoce est : le syndrome de Katayama, plus prononcé par l'infection à S. japonicum, moins pour S. mansoni et moins encore pour S. haematobium ou intercalatum.

Ces symptômes débutent de manière explosive après une période silencieuse de 3 à 8 semaines. Objectivement, on peut trouver une hépato-splénomégalie légère et des adénopathies.

La numération de la formule sanguine montre une hyperleucocytose avec hyper-éosinophilie.

3.2.2. Infection à S. mansoni

3.2.2.1. Manifestations intestinales :

Elles sont caractérisées essentiellement par :

- La diarrhée à selles fréquentes, molles ou franchement liquides, parfois glaireuses et sanguinolentes, voire dysentériformes.

- Une entéropathie exsudative peut s'ensuivre, accompagnée d'anémie importante et d'hypo-albuminémie.

- De vagues malaises abdominaux sans caractère, ni localisation propre dans les cas légers et s'accompagnant parfois d'anorexie et de nausées.

- De douleurs abdominales intéressant le cadre colique parfois de type crises coliques.

- Un ténesme, des épreintes (rares).

- Un prolapsus rectal

- L'état général est habituellement conservé.

La rectosigmoïdoscopie révèle des lésions variables : oedème ou hyperhémie de la muqueuse, varicosités, ulcérations, granulations blanchâtres (des bilharziomes) et des pseudo-polypes inflammatoires (adénopapillomateux)

Des complications peuvent survenir : sub-occlusion (suite aux tumeurs péri-intestinales importantes ou bilharziomes), hémorragie intestinale, adhérences péritonéales (suite aux granulomes sous- séreux), syndromes de malabsorption avec stéatorrhée (suite à l'obstruction des voies lymphatiques par les bilharziomes.

3.2.2.2. Manifestations hépatospléniques

Elles compliquent une bilharziose à S. mansoni avec ou sans manifestations intestinales et résultent d'une embolisation des oeufs au niveau du foie, en périphérie des espaces portes, immédiatement avant que les ramifications intrahépatiques terminales aillent se jeter dans les sinusoïdes du foie.

La fibrose entraînée par des infections massives aura comme stade ultime, l'aspect pathognomonique de la fibrose « en tuyaux de pipe » de Symmers (1897).

Cliniquement le foie est gros, ferme, lisse, parfois sensible.

L'hypertension portale qui se sera installée, entraînera à son tour une splénomégalie (rate volumineuse) avec circulation collatérale et varices oesophagiennes ; l'ascite est aussi fréquente.

Dans les cas compensés, une histoire d'hématémèse ou de mélaena peut parfois s'ajouter à l'hépato-splénomégalie tandis que dans les cas des compensés, on aura également les signes suivants : hépatalgies, fatigabilité, amaigrissement, hémorragies digestives accrues, oedèmes, ascite, circulation collatérale très évidente et au stade ultime, encéphalopathie avec ictère.

Le pronostic de la bilharziose hépatosplénique est réservé : des hémorragies digestives par rupture de varices oesophagiennes peuvent emporter le malade à tout moment.

L'hypersplénisme est responsable d'anémie, de leucopénie, de thrombopénie.

N.B. :

L'hépatomégalie est fréquente lorsque la charge ovulaire dépasse 100 oeufs /g de selles et, toujours fréquente au -dessus de 800 oeufs /g ; elle est le signe le plus courant de la bilharziose endémique à S. mansoni.

Dans certains groupes HLA, le risque de fibrose de Symmers est significativement augmenté par rapport aux témoins à charge ovulaire égale. L'hyper réactivité des lymphocytes T. a été confirmée chez les sujets atteints de fibrose sévère.

Dans ce groupe, les haplotypes HLA A2 et B12 sont très dominants alors que le groupe DR2 est sous-représenté.

Parmi les autres complications liées à S. mansoni, nous citerons aussi : une glomérulonéphrite et une myélite transverse(3).

3.2.3. Infections aux autres espèces de schistosomes

3.2.3.1. Infection à S. haematobium 

La symptomatologie sera fonction de la localisation des schistosomes. Ainsi nous aurons des manifestations cliniques en rapport avec des atteintes : vésicale, urétérale, rénale, urétrale, génitale.

D'autres localisations ectopiques (rectum, foie, poumon, coeur) sont aussi signalées.

3.2.3.2. Infection à S. intercalatum 

La symptomatologie est essentiellement rectale et associée aux mêmes signes généraux que la bilharziose intestinale. Il y a lieu de noter la possibilité de localisations génitales.

S. intercalatum est considéré comme le moins pathogène des schistosomes humains.

3.2.3.3. Infection à S. japonicum et à S. mekongi

Pour autant qu'on sache, les conséquences anatomo-cliniques sont identiques pour les deux espèces. D'une façon générale, la pathologie est la même que dans l'infection à S. mansoni, mais les symptômes seraient plus sévères.

La symptomatologie sera dominée ici par des atteintes : hépatosplénique, intestinale, cardio-pulmonaire, cérébrale ou neurologique.

3.2.4. Complications communes aux bilharzioses humaines

Nous citerons comme complications :

- la bilharziose cardio-pulmonaire ;

- la bilharziose du système nerveux ;

- la bilharziose cutanée ;

- l'association de la salmonellose à la bilharziose.

3.3. Immunité dans les bilharzioses :

La bilharziose est l'exemple idéal de cette situation curieuse où une forme du parasite est responsable de l'immunité (les vers adultes) alors qu'une autre forme est responsable de la pathologie (les oeufs).

En ce qui concerne l'immunité protectrice, il faut spécifier d'emblée qu'il n'existe pas d'immunité stérile dans la bilharziose (état où le sujet infecté sera guéri et protégé contre une nouvelle infection ; comme dans la rougeole par exemple). Il s'agit plutôt d'une immunité dite concomitante car la surinfection est évitée tant qu'il y a des vers adultes vivants dans l'organisme, même si ces vers ne pondent pas d'oeufs(3).

Dans cette immunité, le mécanisme effecteur consiste dans la destruction des schistosomules par une réaction d'immunité cellulaire dont les cellules effectrices sont surtout, selon J.P Revillard (6), les lymphocytes, les éosinophiles, mais aussi les macrophages, les plaquettes sanguines et même les neutrophiles et les basophiles agissant toutes sous le contrôle de cytokines spécifiques. Cette réaction est déclenchée par la présence d'anticorps létaux induits par ces vers adultes : il s'agit d'une réaction dite ADCC (Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity).

Bien que les vers adultes soient intra-vasculaires et par conséquent entourés d'anticorps dressés contre eux, il existe des mécanismes d'évasion, qui leur permettent d'esquiver l'attaque immunitaire.

Parmi ces mécanismes d'échappement et d'adaptation des parasites, J.P Revillard cite : la résistance au complément par le captage et l'incorporation dans leur cuticule de DAF (Decay Accelarating Factor) de l'hôte(glycoprotéine des globules rouges qui inhibe l'hémolyse en détruisant le complément) ; l'échappement à la reconnaissance suite au développement, par les parasites, de différents procédés de dissimulation, de diversion ou de modifications séquentielles de leurs antigènes ; l'action sur les réponses immunitaires de l'hôte par des mécanismes de suppression ou d'inactivation de la réponse immunitaire de l'hôte.

Ces différents mécanismes de déguisement immunologique des schistosomes ne seront efficaces que 4 jours après l'infection par les cercaires.

La survie de ces vers à long terme, ne semble donc pas compromise dans les infections chroniques, mais leur fertilité diminue.

Ces anticorps circulants, appartenant aux diverses classes d'immunoglobulines, apparaissent tôt dans l'infection et persistent longtemps après l'élimination des parasites.

Dans les stades précoces, ce sont surtout des IgM et IgE ; les titres d'IgE étant élevés et proportionnels à l'éosinophilie comme dans les autres helminthiases.

Ces différents anticorps seront dressés contre tous les stades parasitaires présents chez l'hôte : cercaires, schistosomules, antigènes somatiques et sécrétoires des vers adultes (CAA et CCA), oeufs, antigènes solubles des oeufs (SEA), etc. On voit aussi apparaître des anticorps contre des antigènes de l'hôte intermédiaire (le mollusque), dans le sang de l'hôte définitif ; ce qui montre l'existence de « communautés antigéniques » entre les vers et leurs hôtes.

Ce n'est que vers 1985 qu'on a pu confirmer la réalité de l'immunité chez l'homme.

C'est ainsi que les courbes particulières de prévalence de la bilharziose en fonction de l'âge ont été interprétées comme témoignant de cette immunité concomitante.

On a cependant fait remarquer que ces courbes de prévalence en fonction de l'âge suivaient fidèlement les courbes de contact avec l'eau et pouvaient donc par conséquent tout aussi bien être expliquées par une diminution des contacts infectants(3).

Des études ultérieures ont montré que les sujets résistants ont des taux élevés d'éosinophiles, mais surtout d'IgE, d'IgA et, dans une moindre mesure, d'IgG1 et d'IgG3. Ces Immunoglobulines ont un effet protecteur, alors qu'un taux élevé d'IgG4 a un effet contraire (1).

Les premiers anticorps qui apparaissent lors d'une primo-infection sont des IgM dressés contre les polysaccharides des oeufs des schistosomes.

Ces IgM, de même que les IgG2 et les IgG4, ont un effet bloquant, c'est à dire que leur fixation sur le schistosomule empêche la fixation des anticorps létaux, surtout des IgE, qui sont dressés, eux, contre les vers adultes.

Ce n'est que plus tard dans l'existence que les anticorps létaux prennent le dessus et qu'une immunité relative, jamais stérile, s'installe, suivie de la diminution des charges parasitaires.

L'immunité n'apparaît que vers l'âge de 12-13 ans, d'autant plus tôt que la transmission est intense et les infections massives.

Le développement d'un vaccin est basé sur ce qui précède. En effet, des résultats positifs ont pu être obtenus chez le bétail, en provoquant chez les animaux des infections avec des cercaires soit d'un même sexe, soit exposées à une irradiation préalable. Ce qui conduira à la longue à une infection par des vers suffisamment adultes pour donner un certain degré d'immunité mais incapables de provoquer des lésions car ne pondant pas d'oeufs.

En outre, on a pu isoler, des schistosomules adultes, les fractions antigéniques qui induisent la formation d'anticorps létaux. Une de ces fractions, une séquence de la 28 kD glutathione S-transférase des schistosomes, a été clonée. Le vaccin recombinant ainsi obtenu entraine une réduction d'environ 66% de la quantité d'oeufs excrétés chez le babouin et est à l'essai chez l'homme depuis 1991.

A ce sujet, Lane A. et al (7), signalent qu'une forte réponse, chez la souris, en IgG et en IgA apparaît après vaccination par la rSh28GST (vaccin recombinant cloné du Schistosoma haematobium).

Boulanger D. et al(8) font également le même constat chez les singes après injection de rSh28GST ; de plus, ils font remarquer que le vaccin permet de réduire fortement la fécondité du ver femelle.

CHAPITRE 4 : DIAGNOSTIC DE LA SCHISTOSOMIASE

Le diagnostic de la schistosomiase sera posé grâce à différents procédés :

4.1. Diagnostic parasitologique :

Le diagnostic de la bilharziose est en principe parasitologique. Les oeufs de schistosomes sont recherchés dans : 

v les urines : après concentration par sédimentation simple, centrifugation ou filtration.

v les selles : par examen des selles à frais (frottis simple), par la technique de KATO-KATZ, par la méthode de RITCHIE.

v la biopsie rectale : après prélèvement sous rectoscopie.

v les biopsies de provenance diverse (biopsie hépatique ou vésicale).

v les autres liquides biologiques (crachats, sécrétions vaginales, sperme, L.C.R).

