UNIVERSITE
KONGO
FACULTE DE MEDECINE
ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE DE LA BILHARZIOSE A
SCHISTOSOMA MANSONI EN MILIEU SCOLAIRE: CAS DU
GROUPEMENT DE KIYANIKA
Par SERGE MAYAKA MA-NITU
Travail présenté en vue
de l'obtention du titre
de Docteur en Médecine, chirurgie et
accouchement
Septembre 2001
O. INTRODUCTION
1. Problématique
La schistosomiase est l'une des infestations
parasitaires affectant l'homme les plus répandues dans le monde. Seul le
paludisme la précède par ordre d'importance sur le plan des
répercussions sanitaires et socio-économiques majeures dans le
pays en développement(1).
Maladie chronique insidieuse, elle est peu reconnue à
ses stades précoces et menace le développement, puisqu'elle
touche les hommes et les femmes pendant leurs années les plus
productives.
Selon l'O.M.S., malgré les efforts de
lutte menés par divers pays, on estime à 600 millions le nombre
des personnes exposées à cette maladie, avec 200 à 300
millions d'individus actuellement infectés dont 120 millions
présentant les symptômes et 20 millions atteints d'une forme
grave et invalidante(2).
On signale chaque année, dans le monde, 8 à 10
millions de nouveaux cas, et entre 200 et 400.000 décès par
an(3).
A l'heure actuelle, quelques 85% de l'ensemble des cas, et la
plupart des cas graves, se trouvent en Afrique.
La schistosomiase est un problème de
santé publique important, mais sa lutte sur le continent le plus
atteint, l'Afrique, ne suscite plus guère d'intérêt. Elle
est diluée à l'échelle nationale suite à la
détérioration de la situation socio-économique ou à
l'apparition des problèmes de santé plus visibles.
Au Congo Démocratique, les études
récentes sur ce sujet sont très localisées si bien que la
cartographie actuelle n'est plus à jour. Par conséquent, les
aires endémiques ont dû progresser et il n'en demeure pas moins
que plus de la moitié des zones décrites semblent non indemnes.
Au Bas-Congo, particulièrement, 85% des aires
endémiques demeurent encore non évaluées(1). Pour le cas
spécifique de Lemfu, foyer décrit au cours d'une
épidémie en 1923 par A.Duren cité par P.G. Janssens et
al(4) avec une prévalence de 48,7 % en milieu scolaire, l'une des
dernières études remonte à 1984 (5). Cette étude
démontra une prévalence globale de 45,5% après un seul
examen de selles, avec une fréquence très élevée
pour les garçons de 15 à 19 ans (91,6%) et pour les femmes de 20
à 24 ans (70%)
A cela s'ajoutent les répercussions de la maladie sur
les organes nobles et l'altération de l'état de santé des
victimes compte tenu de ses conséquences très graves, lourdement
incapacitantes, voire mortelles.
Vu l'ampleur de la situation, diverses solutions furent alors
proposées pour contrôler et éradiquer cette endémie.
Étant donné que le temps s'est
écoulé depuis, nous nous proposons d'évaluer la situation
sur le terrain. A cette fin, nous allons redéfinir les
caractéristiques de l'infection à Schistosoma Mansoni,
maladie plus en voie d'extension que de régression, à Lemfu et
dans les autres localités environnantes et retraiter les études
épidémiologiques quantitatives antérieures sur ce foyer.
2. Hypothèses de travail
Depuis que Lemfu a été décrit comme
foyer endémique de schistosomiase, plusieurs facteurs peuvent plaider en
faveur de l'hypothèse selon laquelle le foyer a pris de l'ampleur
à travers tout le groupement de Kiyanika dont il fait partie, à
savoir : l'explosion démographique, la multiplication des
écoles sans système adéquat d'approvisionnement en eau ou
de gestion des excréta , l'existence de répercussions cliniques
graves de la maladie sur l'ensemble de la population et en particulier sur la
population de notre étude(les élèves) qui est
exposée à de nombreux facteurs de risque, l'apparition de
nouveaux points de transmission à travers la contrée.
3. Objectifs
a)Objectif général
L'objectif général de notre étude
consiste à : évaluer l'ampleur de la bilharziose à
Schistosoma mansoni dans la population de Lemfu.
b) Objectifs spécifiques
Pour atteindre cet objectif général, nous nous
sommes assignés comme objectifs spécifiques, ce qui suit :
d'abord identifier les principaux facteurs de risque liées à la
transmission de la maladie et les points de transmission ou de contamination de
l'infestation, déterminer la prévalence de la bilharziose
à Schistosoma mansoni en milieu scolaire de Lemfu, puis
décrire les répercussions cliniques de cette pathologie sur
l'état de santé des victimes et enfin proposer des
recommandations efficaces et adaptées pour une prise en charge
intégrée de l'endémie.
4. Intérêt du travail
L'intérêt de notre étude
dans la perspective de la mise à jour de la situation
épidémiologique de l'endémie à S. mansoni au sien
de la population scolaire de Lemfu.
Ainsi, une estimation de son ampleur et des différents
facteurs de risque permettra l'élaboration des stratégies de
lutte réalistes, rapides et adaptées.
De plus, les résultats de notre étude pourront
servir de point de départ pour la surveillance
épidémiologique en orientant judicieusement les activités
de lutte.
1. PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR
LA SCHISTOSOMIASE
CHAPITRE 1 : APERCU HISTORIQUE
1.1. Découverte des bilharzioses dans le
monde
Selon les papyrus Ebers (1550 av. J.C.)
découverts à Louxor, une maladie caractérisée par
l'hématurie régnait en Égypte. Leur valeur
d'interprétation sera confirmée par la découverte d'oeufs
calcifiés de schistosomes, trouvés dans le cortex rénal
des momies sauvées par Ruffer avant la mise sous eau du premier
barrage d'Assouan.
Au moyen Age, les médecins arabes,
portugais et espagnols firent également des observations analogues dans
leurs comptoirs établis dans des régions actuellement reconnues
endémiques. Plus tard, les boers et les chirurgiens
français accompagnant Bonaparte en Égypte en firent de
même.
En 1852, Théodore Bilharz
découvre dans la veine porte d'un fellah égyptien, lors d'une
autopsie, de petits vers blancs. Il dénomme ce nouveau
trématode : Distomum haematobium. Ayant constaté
une différence anatomique avec le distomum, Cobbold (1857)
propose le nom de Bilharzia.
En 1858, Weiland parlera de Schistosoma sur
la fausse impression que le trématode se présente fendu en
deux ; suite à une application formaliste des règles de la
commission internationale de nomenclature zoologique, cette décision
erronée ne sera jamais corrigée.
En 1902, P. Manson découvre dans un examen de
selles, des oeufs de schistosoma à éperon latéral
et défend l'hypothèse d'une espèce différente de
Schisostoma. Avant lui, on ne considérait qu'une seule
espèce de Schistosoma comme responsable des infections vésicales
et intestinales.