4.2. Diagnostic immunologique :

Il a pour but d'objectiver la présence d'antigènes bilharziens, des modifications immunologiques non spécifiques ou encore des réactions spécifiques d'immunité humorale (anticorps) ou cellulaire.

Pour ce faire, différents tests sérologiques sont utilisés, à savoir : l'immunofluorescence, l'immunoélectrophorèse, l'hémagglutination passive, le R.I.A. et surtout l'ELISA qui atteint un degré élevé de sensibilité et de spécificité à condition d'utiliser l'antigène approprié(3,9).

Il est important de signaler que les titrages d'anticorps ne conviennent pas, selon l'O.M.S. (2), pour le diagnostic de l'infection évolutive dans les zones d'endémie, ni pour le suivi de la chimiothérapie. Par contre, le diagnostic fondé sur la détection des antigènes, reflète directement la charge parasitaire et fournit donc des données quantitatives.

A ce sujet, les tests les plus étudiés et les plus largement évalués, sont ceux qui reposent sur la détection des deux antigènes circulants : le C.A.A. et le C.C.A.

De nombreuses études ont maintenant confirmé le fait que la mesure du C.A.A. sérique constitue actuellement le marqueur le plus direct et le plus fiable de la charge en vers (3, 2,10).

L'utilisation des tests sérologiques est jugée assez décevante en régions endémiques, pour certains auteurs, si on les compare aux données parasitologiques(3).

M. Ziado Satti et al(11) ont montré la possibilité d'utiliser une méthode basée sur la mesure du taux d'histamine libérée par l'homme en réponse à l'infection, et selon les différents degrés d'exposition.

4. 3. Diagnostic biologique.

Il nous permet de révéler :

- une hyper-éosinophilie ;

- des tests hépatiques peu troublés et des transaminases normaux ;

- des taux abaissés d'albumines et augmentés de gammaglobulines (électrophorèse) ;

- des phosphatases alcalines et l'alpha-foeto-protéine modérément augmentés(en cas atteinte hépatique franche) ;

- une possible hématurie, albuminurie ou pyurie.

4.4. Examens endoscopiques

On aura recours ici à la rectosigmoïdoscopie ou à la cystoscopie. Le matériel à prélever servira pour des examens parasitologiques et histopathologiques.

4.5. Examens radiologiques et sonographiques.

Les manifestations ou complications de la bilharziose peuvent être objectivées par des examens radiologiques (radiographie de l'abdomen à blanc, urographie intraveineuse, urographie rétrograde voire radiographie du thorax) ainsi que l'échographie.

CHAPITRE 5. : PRISE EN CHARGE DE LA SCHISTOSOMIASE

5.1. Prise en charge médicale et chirurgicale :

5.1.1. Traitement médical.

Actuellement, des médicaments plus efficaces et ayant moins d'effets secondaires, sont commercialisés. Il s'agit de :

- le Métrifonate (Bilharcil R) : efficace uniquement sur S. haematobium.

- l'Oxamniquine (Vansil R) : efficace uniquement sur S. mansoni.

- le Praziquantel (Biltricide R) : actif sur les 3 schistosomes majeurs de l'homme, d'où son nom, et aussi sur S. mekongi, intercalatum, mattheei ; très actif aussi sur la plupart des cestodes et des trématodes.

5.1.2. Traitement chirurgical :

Il paraît moins important suite aux excellents schistosomicides dont on dispose, mais on y recourt dans des cas tels que : les cancers de la vessie, les cas d'uropathie obstructive (ne répondant pas au traitement médical), la fibrose hépatique de Symmers accompagnées d'hématémèse.

5.2. Contrôle et prophylaxie :

En principe, le contrôle et la prophylaxie devraient pouvoir rompre un ou plusieurs chaînons dans la transmission.

Pour ce faire, il faudrait selon P.G. JANSSENS et Al (4) :

a) éliminer le réservoir par le dépistage et le traitement des porteurs :

Selon l'OMS (2), les analyses coût / efficacité peuvent également être utilisées pour évaluer différentes approches de diagnostic et stratégies de traitement pour les services de santé.

Le dépistage sur un étalement de KATO - KATZ de 25 mg suivi d'un traitement, a donc été jugé l'approche la plus rentable dans tous les groupes d'âge et centres de santé, compte tenu du coût du Praziquantel en 1991, soit 1 USD par dose moyenne (5,12).

L'abaissement du prix du médicament augmente cependant le rapport coût / efficacité du traitement présomptif par rapport au dépistage selon la méthode de KATO - KATZ. Au coût actuel du Praziquantel, soit 0,35 USD par traitement, le traitement présomptif serait plus rentable dans les centres de santé ayant un taux de détection supérieur à 35 %.

Toutefois, l'OMS (2) recommande de procéder au traitement de masse des enfants dans les écoles lorsque la prévalence de la schistosomiase dépasse 50%.

b) empêcher l'infection des mollusques :

Cela suppose l'introduction d'une hygiène fécale ou urinaire ; d'où la nécessité d'une bonne éducation sanitaire afin d'obtenir la participation communautaire dans la construction et l'utilisation des latrines ;

c) détruire l'hôte intermédiaire :

Pour y arriver, on peut procéder par l'application dans les cours d'eau des produits molluscicides soit d'origine chimique (Niclosamide ou Bayluscide) soit d'origine végétale tel que l'Endod (3,13) ; par des méthodes physiques comme l'assèchement périodique des biotopes pour le nettoyage périodique des cours d'eau ; des méthodes biologiques comme l'introduction de prédateurs naturels (autre mollusque ou écrevisse) ;

d) éliminer ou réduire les contacts humains avec l'eau infectante :

Par des mesures d'approvisionnement en eau potable avec installation des adductions d'eau (système d'adduction directe dans les habitations, constructions de lavoirs ou douches publiques ou encore de bassins de natation), par l'éducation sanitaire permettant de décourager le type de comportement qui semble comporter le plus de risques pour la transmission.

2. DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL

CHAPITRE 1 : MATERIEL ET METHODES

1.1 Matériel :

1.1.1. Description du site de l'étude :

Le site choisi pour notre étude est le groupement de Kiyanika. Ce groupement administratif est situé sur la route nationale Inkisi-Kimvula et plus particulièrement dans la collectivité de Ngeba à 150 km de Kinshasa, commune de Madimba, district de la Lukaya dans la province du Bas-Congo.

Il s'étend du village de Kindona (7 km avant Lemfu) jusqu'au village de Kipasa (6 km après Lemfu) et il se compose de 33 villages, de l'agglomération de Lemfu (située à 33 km d'Inkisi), de la mission catholique de Kiela.

La population est d'environ de 15.072 habitants (Bureau du district de la Lukaya ; statistiques, 2000) et vit essentiellement de l'agriculture, de l'élevage et du commerce.

Du point de vue ethnique, le site d'étude est une aire anthropologique des Bakongo et on y trouve principalement le sous-groupe Bantandu, avec comme dialecte le Kintandu.

1.1.2. Population de l'étude :

Notre étude s'est déroulée en milieu scolaire avec une population totale de 466 élèves provenant d'une des 9 écoles (4 primaires et 5 secondaires) du groupement de Kiyanika ; depuis la première année primaire jusqu'en sixième secondaire.

Les critères d'inclusion des élèves dans l'étude étaient les suivants :

- élève né et habitant dans le groupement de Kiyanika ;

- élève du groupement de Kiyanika dont l'émigration ancienne (supérieure à 1 an) est suffisante pour avoir vécu les conditions épidémiologiques du milieu.

Par contre, les critères d'exclusion des élèves étaient :

- élève n'habitant pas dans le groupement de Kiyanika

- élève habitant le groupement de Kiyanika mais dont l'émigration est récente (inférieur à 1 an).

1.1.3. Matériel pour la collecte des données :

Pour faciliter sa réalisation, la collecte des données a nécessité le matériel suivant :

a) L'usage d'un questionnaire dont la fiabilité a déjà été démontrée par NGIMBI N.P(14) et confirmé par l'OMS(15) pou la détection des zones à haut risque de schistosomiase.

Certains éléments furent ajoutés à cette fiche de renseignement, à savoir : les éléments d'un examen physique succinct (palpation du foie et de la rate, évaluation de l'état général, etc.), les résultats des examens de selles selon la technique standard (examen de selles à frais ou frottis simple) et selon la technique spécialisée de KATO-KATZ, la prise antérieure d'un traitement antibilharzien (Annexe).

b) Des équipements, matériel de laboratoire et réactifs :

Des équipements et matériel de laboratoire usuels ainsi que des réactifs, ont été utilisés pour : le prélèvement et la conservation des selles ; les différents examens de selles (à frais et selon la technique de KATO-KATZ ; la récolte des mollusques, leur dissection et l'examen microscopique des cercaires.

1.2. Méthodes :

1.2.1. Type d'étude et période d'étude :

Nous avons opté en ce qui nous concerne pour une étude analytique transversale dont la collecte des données fut étalée sur une période allant de Janvier à Avril 2000.

1.2.2. Échantillonnage :

Des 9 écoles (4 primaires et 5 secondaires) du groupement avec un total de 2.665 élèves (année scolaire 1999-2000), 466 élèves ont été retenus en tenant compte du pourcentage des élèves dans chaque école par rapport au total général.

La taille de l'échantillon a été déterminée en appliquant la formule :

n = Z 2. p. q , avec Z (coefficient de confiance) = 1,96.

d 2 d (degré de précision) = 0,05.

p (prévalence antérieure) = 45,5% soit 0,455

q = 1- p = 0,545

Sur base d'une liste générale établie au préalable, un échantillonnage proportionné tenant compte de l'importance relative de chacune des écoles, a été réalisé.

Au niveau de chaque école, une sélection des élèves fut faite par tirage au sort, en retenant un nombre égal d'élèves au niveau de chacune des classes.

1.2.3. Collecte des données :

a) Auprès des élèves :

Une équipe de trois personnes (l'étudiant chercheur et deux infirmiers du C.S.R de Lemfu préalablement formés pour l'enquête) descendit dans toutes les écoles du groupement de Kiyanika afin d'interroger et d'examiner les élèves répondant aux critères d'inclusion à l'étude, et choisis de façon aléatoire.

Après remplissage du questionnaire et examen physique succinct, un échantillon de selles a été collecté pour chaque élève.

Du formol à 10% était alors ajouté à chacun des flacons bien étiquetés afin d'assurer la conservation en attendant l'acheminement de tous ces échantillons, dans des boites en carton ordinaires, vers l'unité de parasitologie du laboratoire de l'hôpital Saint Luc de Kisantu(H.S.L.K) pour analyse microscopique(16,17).

b) Récolte, identification et dissection des mollusques :

La récolte des mollusques fut effectuée par l'étudiant chercheur assisté par le superviseur des endémies et laboratoires du B.C.Z.S de Kisantu, essentiellement pendant la saison des pluies.

Les mollusques récoltés furent conservés dans des bocaux contenant un peu d'eau des rivières prospectées (fig. ) et dont les couvercles étaient percés de petits orifices pour l'aération. 24 à 48 heures après la récolte, ils étaient ramenés au laboratoire pour la dissection, après avoir déterminé le genre prédominant, afin de déterminer les rivières avec mollusques infectés par les furcocercaires.

Les mollusques étaient disséqués à l'aide d'une paire de ciseaux, en cassant la coquille. Le tube digestif et l'hépatopancréas sont recueillis sur une lame porte-objet pour une observation directe au microscope(18).

Quant à la classification taxonomique des mollusques, elle fut réalisée par l'unité d'entomologie et de malacologie du professeur Mandiangu au service de parasitologie /IMT des cliniques universitaires de Kinshasa ; en se basant essentiellement sur les critères de Mandahl-Barth(19) et d'autres documents analogues(18,20).

c) Examens coprologiques :

Ils ont été réalisés dans le but de rechercher la présence d'oeufs de schistosomes dans les selles des sujets de notre étude. A ce sujet, différentes techniques d'examen furent utilisés, à savoir :

Le frottis simple : il s'agit ici de diluer une parcelle de matière fécale dans une goutte d'eau sur une lame porte-objet qu'on recouvre ensuite d'un couvre-objet, de façon à obtenir une couche suffisamment mince pour être transparente et permettre la recherche des oeufs(3).

La technique de KATO-KATZ : recommandée par l'OMS(2,21) et par d'autres auteurs (3, 4, 14, 22, 23, 24,25), elle consiste à :

- Tremper les lamelles de cellophane dans la solution de glycérol vert de malachite à 50% pendant au moins 24 heures avant usage ;

- Déposer une petite quantité de matière fécale sur un morceau de papier (papier journal) ;

- Appuyer le tamis sur l'échantillon ;

- Au moyen d'un bâtonnet applicateur à bord plat, racler la surface supérieure du tamis pour recueillir la matière fécale qui sort des mailles ;

- Disposer une moule perforée sur une lame propre et déposer un peu de matière fécale tamisée dans la partie évidée, en la remplissant soigneusement ; le bâtonnet applicateur arrivera pour lisser ;

- Enlever soigneusement le moule de façon que toute la matière fécale reste sur la lame et que rien ne reste accroché à la plaque ; puis recouvrir avec une lamelle de cellophane imbibée de glycérol ;

- S'il y a trop de glycérol sur la face sur la face supérieure de la cellophane, l'essuyer avec un morceau de papier hygiénique ; retourner ensuite la lame et appuyer l'échantillon contre la cellophane sur une surface lisse, pour l'étaler de manière uniforme ;

- La lame sera alors retournée doucement pour ne pas détacher la cellophane. La préparation est terminée ;

- La lame est conservée pendant au moins 24 heures à la température ambiante avant l'examen microscopique. on comptera tous les oeufs à l'objectif 10 et on multipliera le résultat par 40 pour obtenir le nombre d'oeufs par gramme de selles.

N.B :

L'échantillon de selles pour chaque sujet devait subir les 2 types d'examens, c'est-à-dire la préparation de 2 lames différentes (l'une pour le frottis simple et l'autre pour le KATO-KATZ).

Chacune de ces lames fut examinée par 2 microscopistes différentes et la transcription des résultats nécessitait au préalable une harmonie et un accord dans leurs observations.

1.2.4. Traitement et analyse statistique des données :

L'analyse statistique fut informatisée grâce aux logiciels : Epi-info 6.04, SPSS, Excel, EPED.

Elle fut essentiellement axée sur les mesures de tendance centrale et de dispersion, l'utilisation de tableaux croisés et de tests référentiels tels que : le chi-carré, la comparaison des moyennes géométriques.

L'estimation du risque a été effectuée grâce au calcul du Odds Ratio(O.R) et pour lequel l'intervalle à 95% a été construit afin d'en estimer le niveau de signification.

La présentation des résultats utilisa des tableaux basés sur : les caractéristiques de l'échantillon, les caractéristiques des sujets malades (en relevant les principaux facteurs de risque), les caractéristiques du milieu (les principaux points de contact hydrique avec un taux d'infestation élevé, les zones du groupement de Kiyanika pouvant être considérées comme à risque).

On signalera aussi l'utilisation des programmes Adobe Photoshop et Microsoft Publisher pour les figures relatives à la cartographie de la région de l'étude et à la typologie des espèces de mollusques collectés dans les rivières prospectées. CHAPITRE 2 : PRESENTATION DES RESULTATS

2 .1. Caractéristiques de l'échantillon

Les différentes caractéristiques de notre échantillon (âge, sexe, niveau d'étude, durée de résidence dans le groupement, etc.) sont décrites dans les tableaux suivants :

Tableau I : Répartition des sujets selon l'âge

Groupe d'âge (ans)

Fréquence

Pourcentage

5 - 9

68

14,6

10 - 14

184

39,5

15 - 19

159

34,3

20 et plus

55

11,6

Total

466

100

184 élèves de notre étude (soit 39.5%) ont un âge qui varie entre 10 à 14 ans ; c'est le groupe d'âge qui prédomine.

L'âge moyen est situé entre14 +/- 4 ans, avec un minimum à 5 ans et un maximum à 25 ans.

Tableau II : Répartition des sujets selon le sexe

Sexe

Fréquence

Pourcentage

F

214

45,9

M

252

54,1

Total

466

100

La majorité des sujets de notre étude sont du sexe masculin, soit 252 élèves (54%).

Tableau III : Répartition des sujets selon le niveau d'étude

Niveau d'étude

Fréquence

Pourcentage

Primaire

318

68

Secondaire

148

32

Total

466

100

La majorité de nos élèves sont d'un niveau d'étude primaire, soit 318 élèves (68%).

Tableau IV : Répartition des sujets selon la durée de résidence dans le milieu

Durée de résidence

Fréquence

Pourcentage

0 - 4

92

19,7

5 - 9

102

21,9

10 - 14

154

33

15 - 19

92

19,7

20 et plus

26

5,6

Total

466

100

Les sujets dont la durée de résidence dans le milieu varie de 10 à 14 ans sont prédominants, soit 154 élèves (33%).

La durée de résidence moyenne étant située entre 10 +/- 5 ans, avec un minimum à 1 an et un maximum à 25 ans.

Tableau V : Fréquence des symptômes subjectifs et objectifs présentés

par les sujets

Symptômes

OUI

NON

n

Fréquence

Pourcentage

Fréquence

Pourcentage

1. Démangeaison

247

53

219

47

466

2. Douleur abdominale

371

79,6

95

20,4

466

3. Toux

314

67,5

151

32,5

465

4. Sang en urinant

18

4

448

96

466

5. Sang dans les selles

224

48

242

52

466

6. Amaigrissement

106

23

360

77

466

7. Douleur en urinant

105

22,6

360

77,4

465

8. Diarrhée

220

47,6

242

52,4

462

9. Hépatomégalie

135

29

331

71

466

10. Splénomégalie

106

23

360

77

466

11. Pâleur conjonctivale

4

0,9

455

99,1

459

12. Altération de l'état général

42

9,1

419

90,9

461

13. Douleurs articulaires

145

31,1

321

68,9

466

Le mal de ventre est le symptôme le plus signalé par les sujets examinés, soit 371 (79,6%) tandis que la pâleur conjonctivale est le symptôme le moins remarqué, soit pour 4 élèves seulement (0.9%).

Tableau VI : Effectif des sujets ayant bénéficié ou non d'un traitement

antérieur antibilharzien

Traitement antérieur

Fréquence

Pourcentage

OUI

121

33

NON

247

67

Total

368

100

De tous les sujets interrogés, 121(33%) affirment avoir déjà bénéficié d'un traitement antibilharzien antérieurement.

Tableau VII : Effectif des sujets infectés par S. mansoni après examen

de selles à frais

Infection à S. mansoni

Fréquence

Pourcentage

+

266

57

-

199

43

Total

465

100

Selon les résultats des examens de selles à frais, 266 sujets (soit 57%) sont infectés par S. mansoni.

Tableau VIII a : Effectif des sujets infectés par S. mansoni après KATO-KATZ

Infection à S. mansoni

Fréquence

Pourcentage

+

392

84

-

74

16

Total

466

100

Selon les résultats de la technique de KATO-KATZ, 392 élèves (soit 84%) sont infectés par S. mansoni.

Tableau VIII b : Fréquence de la charge ovulaire chez les sujets infectés

Charge ovulaire (oeufs)

Fréquence

Pourcentage

1-100

223

56.6

101-400

161

40.9

401et plus

10

2.5

Total

394

100

Parmi les sujets infectés, 223(soit 56.6%) ont des charges ovulaires qui varient entre1et100 oeufs.

La charge ovulaire moyenne est estimée à +/- 129 oeufs par gramme de selles ; avec un minimum à 40 oeufs et un maximum à 2200 o.p.g de selles.  

Tableau IX : Présence d'autres helminthiases associées à S. mansoni après

examen de selles à frais

Helminthiases

Fréquence

Pourcentage

Ascaris

56

37,8

Anguillule

1

0,6

Ankylostome

63

42,5

Oxyure

1

0,6

Trichocéphale

27

18,5

Total

148

100

L'ankylostomiase est l'helminthiase associée à S. mansoni, avec la plus grande fréquence soit 37,8% de cas.

2.2 Caractéristiques des sujets infectés par S. mansoni

Notre étude a cherché à mettre en évidence l'existence de différents facteurs de risque associés à l'infection à S. mansoni, en essayant de faire la relation entre l'infestation et les facteurs incriminés.

Les croisements réalisés dans Les tableaux ci-dessous nous aideront à atteindre cet objectif :

Tableau X : Relation entre l'infestation à S. mansoni et l'âge

Groupe d'âge

Infection à S. mansoni

Total

+

-

5 - 9

55

80.8%

14.0%

13

19.1%

18.1%

68

14.6%

10 - 14

153

83.2%

38.8%

31

16.8%

43.1%

184

39.5%

15 - 9

135

84.9%

34.3%

24

15.1%

33.3%

159

34.1%

20 et +

51

92.7%

12.9%

4

7.3%

5.6%

55

11.8%

Total

394

84.5%

72

15.5%

466

100%

De tous les sujets infectés par S. mansoni, la majorité (38, 8%) est âgée de 10 à 14 ans.

Il n'y a pas de relation entre l'âge et le fait d'être infecté par S. mansoni (X2=3.81 ; ddl=3 ; p >0,05).

Cette relation reste statistiquement non-significative même lorsque l'on croise l'âge avec la charge ovulaire(X2=8.75 ; ddl=6 ; p=0.188) ; comme nous l'indique la figure 1 ci-dessous.

Cette figure nous indique aussi que les charges ovulaires importantes de 401 oeufs et plus par gramme de selles se retrouvent chez les élèves dont l'âge varie entre 10 et 19 ans.

Tableau XI : Relation entre l'infestation à S. mansoni et le sexe

Sexe

Infection à S. mansoni

Total

+

-

F

180

84.1%

45.7%

34

15.9%

47.2%

214

45.9%

M

214

84.9%

54.3%

38

15.1%

52.8%

252

54.1%

Total

394

84.5%

72

15.5%

466

100%

De tous les sujets infectés par S. mansoni, la majorité soit 214 élèves (54.3%), est du sexe masculin.

Il n'y a pas de relation entre le sexe et le fait d'être infecté par S. mansoni [X2=0.058 ; ddl=1 ; p=0.81 ; OR=1.064 (0.64 - 1.76)]. Cette relation reste statistiquement non-significative même en croisant la variable sexe avec la charge ovulaire (X2=3.3 ; ddl=2 ; p=0.19).

La figure 2 ci-dessous nous montre que les sujets avec charge ovulaire plus importante sont aussi du sexe masculin.

N.B :

Même en stratifiant par rapport au sexe ou au groupe d'âge, les résultats n'ont toujours pas montré une relation significative entre l'infestation des sujets et les facteurs considérés (âge, sexe).