En 1907, Sambon confirme cette hypothèse et
dénomme le deuxième trématode Schistosoma
Mansoni. Schistosoma Japonicum est découvert au Japon par
Fujiro Katsurada en 1904. Schistosoma intercalatum
est individualisé, en 1934, au Congo par Fisher. Schistosoma
mekongi sera isolé au Laos en 1978.
1.2. Découverte de la bilharziose en
R.D.C.
La première observation de la
présence de la bilharziose en Afrique Centrale a été faite
par Firket (1897) cité par P.G. Janssens et al(4) parmi un
contingent de soldats congolais venus en Belgique à l'occasion de
l'exposition universelle.
Dans son rapport de 1900-1905, Broden cité par
P.G. Janssens signale l'existence de la bilharziose intestinale. La
bilharziose urinaire n'est signalée au Congo qu'après 1925.
Quant à la bilharziose à S.
intercalatum, elle sera décrite en 1934 par Fisher dans la
région de la Cuvette Centrale
Plusieurs auteurs, cités par P.G.JANSSENS(4), ont
permis de décrire les foyers endémiques de bilharziose en R.D.C.,
nous citerons par exemple : Gillet, Wolfs, Schwetz, Fain, Van Den
Berghe, Janssen, Duren, Rodhain, etc.
CHAPITRE 2 : LES PARASITES.
2.1. Les parasites et leurs oeufs
Les vers mesurent respectivement 6 à 20
mm de long pour le mâle et 7 à 20 mm pour la femelle. Le
mâle est cylindrique et ses bords latéraux se replient
ventralement pour délimiter le canal gynécophore
où se loge la femelle qui est cylindrique, filiforme et plus longue
que le mâle.
Sauf au moment de la ponte, la femelle est placée dans
le canal gynécophore, les organes génitaux mâles
et femelles étant situés face à face, permettant ainsi une
copulation quasi permanente, au cours des déplacements du couple
à contre courant sanguin.
Les oeufs ont une forme caractéristique
pour le genre et l'espèce. Les oeufs de S. mansoni et de S.
haematobium sont ovalaires. Mais ceux de S. haematobium portent,
à l'un des pôles, un éperon terminal et la ponte
journalière de chaque femelle est d'environ 200 oeufs. Ils sont
éliminés dans les urines.
Par contre ceux de S. mansoni présentent un
éperon proéminent et la ponte journalière de chaque
femelle est d'environ 250 à 350 oeufs. Ils sont éliminés
dans les selles.
La ponte journalière de la femelle de S.
japonicum dépasse 3.500 oeufs par jour. Ces oeufs retrouvés
dans les selles, sont légèrement arrondis avec une petite
protubérance latérale. Ceux de S. mekongi sont plus
petits et plus arrondis que ceux de japonicum et porteurs
également d'un petit éperon latéral. Les deux types
d'oeufs sont retrouvés dans les selles.
Les oeufs de S. intercalatum se distinguent des
autres par leur forme losangique avec l'existence d'un éperon terminal.
La ponte journalière est estimée entre 20 à 300
oeufs ; ils sont retrouvés dans les selles.
Une partie seulement des oeufs sont viables, moins de 50% en
général. Les oeufs contiennent des embryons
(miracidium).
2.2. Les hôtes
intermédiaires
Les hôtes intermédiaires des
schistosomes sont des mollusques gastéropodes. Ces mollusques
préfèrent en général les eaux tièdes (22
à 28° C), ombragées, stagnantes ou à courant
modéré et à végétation abondante(les cours
d'eau, les marigots, les mares, les lacs naturels et artificiels, les
réseaux d'irrigation) et ils vivent en général à 20
ou 30 cm de profondeur sur les tiges des plantes, les feuilles mortes ou dans
la boue du fond.
Parmi les principaux hôtes intermédiaires, nous
citerons :
· Le genre Biomphalaria pour S. mansoni
(Synonyme : « Planorbes », «
Tropicorbis », « Australorbis »)
· Le genre Bulinus pour S. haematobium et
S. intercalatum
· Le genre Oncomelania pour S.
japonicum
· Le genre Lithoglyphopsis aperta pour S.
mekongi.
2.3. Le cycle évolutif et
l'infection chez l'homme :
2.3.1. Dans l'eau et le
mollusque :
Une à trois semaines après la
ponte, une quantité variable d'oeufs parvient dans la lumière de
l'organe et ainsi dans le monde extérieur avec les urines ou les selles.
Ces oeufs vont éclore dans l'eau douce si les
conditions favorables (une température à 25 - 30°C,
l'ensoleillement, un pH neutre) sont réunies, libérant ainsi une
petite larve ciliée et mobile : le miracidium.
Ce dernier cherchera à la nage un
mollusque réceptif, aidé par le chimiotropisme du mucus de ce
mollusque. Il ne dispose que de 24 Heures au maximum pour se fixer à cet
hôte intermédiaire très spécifique et y entrer par
un mécanisme enzymatique.
La suite du développement s'effectue dans
l'hépatopancréas du mollusque et aboutit à la formation
de furcocercaires. Un seul miracidium peut produire plus de 100.000 cercaires.
Leur émergence des mollusques est périodique et
soumise à l'influence de la lumière : entre 9h et 14h. On
notera toutefois que les cercaires ne sont pas excrétées
uniformément durant le nycthémère, mais selon un rythme
journalier.
Les cercaires peuvent survivre pendant 24 à 72 heures.
2.3.2. Dans l'organisme humain :
L'homme s'infecte par le contact avec l'eau
infestée par les cercaires. Ces derniers s'attachent à sa peau et
lorsqu'elle sèche, ils pénètrent activement dans
l'épiderme grâce aux secrétions protéolytiques
produites par les glandes qu'elles possèdent.
A ce moment, ces larves perdent leur queue et seront
nommées schistosomules. En une demi-heure l'épiderme est donc
traversé ; les schistosomules migrent dans les tissus
sous-cutanés et parviennent dans les veinules et les capillaires
lymphatiques qui ouvrent la voie à la grande circulation veineuse et aux
poumons qu'ils atteignent en 4 jours. De là, ils vont gagner le foie par
la voie sanguine ou par effraction (trajet trans-tissulaire). La phase
migratoire dure au total 10 à 21 jours.
Ces schistosomules qui atteignent les veinules
portes intrahépatiques vont pouvoir poursuivre leur développement
jusqu'à la différenciation et à la maturité
sexuelle (en 3 semaines environ) et vont s'accoupler.
Dans les veinules portes intrahépatiques, les vers
adultes accouplés se déplacent à contre- courant vers les
lieux de ponte (plexus péri-vésical ou plexus
hémorroïdal). Arrivée dans les veinules des plexus, la
femelle quitte le mâle pour s'engager dans les fines ramifications
veineuses des parois vésicales ou intestinales, et remonter
jusqu'à la sous-muqueuse où elle commence sa ponte. La femelle
dépose ses oeufs dans une veinule distendue : ils y restent
emprisonnés lorsque la femelle se retire.
Ces oeufs percent, à l'aide d'enzymes
lytiques, la paroi veineuse et les tissus péri vasculaires, puis passent
activement dans les tissus de la paroi intestinale ou
urétéro-vésicale pour atteindre la lumière
intestinale ou la cavité vésicale, et être
disséminés dans la nature avec les selles ou les urines 1
à 3 mois après l'infestation.
La durée de vie de schistosomes chez l'homme a
été estimée de 2 à 18 années ; voire
jusqu'à 20 ou 30 ans selon certains auteurs(3).
2.4.
Épidémiologie :
La prévalence de l'infection, la charge
parasitaire individuelle et la charge moyenne dans la population sont
directement proportionnelles à la durée, à la
répétition, et à l'importance des contacts avec l'eau
contaminée.
Le groupe le plus fortement infecté est
constitué par les enfants d'âge scolaire de 5 à 19 ans. Il
y a des contacts dès la naissance, mais les charges parasitaires sont
alors généralement légères.
En région endémique, la prévalence
augmente à partir de 3-5 ans pour atteindre un maximum vers 10-19 ans.
Elle se stabilise en plateau pour S. mansoni et japonicum mais tend à
diminuer rapidement pour S. haematobium. L'excrétion moyenne des oeufs
diminue par contre à l'âge adulte pour toutes les espèces
(à l'exception de certains groupes exposés professionnellement).
Ces courbes peuvent cependant refléter non seulement les fluctuations
des contacts avec l'eau mais aussi l'acquisition d'une immunité(3).
Pour des raisons culturelles, les garçons sont plus
fortement infectés que les filles. Les facteurs particulièrement
favorables à la création des biotopes facilitant la
multiplication des mollusques, et à la contamination du milieu par les
oeufs, lors des contacts homme - eau et à la transmission de la
bilharziose sont notamment :
· l'aménagement des réseaux d'irrigation et
de drainage, de lacs artificiels (barrages hydro-électriques) ou
d'autres travaux hydrauliques;
· certaines activités économiques
entraînant des contacts intenses homme-eau tels que: la pêche, la
riziculture inondée, les exploitations minières
alluvionnaires;
· l'absence d'eau domestique salubre, d'infrastructure
sanitaire, d'hygiène fécale et urinaire ;
· certaines activités sportives (nage, etc.)
· l'obligation de traverser des collections d'eau
à gué, de puiser de l'eau ou de laver du linge dans une eau
contaminée, etc.
Il en résulte que les bilharzioses se situent au point
de contact de la politique économique et de la gestion de
l'hydrosphère, ainsi qu'au niveau des conflits potentiels entre la
sauvegarde environnementale et les contraintes socio-économiques.
2.5. Répartition géographique dans le
monde et en R.D.C.
2.5.1. La bilharziose à S.
mansoni.
Ce type de bilharziose atteint environ 60 millions
d'individus. Les principales zones d'endémies sont : toute
l'Afrique au sud du Sahara, la côte orientale de Madagascar,
l'Amérique du sud, les Antilles.
En R.D.C., les principaux foyers sont : le Katanga, le
Kasaï oriental, le Kivu, (Maniema, Kasongo), l'Ituri-Uele, la
région des grands lacs, et les quelques foyers isolés du
Bas-Congo (Kwilu-Ngongo, Lemfu, Mayombe) et de Kinshasa (Bandal).
2.5.2. La bilharziose à S.
haematobium :
La bilharziose à S. haematobium atteint une centaine de
millions de personnes sans le monde. Les principales zones d'endémie
sont : toute l'Afrique, le Madagascar, le Moyen- Orient.
Les principaux foyers en R.D.C. sont : Katanga,
Kindu(Maniema), Kimpese, Mayombe.
2.5.3. La bilharziose à S.
intercalatum :
La bilharziose à S. intercalatum, quant à elle,
est uniquement africaine et se rencontre : au Congo, en R.C.A., au Gabon,
au Tchad, au Cameroun.
Les foyers importants en R.D.C. sont : Kisangani et ses
environs, Lubulu, Kindu.
2.5.4. La bilharziose à S. japonicum et à
S. mekongi.
Ces deux espèces réunies atteignent près
de 100 millions d `individus.
Elles sont rencontrées : au Japon, en Chine, aux
Philippines, en Indonésie, au Sud-est asiatique (Thaïlande, Laos,
Cambodge, Malaisie), à Formose, en Corée.
CHAPITRE 3 : DESCRIPTION DE LA
MALADIE
3.1. Pathogénie et anatomie
pathologique :
3.1.1. Les vers :
Les vers adultes n'induisent pas de réactions
inflammatoires des vaisseaux mais seulement l'apparition progressive d'une
immunité relative limitant la charge vermineuse comme dans d'autres
helminthiases.
Ils forment dans leur intestin au moins deux antigènes
qui passent dans la circulation de l'hôte : l'antigène
anodique circulant (C.A.A.) et l'antigène cathodique circulant (C.C.A.)
qui ne sont apparemment pas toxiques mais bien antigéniques et donnant
lieu à la formation d'immuns complexes circulants partiellement
responsables après dépôts au niveau des glomérules
rénaux, d'une glomérulonéphrite membraneuse
proliférative (avec syndrome néphrotique associé)
rencontrée au cours de la bilharziose à S. mansoni avec
atteinte hépato-splénique (3).
3.1.2. Les oeufs :
Ce sont les éléments pathogènes par
excellence. Après leur ponte, les oeufs vont subir trois sorts
différents :
- l'excrétion au dehors avec les urines et les
matières fécales ;
- la rétention locale dans les tissus près de
l'endroit de la ponte ;
- l'embolisation avec le courant sanguin dans le
système porte (foie), dans la grande
circulation (avec arrêt dans les poumons).
Ces oeufs sont responsables de la plupart des lésions
anatomo-pathologiques et induisent la formation d'un granulome bilharzien et
plus tard d'un bilharziome (accumulation locale de granulomes). L'ensemble
évolue vers la sclérose et la calcification.
Les lésions siègent dans la muqueuse, la
sous-muqueuse et parfois la musculeuse de la vessie, des uretères et des
organes génitaux pour S. haematobium ; de l'intestin pour
les quatre autres schistosomes.
Les 5 espèces de schistosomes sont responsables des
lésions au niveau du foie (surtout S. mansoni, japonicum,
mekongi), des poumons, du système nerveux, de la peau, etc.
3.2. Symptomatologie et
complications :
Les différentes manifestations cliniques seront
décrites à ce niveau, en tenant compte des différentes
espèces de Schistosoma mais en insistant sur la bilharziose
à S. mansoni, objet de nos recherches.
3.2.1. Symptomatologie commune :
3.2.1.1. Phase initiale ou dermatite
cercarienne :
Elle est la conséquence de la réaction
d'immunité immédiate ou retardée sur les cercaires qui
pénètrent par la peau.