Tableau XII : Relation entre l'infestation à S. mansoni et le niveau d'étude

Niveau d'étude

Infection à S. mansoni

Total

+

-

Primaire

273 85.8%

69.3%

45 14.2%

62.5%

318

68,2%

Secondaire

121 81.8%

30.7%

27 18.2%

37.5%

148

31,8%

Total

394

84.5%

72

15.5%

466

100%

La majorité des sujets infectés par S. mansoni sont d'un niveau d'étude primaire, soit 273 élèves (69.3%).

Il n'existe pas de relation entre l'infection à S. mansoni et le niveau d'étude [X2=1.3 ; ddl=1 ; p=0.26 ; OR=1.35 (0.802-2.29)].

Cette relation devient statistiquement significative lorsque l'on croise le niveau d'étude avec la charge ovulaire(X2= 8.91 ; ddl=2 ; p=0.012).

La figure 3 ci-dessous nous montre aussi que les sujets avec charge ovulaire plus importante sont du niveau primaire.

Tableau XIII : Relation entre l'infestation à S. mansoni et la durée de résidence

Durée de résidence

(ans)

Infection à S. mansoni

Total

+

-

0 - 4

76

82.6 %

19.3 %

16

17.4 %

22.2 %

92

19.7%

5 - 9

86

84.3%

21.8%

16

15.7%

22.2%

102

21.9%

10 - 14

128

81.5%

32.5%

29

18.5%

40.3%

157

33.7%

15 - 19

78

87.6%

19.8%

11

12.4%

15.3%

89

19.1%

20 et +

26

100%

6.6%

0

0%

0%

26

5,6%

Total

394

84.5%

72

15.5%

466

100 %

De tous les sujets infectés, la majorité soit 128 élèves (32.5 %), a une durée de résidence allant de 10 à 14 ans.

Il n'y a pas de relation entre la variable durée de résidence et l'infestation à S. mansoni(X2=6.77 ; ddl=4 ; p=0.15) ; même si l'on ne considère que les durées de résidence au moins égales à 10 ans voire même 15 ans. Par contre cette relation devient très significative lorsque l'on croise la même variable avec la charge ovulaire(X2=21.16 ; ddl=8 ; p=0.007).

La figure 4 ci-dessous nous indique les charges ovulaires les plus importantes se trouvent chez les sujets dont la durée de résidence dans le milieu varie de 10 à 19 ans.

Tableau XIV : Fréquence des symptômes subjectifs présentés par

les sujets infectés

Symptômes

Infection à S. mansoni

Total

(n)

ddl

p

OR

IC

+

-

1. Démangeaison

216

87.4%

31

12.6%

247

3.39

1

0,06

1.61

[0.97-2.67]

2. Douleur

abdominale

320

86.3%

51

13.7%

371

4.05

1

0,04

1,78

[1.01 - 3.14]

3. Toux

273

86.9%

41

13.4%

314

4.35

1

0,03

1.72

[1.03 - 2.87]

4. Sang en

urinant

18

100%

0

0 %

18

3.42

1

0,06

_

_

5. Sang dans les

selles

193

86.2%

31

13.8%

224

0,86

1

0,35

1,27

[0,77 - 2,11]

6. Amaigrissement

86

81.1%

20

18.9%

106

1.23

1

0,27

0,73

[0,41 - 1,28]

7. Douleurs en

urinant

94

89.5%

11

10.5%

105

2.60

1

0,11

1,74

[0,88 - 3,45]

8. Diarrhée

199

90.5%

21

9.5%

220

11,64

1

0,001

2,53

[1,47 - 4,37]

9. Hépatomégalie

123

91.1%

12

8.9%

135

6.27

1

0,01

2,27

[1,18 - 4,37]

10. Splénomégalie

68

83%

18

17%

106

0,246

1

0,62

0,86

[0,45 - 1,55]

11. Pâleur

conjonctivale

3

75 %

1

25 %

4

0,27

1

0,61

0,55

[0,057- 5.41]

12. Altération de

l'état général

37

88.1%

5

11.9 %

42

0.39

1

0,53

1,36

[0,52 - 3.59]

13. Douleurs

articulaires

122

84.1 %

23

15.9%

145

0,027

1

0,87

0,96

[0,56 - 1,64]

Le symptôme le plus rencontré chez les sujets infectés est la douleur abdominale, soit chez 320 élèves (81.2 %). Par contre, le symptôme le moins rencontré est la pâleur conjonctivale, soit chez 3 élèves infectés (0.8%).

On constate qu'il existe une relation statistiquement significative entre l'infection à S. mansoni et la présence de certains symptômes tels que : les douleurs abdominales, la diarrhée, la toux et l'hépatomégalie.

En réalisant des croisements par rapport à la charge ovulaire, nous aurons plutôt une relation avec les symptômes suivants : l'hépatomégalie(X=8.93 ; ddl=2 ; p=0.01), le sang dans les selles(X=9.86 ; ddl=2 ; p=0.007), voire même l'hépato-splénomégalie (X= 6.53; ddl=2 ; p=0.04).

A cet effet, les élèves présentant ces symptômes avaient des charges ovulaires élevées de 401 et plus oeufs par gramme de selles ; comme l'indique les figures 5a, 5b et 5c ci-dessous.

Tableau XV : L'impact d'un traitement antérieur par rapport à l'infestation

à S. mansoni.

Traitement antérieur

Infection à S. mansoni

Total

+

-

Jamais traité

215

87%

68 %

32

13%

61.5 %

247

67.1%

Déjà traité

101

83.5%

32%

20

16.5%

38.5%

121

32.9%

Total

316

85.9%

52

14.1%

368

100 %

Sur les 67,1 % des sujets affirmant n'avoir jamais bénéficié d'un traitement antibilharzien antérieurement, 87 % sont infectés par S. mansoni tandis que sur les 32,9 % des sujets affirmant avoir déjà bénéficié d'un traitement antibilharzien, 83.5 % sont encore infectés.

Il n'y a donc pas de relation entre l'infection à S. mansoni et la prise d'un traitement antérieur(X=0.86 ; ddl=1 ; p=0.36 ; O.R=1.33 (0.73-2.44)).

Cette relation demeure statistiquement non-significative même lorsque l'on croise le traitement antérieur avec la charge ovulaire(X=0.23 ; ddl=2 ; p=0.89). Nonobstant le fait que la figure 6 reprise ci-dessous laisse entrevoir que les élèves déjà traités présentent des charges ovulaires plus basses que ceux qui affirment avoir déjà bénéficié d'un traitement.

Tableau XVI : Comparaison de l'infection à S. mansoni après examen de

selles à frais ou selon la technique KATO-KATZ.

Examen de selles à frais

Technique de KATO - KATZ

Total

+

-

+

266

99,6 %

67.5%

1

0,4 %

1,4 %

267

57.3%

-

128

64.3%

32.5%

71

35.7%

98,6 %

199

42.7%

Total

394

84.5%

72

15.5%

466

100%

Les résultats positifs après KATO- KATZ (84.5 %) sont plus élevés que ceux obtenus après examen de selles à frais (57.3 %).

2.3. Caractéristiques du milieu :

A ce niveau, notre étude a cherché à visualiser, sur une carte, les différents villages du groupement de Kiyanika en indiquant les charges ovulaires moyennes et en représentant les principales rivières les traversant. Au sujet des rivières ou points de contact hydriques, nous avons montré l'existence de mollusques par type en précisant ceux qui étaient infectés.

Les tableaux, les figures et la carte ci-dessous fourniront plus de renseignements.

Tableau XVII : Estimation de rivières du groupement de Kiyanika les plus fréquentées par les sujets infectés.

Rivière

Infection à S. mansoni

P

OR

IC

 

+

-

NLASSA

49

7

0,40

0,53

1,39

0,60 - 3,41

NIEMA

66

5

4,11

0,04

2,69

1,03 - 7,66

NKAMBA

18

6

0,74

0,39

0,58

0,22 - 1,66

MBUAMA

31

7

0,01

0,91

0,87

0,36 - 2,19

MATIMPI

17

0

-

-

-

-

MANSAMBI (Am*)

8

4

1,42

0,23

0,39

0,11 - 1,55

MAKATI (Am)

29

9

1,99

0,32

0,63

0,28 - 1,44

MABUTA (Am)

17

4

0,00

0,98

0,83

0,26 - 2,96

MABATA

13

0

-

-

-

-

LUGUGA

116

29

1,20

0,27

0,77

0,45 - 1,21

LUBONSO

63

10

0,24

0,62

1,25

0,01 - 2,64

KUMBU

21

1

1,51

0,22

4,19

0,60 - 84,07

KIUNGU

103

19

0,02

0,88

1,07

0,63 - 1,85

KINTENTA(Am)

20

8

2,22

0,14

0,48

0,20 - 1,21

KINSOLU (Am)

17

4

0,00

0,98

0,83

0,26 - 2,96

KINKOKU

74

6

4,27

0,04

2,52

1,04 - 6,50

KIELA

57

9

0,13

0,72

1,22

0,57 - 2,67

KIBAKA (Am)

10

1

0,06

0,81

1,98

0,26 - 41,48

GOSSA

10

3

0,07

0,79

0,66

0,17 - 3,03

GOLOKOSSO

64

12

0,00

0,999

1,05

0,54 - 2,09

GEMBA

28

1

2,68

0,10

5,55

0,80 - 110,21

BIBUKA (Am)

23

14

11,08

0,0009

0,31

0,15 - 0,65

TANU (Am)

7

10

13,45

0,00001

0,13

0,05 - 0,38

NZIALA

86

22

1,01

0,31

0,75

0,45 - 1,27

NZADI INKISI

19

4

0,03

0,87

0,93

0,30 - 3,27

NSENGA

7

3

0,53

0,46

0,46

0,11 - 2,24

Am*= source aménagée

La rivière la plus citée par les sujets infectés, c'est la rivière Luguga. Une relation significative a été déterminée entre l'infection et les rivières Niema et Kinkoku.

FIGURE 7: CARTE DU GROUPEMENT DE KIYANIKA

FIGURE 8a: BIOMPHALARIA PFEIFFERI

FIGURE 8b: BULINUS GLOBOSUS

FIGURE 8c: LANISTES SANAGAENSIS

FIGURE 8d: LYMNEA NATALENSIS

CHAPITRE 3 : DISCUSSION

3.1. Caractéristiques des sujets infectés par S. mansoni.

3.1.1. L'âge

La prévalence de l'infestation à S. mansoni, dans le cadre de notre étude, est forte dans les groupes d'âge de 10 à 14 ans (39%) et de 15 à 19 ans (34%) ; mais elle reste faible dans les groupes d'âge de 5 à 9 ans (14%) et 20 ans ou plus (13%) (Tableau X).

Ces valeurs rejoignent celles qui ont été émises par différentes autres sources. En effet, selon Gigase (3), le groupe le plus fortement infecté par la bilharziose est constitué par les enfants d'âge scolaire de 5 à 19 ans. Il signala aussi qu'en région endémique, la prévalence augmente à partir de 3 à 5 ans pour atteindre un maximum vers 10 à 19 ans et, elle se stabilise en plateau puis tend à diminuer à l'âge adulte ; d'autres auteurs l'appuient dans ce sens (4, 24, 26, 27,28).

Selon l'O.M.S. (21), cela est également valable ; mais l'OMS constate par ailleurs que dans des régions d'endémie, l'infestation a sa prévalence et son intensité maximale chez les enfants de 5 à 15 ans alors que l `évolution vers la chronicité est possible plus tard, à l'âge adulte, pour un nombre d'oeufs excrétés parfois plus faible voire nul (2).

Selon A.Kongs et al. (22), les fortes infections sont rencontrées plus fréquemment chez les enfants de 0 à14 ans que chez les adolescents ou les adultes (30% contre 14%).

Monjour et al (29), ne s'écartent pas trop des affirmations précédentes car, selon leur étude, l'âge de prédilection varie entre 9et18 ans.

A Lemfu, notre étude révèle qu'aucune tranche d'âge n'est épargnée et que par conséquent, il n'y a pas de relation entre l'âge et le fait d'être infecté par S. mansoni (p > 0,05) ; cette relation reste statistiquement non-significative même si l'on croise l'âge avec la charge ovulaire. S.El Katsha et S. Watts (1997) firent également le même constat dans certains villages du delta du Nil (30).

Pour comprendre ces différentes variations, plusieurs hypothèses ont été avancées.

Selon l'O.M.S. (2), d'après les études épidémiologiques réalisées dans différentes zones d'endémie, la prévalence et l'intensité de l'infestation augmentent au cours des 15 premières années de vie pour diminuer ensuite, ce qui semblerait indiquer que l'infestation s'atténue progressivement et parallèlement à l'apparition de la résistance.

Pour d'autres auteurs (3), l'immunité n'apparaît que vers l'âge de 12 à 13 ans, d'autant plus tôt que la transmission est intense et les infections massives. C'est de cette façon que les courbes particulières de la bilharziose en fonction de l'âge et de la durée de résidence, peuvent être interprétées suite donc au renforcement de l'immunité avec le temps. Cela explique la faible infestation observée chez l'adulte.

En appuyant cette thèse de l'immunité, I.Roitt et al (31) rejoignent nos résultats. En effet, ils affirment qu'une corrélation existe entre la concentration d'IgE spécifiques du parasite et la protection contre le ver adulte : les réinfections sont d'autant plus rares que le taux d'IgE spécifique est plus élevé.

L'IgG4 bloque cette action des IgE et la réinfection est plus fréquente chez les enfants qui ont des taux élevés d'IgG4. Le développement d'une immunité protectrice semble nécessiter une commutation d'IgG4 en IgE qui dépend de l'âge des enfants : la fréquence d'infection est plus élevée entre 10 et 14 ans lorsque la concentration des IgG4 est maximale.

Selon Bradley (1972), Warren (1973), Picq et Roux (1980) cités par Gryseels (24), ce phénomène est valable pour la plupart des régions endémiques. Toutefois, Gryseels souligne que si l'immunité acquise était responsable de la distribution des infections dans la population et plus particulièrement de la forme des courbes de prévalence et d'intensité de l'infection selon l'âge, on devrait observer :

a) une baisse plus prononcée des taux d'infection chez les adultes dans les populations d'anciens immigrants que dans les populations d'immigrants récents, chez lesquels les adultes ont été exposés aussi longtemps que les adolescents ;

b) une baisse tardive en fonction de la durée du séjour en zone endémique chez les immigrants adultes.

Des observations directes fiables de cette immunité n'existant cependant pas, il estime que la baisse prononcée des taux d'infections après l'âge de 20 ans dans certaines populations, ne peut s'expliquer que par une diminution des contacts homme- eau.

Ainsi donc les facteurs de transmission, tels que la fréquence ou l'intensité des contacts et l'infectivité des eaux, déterminent la distribution des infections dans certaines populations ; l'immunité acquise ne jouant pas un rôle important.

3.1.2. La durée de résidence

La majorité des sujets infectés (32.5%) par S. mansoni ont une durée de résidence dans le groupement de Kiyanika allant de 10 à 14 ans. Une faible infestation des adultes est remarquée, soit 6,6% d'infestation chez les sujets ayant fait 20 ans ou plus dans le groupement (Tableau XIII).

Quelle que soit la durée de résidence dans le milieu, tous les sujets ont les mêmes chances d'être infectés (X = 6,77;ddl=4 ; p = 0,15).

Par contre, on constate une relation statistiquement très significative entre cette variable et la charge ovulaire des élèves. A cet effet, on remarque que les charges ovulaires importantes (supérieures à 400 o.p.g de selles) ne sont retrouvées que chez les élèves dont la durée de résidence est comprise entre 10 et19 ans. De plus, 49% des charges ovulaires allant de 101 à 400 o.p.g de selles sont aussi retrouvées dans cette même tranche de durée.

Les explications valables pour l'âge peuvent aussi s'appliquer dans le cadre de la durée de résidence.

3.1.3. Le sexe

Sur base des résultats obtenus, il se dégage que les garçons sont sensiblement plus infectés que les filles par S. mansoni, soit 54% contre 46%(Tableau XI). On ne note aucune relation significative entre le sexe et la prévalence de l'infection ni avec la charge ovulaire (p>0.05).

Gigase (3) attribue cette différence dans l'infestation à des raisons purement culturelles car les garçons réalisent différentes activités nécessitant des contacts hydriques fréquents et prolongés et donc considérées comme comportements à risque.

D'autres auteurs (22, 30, 32, 33,34) remarquent également que la prévalence et l'intensité de l'infection à S. mansoni n'est pas significativement différente entre les sexes.

Gryseels (24) quant à lui souligne que les contacts professionnels des hommes ont plus d'importance que les contacts domestiques des femmes. Il constate également que jusqu'à l'âge de 15 ans, il n'y a quasi pas de différence entre garçons et filles ; le décalage apparaissant chez les adolescents avec une charge ovulaire plus élevée chez les garçons.

D. De Clerq (28) nous rejoint dans nos résultats car il constate lui aussi que les hommes sont plus infectés que les femmes.

3.1.4. Le niveau d'étude 

La majorité des sujets infectés par S. mansoni, sont d'un niveau d'étude primaire soit 69.3% (Tableau XII).

Lorsque l'on sait que dans les écoles de notre étude, les élèves pouvaient avoir jusqu'à14 ans au niveau primaire, nous pouvons alors rejoindre l'affirmation d'A.Kongs et al (22) selon laquelle, les fortes infections sont plus rencontrées chez les enfants de 0-14ans que chez les adultes ou les adolescents.

On estime également que le niveau d'étude peut agir dans le sens d'une réduction des comportements à risque ou des contacts infectants.

Il ne sera pas considéré, pour nous, comme facteur de risque car, quel que soit son niveau, l'élève peut être infecté par S. mansoni (p>0,05). S. El Katsha et S. Watts (30) ne trouvèrent également aucun impact de l'éducation sur l'infection.

Toutefois, il est important de signaler que la relation devient statistiquement significative si l'on considère le niveau d'étude et la charge ovulaire (p<0.05).

A cet effet, 78% des charges ovulaires importantes (>400 o.p.g de selles) et77% des charges ovulaires moyennes (entre 101-400 o.p.g de selles) sont retrouvées chez les élèves du niveau primaire.

3.1.5. Les symptômes subjectifs et objectifs en rapport avec l'infection

à Schistosoma mansoni 

Parmi les symptômes importants les plus rencontrées chez les élèves, nous pouvons citer par ordre décroissant : le mal de ventre (80%), la toux (67.5%), les démangeaisons (53%), le sang dans les selles (48%), la diarrhée (48%), les douleurs articulaires (31.1%), l'hépatomégalie (29%), la splénomégalie (23%) ainsi que l'amaigrissement (23%). Toutefois, l'infection à S. mansoni n'est reliée significativement qu'aux symptômes suivants : les douleurs abdominales, la diarrhée, la toux et l'hépatomégalie (Tableau XIV). En croisant les symptômes avec la charge ovulaire, une relation statistiquement significative est notée alors avec : l'hépatomégalie, le sang dans les selles, voire même l'hépato-splénomégalie (p<0.05).

Selon A. Kongs et Al (22), le prurit, la diarrhée et le sang dans les selles sont reliés de façon significative à l'infection à S. mansoni (pour un X- test respectivement de 12.3 ; 11.8 ; 12.9 ; p < 0,001). Ils notent également que la prévalence du mal de ventre n'est pas statistiquement significative (X = 0.1 ; p > 0.05).

Selon Gryseels et Polderman (1991) cités par A. Kongs et Al (22), dans les débuts de l'infection à S. mansoni, il a pu être démontré dans de nombreux foyers, particulièrement en Afrique subsaharienne, que la morbidité intestinale est plus importante que la morbidité hépatique.

On sait, selon Gigase (3), que l'hépatomégalie est fréquente lorsque la charge ovulaire dépasse 100 oeufs /g de selles et toujours présente au- dessus de 800 oeufs /g. Chez les sujets infectés, 56.6% avaient une charge ovulaire allant de 0 à 100 oeufs /g de selles, 40.9% de 101 à 400 oeufs/g de selles et 2.5% de 401 oeufs /g de selles à plus.

Pour le cas spécifique de notre étude, la moyenne géométrique de la charge ovulaire des élèves infectés, elle était estimée à 129oeufs /g de selles.

Selon l'O.M.S. (21), dans les zones d'endémie, la « définition du terrain » de la schistosomiase hépatosplénique en tant qu'hépatomégalie avec présence d'oeufs de S. mansoni dans les selles, n'est pas satisfaisante.

L'échographie a permis d'améliorer la précision du diagnostic clinique car elle peut objectiver la fibrose portale caractéristique, ainsi que la dilatation et la béance des veines portes et spléniques, et permet de distinguer nettement une fibrose d'origine schistosomienne par exemple d'une cirrhose post- hépatitique.

G.D. Burchard (35) va même jusqu'à doser des marqueurs sérologiques de la fibrose hépatique (le pro-peptide amino-terminal du pro-collogene de type III, l'hyaluronane et la laminine) bien qu'aucune sensibilité de cette méthode n'a pu être établie.

En observant les symptômes les plus rencontrés, il ressort très clairement que la bilharziose intestinale sévit à Lemfu. La symptomatologie urinaire est très peu marquée ; cela se comprend aisément lorsqu'on sait que la bilharziose urinaire n'y est pas décrite.

Les douleurs articulaires et la toux sont surtout liées à la phase d'invasion de la bilharziose(36).

S. mansoni provoque des pertes de sang mais son rôle dans l'anémie et la malnutrition, est moins net que par S. haematobium ; raison pour laquelle un faible taux de pâleur conjonctivale (0.8%) et d'altération de l'état général (9.5%) ont été notés chez les sujets infectés.

En ce qui concerne la diarrhée (signalée par 51% des sujets infectés), le manque de tests microbiologiques associés ne permet pas d'exclure la concomitance avec des infections bactériennes à Shigella ou Escherichia coli (22). Il en est de même pour la présence du sang dans les selles (signalée par 49% des sujets infectés).

Selon Gigase (3), le paludisme rend l'évaluation des causes de splénomégalie difficile dans les régions où les deux maladies coexistent mais, la bilharziose en est une cause bien plus importante qu'on ne le croit généralement, chez les sujets de plus de 10 ans. Dans notre cas, la splénomégalie est signalée chez 22.3% des sujets infectés.

Il semble judicieux de signaler que dans un pays en voie de développement comme le nôtre, où les ressources sont limitées et où l'endémie est souvent décrite, il est préférable de poser le diagnostic en mobilisant moins de ressources. D'où l'intérêt, tel que souligner par NGIMBI N.P. (14), d'étudier en profondeur l'importance des symptômes subjectifs et objectifs par rapport à leur valeur diagnostique dans la schistosomiase intestinale.