Il s'agit d'une éruption précoce, endéans
une heure après la sortie de l'eau contaminée, maculaire ou
papulaire, prurigineuse et érythémateuse sur les parties
exposées ; et pouvant s'accompagner d'oedèmes et de
vésicules qui se surinfectent éventuellement par grattage.
Les papules disparaissent, en moyenne, en deux semaines mais
la pigmentation peut persister longtemps.
3.2.1.2. Phase d'invasion ou phase aiguë :
Elle correspond à la phase de migration et de
transformation des schistosomules.
Les troubles qui en résultent sont consécutifs
aux réactions de l'organisme mis en contact avec les substances
antigéniques et toxiques des vers.
Cela se traduit cliniquement par des phénomènes
allergiques avec de la fièvre, des céphalées, des sueurs.
Il s'y associe des phénomènes urticariens, des arthralgies et
myalgies, des oedèmes fugaces, de la toux et de la diarrhée.
Le nom donné à ce syndrome d'infection
précoce est : le syndrome de Katayama, plus prononcé par
l'infection à S. japonicum, moins pour S. mansoni et
moins encore pour S. haematobium ou intercalatum.
Ces symptômes débutent de manière
explosive après une période silencieuse de 3 à 8 semaines.
Objectivement, on peut trouver une hépato-splénomégalie
légère et des adénopathies.
La numération de la formule sanguine montre une
hyperleucocytose avec hyper-éosinophilie.
3.2.2. Infection à S. mansoni
3.2.2.1. Manifestations intestinales :
Elles sont caractérisées essentiellement
par :
- La diarrhée à selles fréquentes, molles
ou franchement liquides, parfois glaireuses et sanguinolentes, voire
dysentériformes.
- Une entéropathie exsudative peut s'ensuivre,
accompagnée d'anémie importante et d'hypo-albuminémie.
- De vagues malaises abdominaux sans caractère, ni
localisation propre dans les cas légers et s'accompagnant parfois
d'anorexie et de nausées.
- De douleurs abdominales intéressant le cadre colique
parfois de type crises coliques.
- Un ténesme, des épreintes (rares).
- Un prolapsus rectal
- L'état général est habituellement
conservé.
La rectosigmoïdoscopie révèle des
lésions variables : oedème ou hyperhémie de la
muqueuse, varicosités, ulcérations, granulations
blanchâtres (des bilharziomes) et des pseudo-polypes inflammatoires
(adénopapillomateux)
Des complications peuvent survenir : sub-occlusion (suite
aux tumeurs péri-intestinales importantes ou bilharziomes),
hémorragie intestinale, adhérences péritonéales
(suite aux granulomes sous- séreux), syndromes de malabsorption avec
stéatorrhée (suite à l'obstruction des voies lymphatiques
par les bilharziomes.
3.2.2.2. Manifestations hépatospléniques
Elles compliquent une bilharziose à S. mansoni
avec ou sans manifestations intestinales et résultent d'une
embolisation des oeufs au niveau du foie, en périphérie des
espaces portes, immédiatement avant que les ramifications
intrahépatiques terminales aillent se jeter dans les sinusoïdes du
foie.
La fibrose entraînée par des infections massives
aura comme stade ultime, l'aspect pathognomonique de la
fibrose « en tuyaux de pipe » de Symmers (1897).
Cliniquement le foie est gros, ferme, lisse, parfois sensible.
L'hypertension portale qui se sera installée,
entraînera à son tour une splénomégalie (rate
volumineuse) avec circulation collatérale et varices
oesophagiennes ; l'ascite est aussi fréquente.
Dans les cas compensés, une histoire
d'hématémèse ou de mélaena peut parfois s'ajouter
à l'hépato-splénomégalie tandis que dans les cas
des compensés, on aura également les signes suivants :
hépatalgies, fatigabilité, amaigrissement, hémorragies
digestives accrues, oedèmes, ascite, circulation collatérale
très évidente et au stade ultime, encéphalopathie avec
ictère.
Le pronostic de la bilharziose hépatosplénique
est réservé : des hémorragies digestives par rupture
de varices oesophagiennes peuvent emporter le malade à tout moment.
L'hypersplénisme est responsable d'anémie, de
leucopénie, de thrombopénie.
N.B. :
L'hépatomégalie est fréquente lorsque la
charge ovulaire dépasse 100 oeufs /g de selles et, toujours
fréquente au -dessus de 800 oeufs /g ; elle est le signe le plus
courant de la bilharziose endémique à S. mansoni.
Dans certains groupes HLA, le risque de fibrose de Symmers est
significativement augmenté par rapport aux témoins à
charge ovulaire égale. L'hyper réactivité des lymphocytes
T. a été confirmée chez les sujets atteints de fibrose
sévère.
Dans ce groupe, les haplotypes HLA A2 et B12 sont
très dominants alors que le groupe DR2 est
sous-représenté.
Parmi les autres complications liées à S.
mansoni, nous citerons aussi : une glomérulonéphrite et
une myélite transverse(3).
3.2.3. Infections aux autres espèces de
schistosomes
3.2.3.1. Infection à S.
haematobium
La symptomatologie sera fonction de la localisation des
schistosomes. Ainsi nous aurons des manifestations cliniques en rapport avec
des atteintes : vésicale, urétérale, rénale,
urétrale, génitale.
D'autres localisations ectopiques (rectum, foie, poumon,
coeur) sont aussi signalées.
3.2.3.2. Infection à S.
intercalatum
La symptomatologie est essentiellement rectale et
associée aux mêmes signes généraux que la
bilharziose intestinale. Il y a lieu de noter la possibilité de
localisations génitales.
S. intercalatum est considéré comme le
moins pathogène des schistosomes humains.
3.2.3.3. Infection à S. japonicum et
à S. mekongi
Pour autant qu'on sache, les conséquences
anatomo-cliniques sont identiques pour les deux espèces. D'une
façon générale, la pathologie est la même que dans
l'infection à S. mansoni, mais les symptômes seraient
plus sévères.
La symptomatologie sera dominée ici par des
atteintes : hépatosplénique, intestinale, cardio-pulmonaire,
cérébrale ou neurologique.
3.2.4. Complications communes aux bilharzioses
humaines
Nous citerons comme complications :
- la bilharziose cardio-pulmonaire ;
- la bilharziose du système nerveux ;
- la bilharziose cutanée ;
- l'association de la salmonellose à la bilharziose.
3.3. Immunité dans les
bilharzioses :
La bilharziose est l'exemple idéal de cette situation
curieuse où une forme du parasite est responsable de l'immunité
(les vers adultes) alors qu'une autre forme est responsable de la pathologie
(les oeufs).
En ce qui concerne l'immunité protectrice, il faut
spécifier d'emblée qu'il n'existe pas d'immunité
stérile dans la bilharziose (état où le sujet
infecté sera guéri et protégé contre une nouvelle
infection ; comme dans la rougeole par exemple). Il s'agit plutôt
d'une immunité dite concomitante car la surinfection est
évitée tant qu'il y a des vers adultes vivants dans l'organisme,
même si ces vers ne pondent pas d'oeufs(3).
Dans cette immunité, le mécanisme effecteur
consiste dans la destruction des schistosomules par une réaction
d'immunité cellulaire dont les cellules effectrices sont surtout, selon
J.P Revillard (6), les lymphocytes, les éosinophiles, mais aussi les
macrophages, les plaquettes sanguines et même les neutrophiles et les
basophiles agissant toutes sous le contrôle de cytokines
spécifiques. Cette réaction est déclenchée par la
présence d'anticorps létaux induits par ces vers adultes :
il s'agit d'une réaction dite ADCC (Antibody Dependent Cellular
Cytotoxicity).
Bien que les vers adultes soient intra-vasculaires et par
conséquent entourés d'anticorps dressés contre eux, il
existe des mécanismes d'évasion, qui leur permettent d'esquiver
l'attaque immunitaire.
Parmi ces mécanismes d'échappement et
d'adaptation des parasites, J.P Revillard cite : la résistance au
complément par le captage et l'incorporation dans leur cuticule de DAF
(Decay Accelarating Factor) de l'hôte(glycoprotéine des globules
rouges qui inhibe l'hémolyse en détruisant le
complément) ; l'échappement à la reconnaissance suite
au développement, par les parasites, de différents
procédés de dissimulation, de diversion ou de modifications
séquentielles de leurs antigènes ; l'action sur les
réponses immunitaires de l'hôte par des mécanismes de
suppression ou d'inactivation de la réponse immunitaire de
l'hôte.
Ces différents mécanismes de déguisement
immunologique des schistosomes ne seront efficaces que 4 jours après
l'infection par les cercaires.
La survie de ces vers à long terme, ne semble donc pas
compromise dans les infections chroniques, mais leur fertilité
diminue.
Ces anticorps circulants, appartenant aux diverses classes
d'immunoglobulines, apparaissent tôt dans l'infection et persistent
longtemps après l'élimination des parasites.
Dans les stades précoces, ce sont surtout des IgM et
IgE ; les titres d'IgE étant élevés et proportionnels
à l'éosinophilie comme dans les autres helminthiases.
Ces différents anticorps seront dressés contre
tous les stades parasitaires présents chez l'hôte :
cercaires, schistosomules, antigènes somatiques et
sécrétoires des vers adultes (CAA et CCA), oeufs,
antigènes solubles des oeufs (SEA), etc. On voit aussi apparaître
des anticorps contre des antigènes de l'hôte intermédiaire
(le mollusque), dans le sang de l'hôte définitif ; ce qui
montre l'existence de « communautés
antigéniques » entre les vers et leurs hôtes.
Ce n'est que vers 1985 qu'on a pu confirmer la
réalité de l'immunité chez l'homme.
C'est ainsi que les courbes particulières de
prévalence de la bilharziose en fonction de l'âge ont
été interprétées comme témoignant de cette
immunité concomitante.
On a cependant fait remarquer que ces courbes de
prévalence en fonction de l'âge suivaient fidèlement les
courbes de contact avec l'eau et pouvaient donc par conséquent tout
aussi bien être expliquées par une diminution des contacts
infectants(3).
Des études ultérieures ont montré que les
sujets résistants ont des taux élevés
d'éosinophiles, mais surtout d'IgE, d'IgA et, dans une moindre mesure,
d'IgG1 et d'IgG3. Ces Immunoglobulines ont un effet protecteur, alors qu'un
taux élevé d'IgG4 a un effet contraire (1).
Les premiers anticorps qui apparaissent lors d'une
primo-infection sont des IgM dressés contre les polysaccharides des
oeufs des schistosomes.
Ces IgM, de même que les IgG2 et les IgG4, ont un effet
bloquant, c'est à dire que leur fixation sur le schistosomule
empêche la fixation des anticorps létaux, surtout des IgE, qui
sont dressés, eux, contre les vers adultes.
Ce n'est que plus tard dans l'existence que les anticorps
létaux prennent le dessus et qu'une immunité relative, jamais
stérile, s'installe, suivie de la diminution des charges parasitaires.
L'immunité n'apparaît que vers l'âge de
12-13 ans, d'autant plus tôt que la transmission est intense et les
infections massives.
Le développement d'un vaccin est basé sur ce qui
précède. En effet, des résultats positifs ont pu
être obtenus chez le bétail, en provoquant chez les animaux des
infections avec des cercaires soit d'un même sexe, soit exposées
à une irradiation préalable. Ce qui conduira à la longue
à une infection par des vers suffisamment adultes pour donner un certain
degré d'immunité mais incapables de provoquer des lésions
car ne pondant pas d'oeufs.
En outre, on a pu isoler, des schistosomules adultes, les
fractions antigéniques qui induisent la formation d'anticorps
létaux. Une de ces fractions, une séquence de la 28 kD
glutathione S-transférase des schistosomes, a été
clonée. Le vaccin recombinant ainsi obtenu entraine une réduction
d'environ 66% de la quantité d'oeufs excrétés chez le
babouin et est à l'essai chez l'homme depuis 1991.
A ce sujet, Lane A. et al (7), signalent qu'une forte
réponse, chez la souris, en IgG et en IgA apparaît après
vaccination par la rSh28GST (vaccin recombinant cloné du Schistosoma
haematobium).
Boulanger D. et al(8) font également le même
constat chez les singes après injection de rSh28GST ; de plus, ils
font remarquer que le vaccin permet de réduire fortement la
fécondité du ver femelle.
CHAPITRE 4 :
DIAGNOSTIC DE LA SCHISTOSOMIASE
Le diagnostic de la schistosomiase sera posé
grâce à différents procédés :
4.1. Diagnostic
parasitologique :
Le diagnostic de la bilharziose est en principe
parasitologique. Les oeufs de schistosomes sont recherchés
dans :
v les urines : après concentration par
sédimentation simple, centrifugation ou filtration.
v les selles : par examen des selles à frais
(frottis simple), par la technique de KATO-KATZ, par la méthode de
RITCHIE.
v la biopsie rectale : après
prélèvement sous rectoscopie.
v les biopsies de provenance diverse (biopsie hépatique
ou vésicale).
v les autres liquides biologiques (crachats,
sécrétions vaginales, sperme, L.C.R).
4.2. Diagnostic
immunologique :
Il a pour but d'objectiver la présence
d'antigènes bilharziens, des modifications immunologiques non
spécifiques ou encore des réactions spécifiques
d'immunité humorale (anticorps) ou cellulaire.
Pour ce faire, différents tests sérologiques
sont utilisés, à savoir : l'immunofluorescence,
l'immunoélectrophorèse, l'hémagglutination passive, le
R.I.A. et surtout l'ELISA qui atteint un degré élevé de
sensibilité et de spécificité à condition
d'utiliser l'antigène approprié(3,9).