Ainsi, vu tout ce qui précède, pour un élève du groupement de Kiyanika( répondant aux critères d'inclusion décrits ci-haut) signalant une notion de douleurs abdominales, de diarrhée, de toux dans les 15 jours qui précèdent sa consultation et chez qui une hépatomégalie est objectivée, nous pouvons penser à un cas de schistosomiase.

De plus, s'il signale la présence de sang dans les selles et qu'on note une hépato-splénomégalie, nous pouvons penser à un cas de schistosomiase avec un taux d'infestation élevé.

3.1.6 L'impact d'un traitement antérieur par rapport à l'infestation :

Il ressort de notre analyse, qu'un taux important d'infestation à

S. mansoni a été trouvé chez des sujets n'ayant jamais bénéficié d'un traitement antibilharzien antérieurement (68%), alors qu'un taux d'infestation plus bas a été trouvé chez des sujets ayant bénéficié de ce traitement (32%) (Tableau XV).

De plus nous pouvons affirmer que 84% des sujets déclarant avoir bénéficié d'un traitement antibilharzien, étaient encore positifs après examen parasitologique.

A.Kongs et al (22) firent également le même constat. En effet, une année après avoir traité au Praziquantel une population donnée, ils notèrent une réduction significative de la morbidité, de l'intensité et de la prévalence de l'infection. Toutefois, 75% de cette population fut encore positif à l'examen parasitologique suite, selon eux, à une rapide et massive re-infestation.

Pour S. el Katsha et S. Watts (30), la persistance des comportements à risque explique ce phénomène.

Le Praziquantel (Biltricide R), antibilharzien utilisé par le C.S.R. de Lemfu à une dose de 40 mg par kilo de poids corporel, a un taux initial de guérison estimé généralement à 60- 90% ; et le nombre d'oeufs est abaissé de 90- 95% chez les sujets non guéris (2,36).

L'O.M.S. (2) rejoint l'hypothèse de A. Kongs et al car elle constate qu'une augmentation de la dose à 60 mg/ kg n'a pas amélioré sensiblement les taux de guérison dans les régions à très forte intensité de transmission. Elle signale également que des études ultérieures réalisées dans ces mêmes régions ont souligné le fait que des taux de guérison faibles pouvaient en effet être attendus lorsque la charge parasitaire est particulièrement élevée car dans ce cas, même avec une efficacité thérapeutique de 90 à 95%, certains schistosomes survivront et continueront à produire des oeufs.

Par ailleurs, le taux de transmission extrêmement élevé augmente la probabilité pour un malade d'être infecté 1 à 5 semaines avant le traitement, et donc d'héberger des parasites immatures dont on sait qu'ils sont pratiquement insensibles au Praziquantel. Ainsi une dose unique donnait un taux de guérison faible et une deuxième dose administrée 40 jours plus tard (lorsque les vers immatures sont devenus des adultes et donc sensibles au médicament) a donné le taux de guérison attendu.

En dépit de toutes les considérations, épidémiologiques repris ci-dessus, l'O.M.S. ajoute qu'il n'est pas exclu que la souche parasitaire en question puisse posséder une certaine forme d'insensibilité intrinsèque au Praziquantel.

En effet, en étudiant l'isolat d'un foyer sénégalais, on constate que la dose de Praziquantel qui tuait 90% des parasites témoins ne détruisait que 50% des schistosomes obtenus sur le terrain. Un isolat égyptien démontra que certains malades nécessitaient 2 à 6 fois la dose normale de médicament pour atteindre une réduction de 50% du nombre de vers.

Selon H.L. Guyatt et al (37), depuis l'expiration du brevet d'invention du Praziquantel pour E. Merk/ Bayer, il y a concurrence dans la production de différentes marques de Praziquantel dont la qualité douteuse expliquerait les faibles taux de guérison.

Selon diverses estimations (21), les contrefaçons de médicaments pourraient représenter jusqu'à 5 à 7% du marché pharmaceutique mondial.

Ce problème se rencontre souvent dans les pays en développement, où il est prioritaire d'abaisser les coûts des médicaments et où les contrôles de qualité sont difficiles à réaliser.

Pour le cas spécifique de Lemfu, les sujets ayant bénéficié d'un traitement antérieur ne sont pas protégés contre une nouvelle infection [X2=0.86;ddl=1; p=0.36 ; OR=1.33 (0.73-2.44)]. Il n'y a pas de relation significative entre la prise d'un traitement antérieur et la charge ovulaire(X=0.23 ; ddl=2 ; p=0.9). Toutefois, ce croisement nous permet de constater que 75% des charges ovulaires importantes sont retrouvées chez les sujets n'ayant jamais bénéficié d'un traitement antérieur ; il en est de même pour 67% des charges ovulaires moyennes et 68% des charges ovulaires basses (entre 1-100 o.p.g de selles).

3.1.7. Le diagnostic (après examen de selles à frais et

technique de KATO-KATZ). 

En analysant le tableau XVI, il se dégage très clairement que les résultats positifs après KATO-KATZ sont plus élevés (84.5%) que ceux obtenus après examen de selles à frais (57.3%).

Selon Gigase (3), cela peut s'expliquer par le fait que le frottis simple de selles correspond en moyenne à 2 mg de matières fécales. Il va jusqu'à estimer la chance statistique de trouver des oeufs, à 55%. La méthode de KATO-KATZ par contre, permet d'examiner 25 à 50 mg de selles (25mg selon les moules dont nous disposions) et a une sensibilité suffisante pour le diagnostic de toutes les infections sérieuses.

Selon l'O.M.S. (21), la production d'oeufs est très variable, comme de nombreux travaux l'ont démontré pour S. mansoni, S. japonicum et S. haematobium. A.M. Polderman et al (23) font également la même observation.

Ainsi, il ne serait pas surprenant de voir de légères variations dans le cadre de notre étude suite donc aux fluctuations journalières de l'excrétion d'oeufs dans la population.

Dans les régions où l'intensité de l'infection est faible, il est nécessaire de procéder à des examens répétés pour obtenir des données quantitatives et qualitatives fiables. Pour mieux guider les responsables politiques, on a utilisé de modèles mathématiques pour mettre au point des outils qui permettent d'obtenir la prévalence « vraie » dans une population à partir d'estimations basées sur un examen unique (21).

Ces variations compliquent le diagnostic individuel et ont comme conséquence qu'un examen parasitologique négatif, même avec des techniques de haute sensibilité, n'a qu'une valeur limitée. Chez un sujet fortement infecté, on trouvera cependant en moyenne des charges ovulaires élevées et rarement des charges faibles, le contraire étant vrai pour des sujets à charge parasitaire basse. La relation est donc valable au niveau de la communauté puisque les uns compenseront les autres.

Dans le cadre de notre travail, il s'avère nécessaire d'estimer la validité du frottis simple pour le diagnostic de la bilharziose à S. mansoni à Lemfu.

Pour ce faire, en comparant les valeurs du frottis simple des selles par rapport à la technique de KATO-KATZ, on peut calculer les différentes caractéristiques du frottis simple considéré comme test de dépistage (Cfr tableau XVI).

Ces valeurs sont :

a) VP : résultats vraiment positifs (résultats positifs chez les sujets malades) = 266.

b) FP : résultats faussement positifs (résultats positifs auprès des sujets en bonne santé) = 1.

c) FN : résultats faussement négatifs (résultats négatifs auprès des sujets malades) =128.

c) VN : résultats vraiment négatifs (résultats négatifs auprès des sujets sains) = 71.

Ainsi, sur base de ces valeurs, les différentes caractéristiques du frottis simple seront :

a) la sensibilité (Se) = 67.5% ;

b) la spécificité (Sp) = 98.6% ;

c) la valeur prédictive positive (VPP) = 99.6% ;

d) la valeur prédictive négative (VPN) = 35.7% ;

e) la valeur effective globale (VEG) = 72.3% ;

On pourra donc déduire de ces résultats que : la sensibilité de 67.5% nous renseigne que le frottis simple ne peut détecter que 67.5% du total des sujets infectés par S mansoni. Par contre, compte tenu de sa grande spécificité, 98.6% des sujets non-infectés sont détectés par le frottis simple.

Toutefois, avec ce pourcentage élevé de faux négatifs (soit 64.3% qui représentent 128 cas d'infection à S. mansoni sur 394 reconnus par la méthode de référence) et sa sensibilité de 67.5%, le frottis simple ne devrait pas être utilisé dans un programme de dépistage de la bilharziose à S. mansoni dans le groupement de Kiyanika ; et donc le diagnostic devrait nécessiter une certaine confirmation par la technique de KATO-KATZ.

Dans l'ensemble des résultats positifs, 99,6% (VPP) sont valables ; tandis que 35.7% de l'ensemble des résultats négatifs sont valables (VPN).

En termes de fiabilité, l'examen parasitologique des selles par frottis simple donne 72.3% des résultats valables pour l'ensemble de l'examen.

Il est important de noter à ce niveau que pour certains auteurs (3,23, 38), la fiabilité de la surveillance basée sur les résultats du Kato est à discutée.

En effet, on constate de grandes fluctuations journalières dans la quantité d'oeufs excrétés journellement chez un même individu et, il y a concentration des oeufs dans les parties muco-sanguinolentes des selles lors d'un syndrome dysentérique(3).

A.Kongs et al(2001) vont même proposer, pour améliorer l'estimation de l'infection chez un individu grâce à la technique de KATO-KATZ, d'examiner plusieurs échantillons collectés à des jours différents.

De plus, parmi les autres arguments avancés en défaveur du Kato, ils citent : le fait que cette technique soit salissante, qu'elle expose à des risques de contamination des techniciens lors des manipulations, qu'elle n'est pas appropriée pour la détection des larves, des kystes et des oeufs de parasites avec une fine coquille comme c'est le cas pour les oeufs d'ankylostome et qu'elle est difficilement réalisable pour des selles liquides lorsqu'on sait que la diarrhée est un symptôme important associé à l'infection à S. mansoni. D'ou leur choix pour une autre technique de concentration telle que : la méthode au Formol -Éther qui est plus hygiénique et qui fournit plus d'informations sur la présence d'autres helminthes ou sur la présence de kystes.

Toutefois, ils reconnaissent des avantages au Kato, à savoir que : c'est la meilleure méthode quantitative disponible par rapport à la méthode du Formol -Éther qui ne fournit que des résultats qualitatifs ; elle peu coûteuse ; elle est facile à apprendre et ne nécessite pas un appareillage trop spéciale pour sa réalisation ni une manipulation laborieuse de produits chimiques(comme dans la M.F.E) ; la sensibilité obtenue avec un double KATO-KATZ est presque aussi élevée, d'après Ebrahim et al(1997) cités par A.Kongs et al(2001), que celle de la M.F.E. ; et elle est efficace dans les études épidémiologiques pour estimer l'intensité de l'infection à S . mansoni et l'évolution de l'endémie (dans de tels cas, les informations individuelles ne sont pas importantes).

3.1.8. Caractéristiques du milieu :

En analysant la carte du groupement de Kiyanika, nous pouvons constater que les charges ovulaires moyennes les plus élevées sont surtout rencontrées dans des villages tels que : Mputu (c.o.m=400e.p.g.s), Kilueka (c.o.m=340e.p.g.s), Kizengo (c.o.m= 240 e.p.g.s), Kilumbu (c.o.m = 234 e.p.g.s) pour ne citer que ceux-là.

Nous ajouterons également que les villages où des taux d'infestation élevés (charges ovulaires importantes) ont été trouvés sont essentiellement : Kibotuka, Kipasa, Lemfu.