Il est important de signaler que les titrages d'anticorps ne
conviennent pas, selon l'O.M.S. (2), pour le diagnostic de l'infection
évolutive dans les zones d'endémie, ni pour le suivi de la
chimiothérapie. Par contre, le diagnostic fondé sur la
détection des antigènes, reflète directement la charge
parasitaire et fournit donc des données quantitatives.
A ce sujet, les tests les plus étudiés et les
plus largement évalués, sont ceux qui reposent sur la
détection des deux antigènes circulants : le C.A.A. et le
C.C.A.
De nombreuses études ont maintenant confirmé le
fait que la mesure du C.A.A. sérique constitue actuellement le marqueur
le plus direct et le plus fiable de la charge en vers (3, 2,10).
L'utilisation des tests sérologiques est jugée
assez décevante en régions endémiques, pour certains
auteurs, si on les compare aux données parasitologiques(3).
M. Ziado Satti et al(11) ont montré la
possibilité d'utiliser une méthode basée sur la mesure du
taux d'histamine libérée par l'homme en réponse à
l'infection, et selon les différents degrés d'exposition.
4. 3. Diagnostic
biologique.
Il nous permet de révéler :
- une hyper-éosinophilie ;
- des tests hépatiques peu troublés et des
transaminases normaux ;
- des taux abaissés d'albumines et augmentés de
gammaglobulines (électrophorèse) ;
- des phosphatases alcalines et l'alpha-foeto-protéine
modérément augmentés(en cas atteinte hépatique
franche) ;
- une possible hématurie, albuminurie ou pyurie.
4.4. Examens
endoscopiques
On aura recours ici à la rectosigmoïdoscopie ou
à la cystoscopie. Le matériel à prélever servira
pour des examens parasitologiques et histopathologiques.
4.5. Examens radiologiques et
sonographiques.
Les manifestations ou complications de la bilharziose peuvent
être objectivées par des examens radiologiques (radiographie de
l'abdomen à blanc, urographie intraveineuse, urographie
rétrograde voire radiographie du thorax) ainsi que l'échographie.
CHAPITRE 5. : PRISE
EN CHARGE DE LA SCHISTOSOMIASE
5.1. Prise en charge
médicale et chirurgicale :
5.1.1. Traitement médical.
Actuellement, des médicaments plus efficaces et ayant
moins d'effets secondaires, sont commercialisés. Il s'agit de :
- le Métrifonate (Bilharcil R) :
efficace uniquement sur S. haematobium.
- l'Oxamniquine (Vansil R) : efficace
uniquement sur S. mansoni.
- le Praziquantel (Biltricide R) : actif sur
les 3 schistosomes majeurs de l'homme, d'où son nom, et aussi sur S.
mekongi, intercalatum, mattheei ; très actif aussi sur la plupart
des cestodes et des trématodes.
5.1.2. Traitement chirurgical :
Il paraît moins important suite aux excellents
schistosomicides dont on dispose, mais on y recourt dans des cas tels
que : les cancers de la vessie, les cas d'uropathie obstructive (ne
répondant pas au traitement médical), la fibrose hépatique
de Symmers accompagnées d'hématémèse.
5.2. Contrôle et
prophylaxie :
En principe, le contrôle et la prophylaxie devraient
pouvoir rompre un ou plusieurs chaînons dans la transmission.
Pour ce faire, il faudrait selon P.G. JANSSENS et Al (4)
:
a) éliminer le réservoir par le dépistage
et le traitement des porteurs :
Selon l'OMS (2), les analyses coût / efficacité
peuvent également être utilisées pour évaluer
différentes approches de diagnostic et stratégies de traitement
pour les services de santé.
Le dépistage sur un étalement de KATO - KATZ de
25 mg suivi d'un traitement, a donc été jugé l'approche la
plus rentable dans tous les groupes d'âge et centres de santé,
compte tenu du coût du Praziquantel en 1991, soit 1 USD par dose moyenne
(5,12).
L'abaissement du prix du médicament augmente cependant
le rapport coût / efficacité du traitement présomptif par
rapport au dépistage selon la méthode de KATO - KATZ. Au
coût actuel du Praziquantel, soit 0,35 USD par traitement, le traitement
présomptif serait plus rentable dans les centres de santé ayant
un taux de détection supérieur à 35 %.
Toutefois, l'OMS (2) recommande de procéder au
traitement de masse des enfants dans les écoles lorsque la
prévalence de la schistosomiase dépasse 50%.
b) empêcher l'infection des mollusques :
Cela suppose l'introduction d'une hygiène fécale
ou urinaire ; d'où la nécessité d'une bonne
éducation sanitaire afin d'obtenir la participation communautaire dans
la construction et l'utilisation des latrines ;
c) détruire l'hôte intermédiaire :
Pour y arriver, on peut procéder par l'application dans
les cours d'eau des produits molluscicides soit d'origine chimique (Niclosamide
ou Bayluscide) soit d'origine végétale tel que l'Endod
(3,13) ; par des méthodes physiques comme l'assèchement
périodique des biotopes pour le nettoyage périodique des cours
d'eau ; des méthodes biologiques comme l'introduction de
prédateurs naturels (autre mollusque ou écrevisse) ;
d) éliminer ou réduire les contacts humains avec
l'eau infectante :
Par des mesures d'approvisionnement en eau potable avec
installation des adductions d'eau (système d'adduction directe dans les
habitations, constructions de lavoirs ou douches publiques ou encore de bassins
de natation), par l'éducation sanitaire permettant de décourager
le type de comportement qui semble comporter le plus de risques pour la
transmission.
2. DEUXIEME
PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
CHAPITRE 1 : MATERIEL
ET METHODES
1.1
Matériel :
1.1.1. Description du site de l'étude :
Le site choisi pour notre étude est le groupement de
Kiyanika. Ce groupement administratif est situé sur la route nationale
Inkisi-Kimvula et plus particulièrement dans la collectivité de
Ngeba à 150 km de Kinshasa, commune de Madimba, district de la Lukaya
dans la province du Bas-Congo.
Il s'étend du village de Kindona (7 km avant Lemfu)
jusqu'au village de Kipasa (6 km après Lemfu) et il se compose de 33
villages, de l'agglomération de Lemfu (située à 33 km
d'Inkisi), de la mission catholique de Kiela.
La population est d'environ de 15.072 habitants (Bureau du
district de la Lukaya ; statistiques, 2000) et vit essentiellement de
l'agriculture, de l'élevage et du commerce.
Du point de vue ethnique, le site d'étude est une aire
anthropologique des Bakongo et on y trouve principalement le sous-groupe
Bantandu, avec comme dialecte le Kintandu.
1.1.2. Population de l'étude :
Notre étude s'est déroulée en
milieu scolaire avec une population totale de 466 élèves
provenant d'une des 9 écoles (4 primaires et 5 secondaires) du
groupement de Kiyanika ; depuis la première année primaire
jusqu'en sixième secondaire.
Les critères d'inclusion des élèves dans
l'étude étaient les suivants :
- élève né et habitant dans le
groupement de Kiyanika ;
- élève du groupement de Kiyanika dont
l'émigration ancienne (supérieure à 1 an) est suffisante
pour avoir vécu les conditions épidémiologiques du milieu.
Par contre, les critères d'exclusion des
élèves étaient :
- élève n'habitant pas dans le groupement de
Kiyanika
- élève habitant le groupement de Kiyanika mais
dont l'émigration est récente (inférieur à 1
an).
1.1.3. Matériel pour la collecte des
données :
Pour faciliter sa réalisation, la collecte des
données a nécessité le matériel suivant :
a) L'usage d'un questionnaire dont la fiabilité a
déjà été démontrée par NGIMBI N.P(14)
et confirmé par l'OMS(15) pou la détection des zones à
haut risque de schistosomiase.
Certains éléments furent ajoutés à
cette fiche de renseignement, à savoir : les éléments
d'un examen physique succinct (palpation du foie et de la rate,
évaluation de l'état général, etc.), les
résultats des examens de selles selon la technique standard (examen de
selles à frais ou frottis simple) et selon la technique
spécialisée de KATO-KATZ, la prise antérieure d'un
traitement antibilharzien (Annexe).
b) Des équipements, matériel de laboratoire et
réactifs :
Des équipements et matériel de laboratoire
usuels ainsi que des réactifs, ont été utilisés
pour : le prélèvement et la conservation des selles ;
les différents examens de selles (à frais et selon la
technique de KATO-KATZ ; la récolte des mollusques, leur
dissection et l'examen microscopique des cercaires.
1.2. Méthodes :
1.2.1. Type d'étude et période
d'étude :
Nous avons opté en ce qui nous concerne pour une
étude analytique transversale dont la collecte des données fut
étalée sur une période allant de Janvier à Avril
2000.
1.2.2. Échantillonnage :
Des 9 écoles (4 primaires et 5 secondaires) du
groupement avec un total de 2.665 élèves (année scolaire
1999-2000), 466 élèves ont été retenus en tenant
compte du pourcentage des élèves dans chaque école par
rapport au total général.
La taille de l'échantillon a été
déterminée en appliquant la formule :
n = Z 2. p. q , avec Z (coefficient de
confiance) = 1,96.
d 2 d
(degré de précision) = 0,05.
p
(prévalence antérieure) = 45,5% soit 0,455
q = 1-
p = 0,545
Sur base d'une liste générale établie au
préalable, un échantillonnage proportionné tenant compte
de l'importance relative de chacune des écoles, a été
réalisé.
Au niveau de chaque école, une sélection des
élèves fut faite par tirage au sort, en retenant un nombre
égal d'élèves au niveau de chacune des classes.
1.2.3. Collecte des données :
a) Auprès des élèves :
Une équipe de trois personnes (l'étudiant
chercheur et deux infirmiers du C.S.R de Lemfu préalablement
formés pour l'enquête) descendit dans toutes les écoles du
groupement de Kiyanika afin d'interroger et d'examiner les élèves
répondant aux critères d'inclusion à l'étude, et
choisis de façon aléatoire.
Après remplissage du questionnaire et examen physique
succinct, un échantillon de selles a été collecté
pour chaque élève.
Du formol à 10% était alors ajouté
à chacun des flacons bien étiquetés afin d'assurer la
conservation en attendant l'acheminement de tous ces échantillons, dans
des boites en carton ordinaires, vers l'unité de parasitologie du
laboratoire de l'hôpital Saint Luc de Kisantu(H.S.L.K) pour analyse
microscopique(16,17).
b) Récolte, identification et dissection des
mollusques :
La récolte des mollusques fut effectuée par
l'étudiant chercheur assisté par le superviseur des
endémies et laboratoires du B.C.Z.S de Kisantu, essentiellement pendant
la saison des pluies.
Les mollusques récoltés furent conservés
dans des bocaux contenant un peu d'eau des rivières prospectées
(fig. ) et dont les couvercles étaient percés de petits
orifices pour l'aération. 24 à 48 heures après la
récolte, ils étaient ramenés au laboratoire pour la
dissection, après avoir déterminé le genre
prédominant, afin de déterminer les rivières avec
mollusques infectés par les furcocercaires.
Les mollusques étaient disséqués à
l'aide d'une paire de ciseaux, en cassant la coquille. Le tube digestif et
l'hépatopancréas sont recueillis sur une lame porte-objet pour
une observation directe au microscope(18).
Quant à la classification taxonomique des mollusques,
elle fut réalisée par l'unité d'entomologie et de
malacologie du professeur Mandiangu au service de parasitologie /IMT des
cliniques universitaires de Kinshasa ; en se basant essentiellement sur
les critères de Mandahl-Barth(19) et d'autres documents
analogues(18,20).
c) Examens coprologiques :
Ils ont été réalisés dans le but
de rechercher la présence d'oeufs de schistosomes dans les selles des
sujets de notre étude. A ce sujet, différentes techniques
d'examen furent utilisés, à savoir :
Le frottis simple : il s'agit ici de diluer une
parcelle de matière fécale dans une goutte d'eau sur une lame
porte-objet qu'on recouvre ensuite d'un couvre-objet, de façon à
obtenir une couche suffisamment mince pour être transparente et permettre
la recherche des oeufs(3).
La technique de KATO-KATZ : recommandée par
l'OMS(2,21) et par d'autres auteurs (3, 4, 14, 22, 23, 24,25), elle consiste
à :
- Tremper les lamelles de cellophane dans la solution de
glycérol vert de malachite à 50% pendant au moins 24 heures avant
usage ;
- Déposer une petite quantité de matière
fécale sur un morceau de papier (papier journal) ;
- Appuyer le tamis sur l'échantillon ;
- Au moyen d'un bâtonnet applicateur à bord
plat, racler la surface supérieure du tamis pour recueillir la
matière fécale qui sort des mailles ;
- Disposer une moule perforée sur une lame propre et
déposer un peu de matière fécale tamisée dans la
partie évidée, en la remplissant soigneusement ; le
bâtonnet applicateur arrivera pour lisser ;
- Enlever soigneusement le moule de façon que toute la
matière fécale reste sur la lame et que rien ne reste
accroché à la plaque ; puis recouvrir avec une lamelle de
cellophane imbibée de glycérol ;
- S'il y a trop de glycérol sur la face sur la face
supérieure de la cellophane, l'essuyer avec un morceau de papier
hygiénique ; retourner ensuite la lame et appuyer
l'échantillon contre la cellophane sur une surface lisse, pour
l'étaler de manière uniforme ;
- La lame sera alors retournée doucement pour ne pas
détacher la cellophane. La préparation est
terminée ;
- La lame est conservée pendant au moins 24 heures
à la température ambiante avant l'examen microscopique. on
comptera tous les oeufs à l'objectif 10 et on multipliera le
résultat par 40 pour obtenir le nombre d'oeufs par gramme de selles.