En examinant attentivement le cas de Lemfu (cité avec la plus grande concentration d'élèves), nous pouvons constater que les c.o.m les plus élevées sont surtout rencontrées dans des quartiers tels que : Tanu, Nseke, Ntadi-Ntadi, Salongo avec respectivement comme charge ovulaire moyenne150, 115, 113 et 105e.p.g.s.

Les c.o.m élevées constatées dans certains villages peuvent être expliquées par le fait qu'ils sont traversés par plusieurs rivières fortement infestées. C'est le cas principalement des villages : Kimputu, Kilueka, Kizengo, Kilumbu qui sont traversés par les rivières Kiela, N'lassa qui sont fortement infestés. Kibotuka et Kipasa se trouvent également dans le même rayon.

En ce qui concerne les c.o.m élevées de certains quartiers de Lemfu, en examinant la carte, nous pouvons dire que le quartier Tanu se trouve à proximité de la rivière Inkisi, Luguga tandis que les quartiers Nseke, Salongo, Ntadi-Ntadi se trouvent à proximité des rivières Golokosso, kinkoko et même Luguga (un peu plus loin). Le contact répété avec les eaux de ces différentes rivières infestées, lors des activités domestiques, expose au risque de contamination de la population concernée.

Il paraît toutefois important de signaler que la proximité d'un village par rapport à une rivière, ne suffit pas pour expliquer les différentes variations dans les taux d'infestations selon les villages. En effet, en examinant les habitudes de la population, nous pouvons constater que la pratique de l'agriculture pousse les villageois à aller loin de leur habitation ; un contact avec eau infectée (baignade après travaux, arrosage, etc.) peut alors se réaliser.

La pratique de l'agriculture à distance du lieu d'habitation permet de comprendre aussi les taux d'infestation élevés malgré la présence dans les villages de sources aménagées. De plus, l'eau des sources aménagées n'est pas utilisée pour tout usage domestique ; par exemple pour la baignade, compte tenu du faible débit de l'eau dans ces sources, les villageois préfèrent les rivières.

Ainsi, nous pouvons observer des charges ovulaires élevées dans certains villages tels : Kibotuka, Kipasa, Kiela ; ou quelques quartiers de Lemfu (Salongo, Vuayikonda) malgré le fait que des sources y ont été aménagées.

En ce qui concerne l'aspect malacologique, en faisant une synthèse entre les rivières les plus citées par les sujets infectés et celles jugées dangereuseuses par d'autres auteurs (5,18), nous avons pu inspecter certains points de contact hydriques et y trouver différents types de mollusques, à savoir : Biomphalaria pfeiffer, Bulinus globosus, Lymnaea natalensis, Lanistes sanagaensis.

Les deux premiers sont respectivement les hôtes intermédiaires de S. mansoni et de S. haematobium (18, 19, 20, 25, 28,39) tandis que les deux autres sont les hôtes intermédiaires, selon Luamba et al(18), de : Fasciola gigantica et probablement de S. haematobium pour L. sanagaensis uniquement. Mais Luamba et al, contrairement à nos résultats et à ceux de Kiyombo et al(1984), ne trouvèrent aucun Bulinus malgré le fait qu'ils signalèrent la présence de quelques cas de schistosomiase urinaire.

Notre dissection a permis de mettre en évidence la présence de furcocercaires de schistosoma dans les mollusques de type Biomphalaria pfeiffer et Bulinus globosus. Par contre, des cercaires de fasciola ont été trouvés dans les mollusques Lymnea natalensis et Lanistes sanagaensis.

On peut signaler à ce niveau que Kiyombo et al ne trouvèrent aucun Bulinus infecté mais ont reconnus que le foyer pouvait développer les formes intestinale et urinaire. Ainsi, compte tenu du mouvement des populations, surtout lorsqu'on sait que le groupement fait frontière avec l'aire endémique des cataractes, une piste doit être ouverte afin d'étudier l'apparition de la forme urinaire de schistosomiase dans le groupement de Kiyanika.  

Sur base des résultats obtenus après l'étude malacologique et en se basant sur les études antérieurs(5,18), nous pouvons affirmer que les rivières suivantes sont suspectes d'infestation schistosomienne : Luguga, Golokosso, Kiungu, Gemba, Kiela, N'lassa, Niema, Kingo, Kinkoko, Matimpi, Kogo.

Il serait important, tel que l'ont recommandé A.Todesco et al(40), qu'une enquête complémentaire puisse être réalisée avec pour objectifs : l'étude des contacts homme-eau(âge, sexe, statut social, lieu d'habitation, activité professionnelle, loisir, mode d'approvisionnement en eau à usage domestique de la population concernée) ; l'étude des variations de la localisation dans le temps et l'espace des gîtes à mollusques ; l'étude de la variation saisonnière de la densité cercarienne aux points de contact homme- eau, ainsi que l'étude de leur dérive(surtout que notre collecte de mollusques se réalisa durant la petite saison sèche entre Février et Mars).

La récolte des mollusques pourra se faire telle que recommandée par De Clercq (28) ou par Bennike et al(39), avec détermination des taux d'infestation des mollusques grâce à l'expérimentation animale.

CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS

Les observations épidémiologiques sur la distribution de la schistosomiase, qu'il s'agisse de sa prévalence où de son intensité, ont confirmé le comité d'experts de l'O.M.S. dans son opinion qu'il fallait accorder la priorité dans les programmes de lutte, aux enfants d'âge scolaire qui constituent le groupe dont la vulnérabilité augmente le plus vite dans les groupes d'endémie.

Dans le cadre spécifique de notre analytique transversale qui s'est déroulée de Janvier à Avril 2000, il en ressort que 84% des élèves vivant dans le groupement de kiyanika, sont atteints de schistosomiase.

La majorité de ces élèves sont du sexe masculin (soit 54,3% des cas) et sont âgés de 10 à 14 ans (soit 38,1% des cas).

Les élèves du niveau primaire sont plus infectés que ceux du niveau secondaire (soit 68,2% des cas contre 32,8%) et la majorité de ces élèves (soit 31,7% des cas) ont une durée de résidence dans le groupement de 10 à 14 ans.

Nous constatons aussi qu'un traitement antibilharzien antérieur n'exclut pas une possible ré-infestation si l'individu continue à vivre dans les mêmes conditions de ce milieu où aucune activité d'assainissement n'est entreprise. A ce sujet, 84% des élèves ayant déjà bénéficié de ce traitement étaient infectés.

Nous pouvons affirmer également que les élèves ayant signalé une notion de douleurs abdominales, de diarrhée, de toux au cours des 15 deniers jours, ont de forte chance d'avoir la bilharziose ; il en est de même pour les élèves ayant une hépatomégalie.

De plus, nous observons que les élèves du niveau primaire ainsi que les élèves ayant vécu entre 10 et 19 ans dans ce groupement, courent plus de risque d'avoir des charges ovulaires élevées ou des taux d'infestation élevés. Les élèves chez qui nous retrouvons des symptômes tels que : sang dans les selles, hépatomégalie ou hépato-splénomégalie ont aussi des taux d'infestation importants.

En observant les caractéristiques de ce milieu, il se dégage que de nombreuses rivières du groupement sont susceptibles d'être dangereuses pour la population car des mollusques infectés y ont été collectés.

Il s'agit des rivières suivantes : Luguga, Golokosso, Kiungu, Gemba, Kiela, Nlassa, Niema, Kingo, Kogo, Matimpi, Kinkoko.

Les mollusques trouvés et infectés de furcocercaires sont de type : Biomphalaria pfeifferi, Bulinus globosus ; ce qui doit ouvrir la voie vers des recherches orientées sur une possible apparition, dans le groupement, de la bilharziose à Schistosoma haematobium.

Ainsi, compte tenu de ces différentes données recueillies, tant en ce qui concerne la prévalence actuelle de la maladie au sein de la population scolaire avec ses répercussions cliniques graves et le degré d'infestation des principaux points d'approvisionnement en eau du groupement de Kiyanika ; nous pouvons émettre les recommandations suivantes :

a) Aux autorités locales :

Aux autorités locales, nous ferons les recommandations suivantes :

- Obtenir la participation communautaire dans la lutte contre la maladie : par la limitation des contacts infectants après signalisation des principales rivières infestées, par l'installation de systèmes d'approvisionnement en eau, par des activités d'assainissement du milieu (écoles, villages ou cours d'eau lors des faucardages réguliers), par un usage correct des installations sanitaires personnelles, etc.

- Appuyer le personnel du C.S.R.  du Lemfu dans ses campagnes de sensibilisation, dépistage ou traitement à travers le groupement ;

- Aménager une passerelle sur la Luguga(en aval du barrage) et des passages à gué sur d'autres cours d'eau du groupement ;

- Sensibiliser la population sur l'utilisation de l'eau des sources telles que : source Santu(Tanu), source I.T.I, source Matutu, source C.B.C.O, source Vwayikonda, source du quartier Salongo, source Nkakala, source Kibotuka, source école Kiela, source village Kiela, source Kipasa, source Kinsiesi I, source Kititi Bongolo, Source Kinsiesi II, source Bisadi I et II.

b) Aux autorités du C.S.R. de Lemfu :

A ces autorités, nous recommandons ce qui suit :

- Apprendre à identifier les sujets infectés (après confirmation du diagnostic au laboratoire), à les traiter et à transférer à temps les graves vers l'H.G.R.

- Intensifier les activités d'éducation sanitaire, en insistant sur : la suppression des comportements occasionnant le plus de risque dans la transmission, l'hygiène personnelle, la nécessité de disposer de sources protégées pour l'approvisionnement en eau et d'installations sanitaires propres dans les villages et dans les écoles ;

- Veiller au maintien des sources aménagées et améliorer l'état de celles qui sont défectueuses de façon à accroître le débit. L'eau des sources devra être utilisée pour tout usage domestique ;

- Bien tenir tous les registres en rapport avec la bilharziose afin d'aider le B.C.Z.S. dans la surveillance épidémiologique.

c) Aux autorités du B.C.Z.S. de Kisantu :

Certaines recommandations peuvent être adressées aux autorités du B.C.Z.S., à savoir :

- Assurer la surveillance épidémiologique grâce à son équipe de supervision des endémies et épidémies ;

- Veiller à la capacité du C.S.R. de Lemfu dans le dépistage et le traitement de masse, en rendant disponible le matériel de laboratoire et les médicaments ;

- Promouvoir une bonne gestion de l'environnement et une lutte durable contre la transmission par un approvisionnement en eau saine et un assainissement efficace des cours d'eau infestés grâce à la disponibilisation de molluscicides biologiques ou d'origine végétale ;

- Former les enseignants des écoles visitées, les membres du comité de santé local et les infirmiers du centre de santé de référence de Lemfu dans la lutte contre la bilharziose avec comme tâches : la sensibilisation de la communauté pour sa participation, la vulgarisation des messages éducationnels en rapport avec la transmission de la maladie, la mobilisation de la communauté pour des actions collectives de nettoyage des cours d'eau afin d'accélérer le courant et réduire l'habitat des mollusques ;

A ce niveau, nous évoquerons la nécessité d'un programme spécial d'éducation pour la santé par l'information du grand public et la communication, grâce à différents procédés (posters, affiches, projections de films, organisations de réunions dans la communauté, recours aux crieurs publics, etc.).

- Renforcer les programmes de santé scolaire en rapport avec la schistosomiase ;

- Contribuer à la réduction des contacts « homme / eau » par l'installation, à travers le groupement de Kiyanika, d'adductions d'eau dans les villages accompagnées de la construction de lavoirs publics pour le linge et de bassins de natation de construction simple(41). Ici aussi une mobilisation des fonds s'avère indispensable.

d) Aux autorités de l'U.K :

Aux autorités de l'U.K., nous recommandons ce qui suit :

- Fournir une assistance et une formation technique pour soutenir les efforts de lutte ;

- Soutenir le renforcement de la recherche opérationnelle afin d'entreprendre des études visant à optimiser l'application de stratégies de lutte dans le contexte particulier du groupement de Kiyanika.

A ce sujet, d'autres chercheurs pourront se lancer sur les différentes pistes ouvertes par le présent travail.

B I B L I O G R A P H I E

1. Doumengue J.P et al: Atlas de la répartition mondiale des schistosomiases. OMS-CNRS, Presses Universitaires de Bordeaux, Bordeaux, 1987.

2. O.M.S. Lutte contre la schistosomiase et les parasitoses intestinales. Rapport de la consultation informelle de l'O.M.S. sur la lutte contre la schistosomiase, Genève, 2- 4 décembre 1998.

3. Gigase : cours de pathologies infectieuses et parasitaires, IMT/ Anvers.

4. P.G. Janssens, M. Kivits et J. Vuylsteke : Médecine et hygiène en Afrique centrale de 1885 à nos jours, vol. II, 1992,1045-1073.

5. Kiyombo M., Musalampasi : Rapport d'enquête sur la schistosomiase à Lemfu, 1984, Inédit.

6. J.P. Revillard : immunologie. De Boeck université, 3éme édition, Bruxelles, 1998, pp 461.

7. Lane A., Boulanger D., Riveau G., Capron A. et Wilson R.A. : Murine immune responses to schistosoma haematobium and the vaccine canditate rSh28GST. Parasite immunology, 1998, 20 : 359-367.

8. Boulanger D. et al: vaccine potential of a recombinant glutathione S-transférase cloned from Schistosoma haematobium in primates experimentally infected with an homologous challenge. Vaccine, 1999, 17 : 319-326.

9. P. Ambroise -Thomas, T. Loizzo, P.T. desgeorges : Bilharzioses humaines à Schistosoma mansoni, S. haematobium et S. japonicum. Sérodiagnostic par Elisa, Immunofluorescence et Hémagglutination indirecte. Ann. Soc. belge Méd. trop. 1981, 61, 379-392.

10. Katja polman and al: Specificity of circulating antigen detection for schistosomiasis mansoni in Senegal and Burundi. Tropical medecine and international health, vol 5 N°8,pp 534-537, 2000.

11. Mohamed Ziado Satti et al: Use of new glass microfibre histamine release method to study the modulation of the host response in human schitosomiasis mansoni. Individuals with different degrees of exposure to the disease show differing antibody biological function. Tropical medecine and international health, vol 1N°5, pp655-666, 1996.

12. Helene Carabine, Helen Guyatt and Dirk Engels: A comparative analysis of the cost-effectivness of treatment based on parasitological and symptomatic screening for Schistosoma mansoni in Burundi. Tropical medecine and international health, vol 5 N°3, pp192-202, 2000.

13. D. Madina and C. Shiff: Prevention of snail miracidia interactions using Phytolacca dodecandra (L'herit)(endod) as a miracidiacide : an alternative approach to the focal control of schistosomiasis. Tropical medecine and international health, vol 1 N°2, pp221-226, 1996.

14. Ngimbi Nkuku-Pela D.P. : La détection des zones à haut risque de la schistosomiase à l'aide d'un questionnaire est une méthode fiable, thèse de doctorat annexe, Institut de médecine tropical Prince Léopold, Anvers, 1993.

15. L. Chistsulo, C. Lengeler et J. Jenkins : L'identification rapide de communautés prioritaires pour le contrôle de la schistosomiase urinaire. Programme spécial de recherche et de formation concernant les maladies tropicales-PNUD / Banque mondiale/ OMS, 1995.

16. Organisation mondiale de la santé : manuel des techniques de base pour le laboratoire médical, Genève, 1982, pp487.

17. Organisation mondiale de la santé : Parasitologie médicale / Techniques de base pour le laboratoire, Genève, 1997, pp118.

18. L.N. Luamba, B. Bazezele et L. Kayumba : La schistosomiase humaine à Lemfu dans la sous-région de la Lukaya, région du Bas-Zaïre ; centre de recherches et pédagogie appliquée ; 1998.

19. G. Mandahl-Barth : Les hôtes intermédiaires de Schistosoma-Biomphalaria et Bulinus africains. OMS, palais des nations, Genève, 1959, pp138.

20. World health organization: Snail controlin the prevention of bilharziasis, monograph series N°50, Geneva, 1965, pp255.

21. Comité d'experts de la bilharziose : Deuxième rapport. Genève, organisation mondiale de la santé, 1993 (O.M.S, Série de rapports techniques, N° 830).

22. Kongs, P. Verlé, I. Talla and Ph. Rouquet: Clinical investigation of a population recently infected with Schistosoma mansoni (Richard-Toll, Senégal).Tropical Medecine and International Health, vol 1 N° 2, pp. 191- 198, 1996.

23. A.M. Polderman, Kayitesbonga Mpamila, J.P. Manshande et M.L. Bouwhuis- Hoogerwerf: Methodology and interpretation of parasitological surveillance of intestinal Schistosomiasis in Maniema, Kivu province, Zaïre. Ann. Soc. Belge Med. trop.1985, 65, 243- 249.

24. B. Gryseels : La schistosomiase intestinale dans la plaine de la Ruzizi (Burundi) : prospection préliminaire. Ann. Soc. Belge Med. Trop.1984, 64, 249- 266.

25. Prof. J. Vandepitte : Helminthologie médicale, P.U.Z., 3éme édition, Université de Kinshasa, 1998.

26. J. Colaert, B. Lokombe, A. Fain, J. Vandepitte et M. Wery : Présence d'un petit foyer autochtone de bilharziose à S. mansoni à Kinshasa (République du Zaïre). Ann. Soc. Belge Med. Trop.1977, 57, 3, 157-162.

27. B. Gryseels, L. Nkulikyinka, E. Kabahizi et E. Maregeya: A new focus of Schistosoma mansoni in the highlands of Burundi. Ann. Soc. Belge méd. Trop. 1987, 67, 247-257.

28. D. De Clercq: La situation malacologique à Kinshasa et description d'un foyer autochtone de schistosomiase à Schistosoma intercalatum. Ann. Soc. Belge méd. Trop. 1987, 67, 345-352.

29. L. Monjour, G. Niel, A. Mogahed, M. Sidatt et M. Gentilini : Répartition géographique de la bilharziose dans la vallée du fleuve Sénégal (Evaluation séro-immunologique -Année 1973). Ann. Soc. Belge méd. Trop. 1981, 61,453-460.

30. Samiha el Katsha and Susan Watts: Schistosomiasis in two Nile Delta villages: an anthropological perspective. Tropical Medecine and International Health, vol. 2 N°9, pp 846- 854, 1997.

31. I. Roitt, J. Brostoff, D. Dale: Immunologie, De Boeck université, 4éme édition, Bruxelles, 1997, pp406.

32. Obioma C. Nwaorgu, Joseph Okeibunor, Ephraim Madu, Uche Amazigo, Nkeadi Onyegegbu and David Evans: A school- based schistosomiasis and intestinal helminthiasis control programme in Nigeria: acceptability to community members. Tropical Medecine and international Health, vol 3 N°10, pp 842- 849, 1998.

33. B. Grysseels, A.M. Polderman et P.L. Gigase: A note on the prevalence of Schistosoma Haematobium and S. mansoni in Kindu and Kasongo, Kivu area, Zaïre. Ann. Soc. Belge Med. Trop. 1980, 60, 313- 316.

34. B. Grysseels et N.P. Ngimbi: Further observations on the urban Schistosoma mansoni focus in Kinshasa, Zaïre. Ann. Soc. Belge Med. Trop. 1983, 63, 341- 346.

35. G.D. Burchard, F. Guissé- Sow, M. Diop, A.Ly, R. Lanuit, B. Grysells and A.M. Gressner: Schistosoma mansoni infection in a recently exposed community in Senegal: lack of correlation between liver morphology in ultrasonnel and connective tissue metabolites in serum. Tropical Medecine and International Health, vol. 3 N°3, pp. 234- 241, 1998.

36. Marc Gentilini : In Médecine tropicale, Medecine- sciences/ Flammarion, Paris, 1994, pp. 221-235.

37. Helen L. Guyatt and Man- Suen Chan: An investigation into the interaction between drug efficacy and drug price of Praziquantel in determining the cost- effectiveness of school-targeted treatment for Schistosoma mansoni using a population dynamic model. Tropical Medecine and International Health, vol 3 N° 6, pp 425- 435, 1998.

38. A.Kongs, G.Marks, P.Verlé and P.Van der Stuyft: The unreliability of the Kato-Katz technique limits its usefulness for evaluating S. mansoni infections. Tropical Medecine and International Health. vol 6 N° 3 pp 163-169

39. Bennike T., Frandsen F. et Mandahl-Bart G. : La bilharziose à Kinshasa. Données actuelles et danger pour l'avenir. Etudes malacologiques, biologiques, cliniques et épidémiologiques. Ann. Soc. Belge méd. Trop. 1976, 56, pp419-437.

40. A.Todesco, J.L. Rey: Enquête sur la prévalence de la bilharziose en milieu scolaire dans la région du Man(Republique de Côte d'ivoire). Médecine d'Afrique noire: 1989, 36(10), pp762-769.

41. OMS : Atelier sur le rôle des contacts homme/ eau dans la transmission de la schistosomiase, Sainte- Lucie, du 28 mai au 1er juin 1979. Programme spécial PNUD/ Banque mondiale/ O.M.S. de recherche et de formation concernant les maladies tropicales.

ANNEXE

UNIVERSITE KONGO

FACULTE DE MEDECINE

« ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE DE LA BILHARZIOSE A SCHISTOSOMA MANSONI EN MILIEU SCOLAIRE : CAS DU GROUPEMENT DE KIYANIKA »

Questionnaire n° ..........

I. IDENTIFICATION

; Nom de l'élève

; Nom de l'école

; Nom du village d'origine

; Age

; Sexe

; Classe

; Durée de résidence

II. SYMPTOMES OBJECTIFS ET SUBJECTIFS
(Au cours des 15 derniers jours ou du dernier mois) O= Oui / N=Non

; ; Démangeaison

; Douleur abdominale

; Toux

; Sang dans les urines

; Sang dans les selles

; Amaigrissement

; Douleurs en urinant

; Diarrhée

; Hépatomégalie

; Splénomégalie

; Pâleur conjonctivale

; Douleurs aux articulations

III. NOTION DE PRISE D'UN TRAITEMENT ANTIBILHARZIEN

O= Oui / N= Non

; Déjà traité :

; Jamais traité

IV. EXAMENS DE LABORATOIRE

O=Oui / N=Non

; Examen direct des selles

- Schistosoma mansoni

- Autres observations

; Technique de KATO-KATZ

- Schistosoma de mansoni (charge ovulaire)

- Autres observations

V. POINTS DE CONTACT HYDRIQUES

Noms des cours d'eau fréquentés

1.

2.

3.

4.

5.

6.

O






Bitcoin is a swarm of cyber hornets serving the goddess of wisdom, feeding on the fire of truth, exponentially growing ever smarter, faster, and stronger behind a wall of encrypted energy








"Des chercheurs qui cherchent on en trouve, des chercheurs qui trouvent, on en cherche !"   Charles de Gaulle