N.B :
L'échantillon de selles pour chaque sujet devait subir
les 2 types d'examens, c'est-à-dire la préparation de 2 lames
différentes (l'une pour le frottis simple et l'autre pour le
KATO-KATZ).
Chacune de ces lames fut examinée par 2 microscopistes
différentes et la transcription des résultats nécessitait
au préalable une harmonie et un accord dans leurs observations.
1.2.4. Traitement et analyse statistique des
données :
L'analyse statistique fut informatisée grâce aux
logiciels : Epi-info 6.04, SPSS, Excel, EPED.
Elle fut essentiellement axée sur les mesures de
tendance centrale et de dispersion, l'utilisation de tableaux croisés et
de tests référentiels tels que : le chi-carré, la
comparaison des moyennes géométriques.
L'estimation du risque a été effectuée
grâce au calcul du Odds Ratio(O.R) et pour lequel l'intervalle à
95% a été construit afin d'en estimer le niveau de signification.
La présentation des résultats utilisa des
tableaux basés sur : les caractéristiques de
l'échantillon, les caractéristiques des sujets malades (en
relevant les principaux facteurs de risque), les caractéristiques du
milieu (les principaux points de contact hydrique avec un taux d'infestation
élevé, les zones du groupement de Kiyanika pouvant être
considérées comme à risque).
On signalera aussi l'utilisation des programmes Adobe
Photoshop et Microsoft Publisher pour les figures relatives à la
cartographie de la région de l'étude et à la typologie des
espèces de mollusques collectés dans les rivières
prospectées. CHAPITRE 2 :
PRESENTATION DES RESULTATS
2 .1. Caractéristiques de
l'échantillon
Les différentes caractéristiques de notre
échantillon (âge, sexe, niveau d'étude, durée de
résidence dans le groupement, etc.) sont décrites dans les
tableaux suivants :
Tableau I : Répartition des
sujets selon l'âge
Groupe d'âge (ans)
|
Fréquence
|
Pourcentage
|
5 - 9
|
68
|
14,6
|
10 - 14
|
184
|
39,5
|
15 - 19
|
159
|
34,3
|
20 et plus
|
55
|
11,6
|
Total
|
466
|
100
|
184 élèves de notre étude (soit 39.5%)
ont un âge qui varie entre 10 à 14 ans ; c'est le groupe
d'âge qui prédomine.
L'âge moyen est situé entre14 +/- 4 ans, avec un
minimum à 5 ans et un maximum à 25 ans.
Tableau II : Répartition des
sujets selon le sexe
Sexe
|
Fréquence
|
Pourcentage
|
F
|
214
|
45,9
|
M
|
252
|
54,1
|
Total
|
466
|
100
|
La majorité des sujets de notre étude sont du
sexe masculin, soit 252 élèves (54%).
Tableau III : Répartition des
sujets selon le niveau d'étude
Niveau d'étude
|
Fréquence
|
Pourcentage
|
Primaire
|
318
|
68
|
Secondaire
|
148
|
32
|
Total
|
466
|
100
|
La majorité de nos élèves sont d'un niveau
d'étude primaire, soit 318 élèves (68%).
Tableau IV : Répartition des
sujets selon la durée de résidence dans le milieu
Durée de résidence
|
Fréquence
|
Pourcentage
|
0 - 4
|
92
|
19,7
|
5 - 9
|
102
|
21,9
|
10 - 14
|
154
|
33
|
15 - 19
|
92
|
19,7
|
20 et plus
|
26
|
5,6
|
Total
|
466
|
100
|
Les sujets dont la durée de résidence dans le
milieu varie de 10 à 14 ans sont prédominants, soit 154
élèves (33%).
La durée de résidence moyenne étant
située entre 10 +/- 5 ans, avec un minimum à 1 an et un maximum
à 25 ans.
Tableau V : Fréquence des
symptômes subjectifs et objectifs présentés
par
les sujets
Symptômes
|
OUI
|
NON
|
n
|
Fréquence
|
Pourcentage
|
Fréquence
|
Pourcentage
|
1. Démangeaison
|
247
|
53
|
219
|
47
|
466
|
2. Douleur abdominale
|
371
|
79,6
|
95
|
20,4
|
466
|
3. Toux
|
314
|
67,5
|
151
|
32,5
|
465
|
4. Sang en urinant
|
18
|
4
|
448
|
96
|
466
|
5. Sang dans les selles
|
224
|
48
|
242
|
52
|
466
|
6. Amaigrissement
|
106
|
23
|
360
|
77
|
466
|
7. Douleur en urinant
|
105
|
22,6
|
360
|
77,4
|
465
|
8. Diarrhée
|
220
|
47,6
|
242
|
52,4
|
462
|
9. Hépatomégalie
|
135
|
29
|
331
|
71
|
466
|
10. Splénomégalie
|
106
|
23
|
360
|
77
|
466
|
11. Pâleur conjonctivale
|
4
|
0,9
|
455
|
99,1
|
459
|
12. Altération de l'état
général
|
42
|
9,1
|
419
|
90,9
|
461
|
13. Douleurs articulaires
|
145
|
31,1
|
321
|
68,9
|
466
|
Le mal de ventre est le symptôme le plus signalé
par les sujets examinés, soit 371 (79,6%) tandis que la pâleur
conjonctivale est le symptôme le moins remarqué, soit pour 4
élèves seulement (0.9%).
Tableau VI : Effectif des sujets
ayant bénéficié ou non d'un traitement
antérieur
antibilharzien
Traitement antérieur
|
Fréquence
|
Pourcentage
|
OUI
|
121
|
33
|
NON
|
247
|
67
|
Total
|
368
|
100
|
De tous les sujets interrogés, 121(33%) affirment avoir
déjà bénéficié d'un traitement
antibilharzien antérieurement.
Tableau VII : Effectif des sujets
infectés par S. mansoni après examen
de selles
à frais
Infection à S. mansoni
|
Fréquence
|
Pourcentage
|
+
|
266
|
57
|
-
|
199
|
43
|
Total
|
465
|
100
|
Selon les résultats des examens de selles à frais,
266 sujets (soit 57%) sont infectés par S. mansoni.
Tableau VIII a :
Effectif des sujets infectés par S. mansoni après KATO-KATZ
Infection à S. mansoni
|
Fréquence
|
Pourcentage
|
+
|
392
|
84
|
-
|
74
|
16
|
Total
|
466
|
100
|
Selon les résultats de la technique de KATO-KATZ, 392
élèves (soit 84%) sont infectés par S. mansoni.
Tableau VIII b : Fréquence de
la charge ovulaire chez les sujets infectés
Charge ovulaire (oeufs)
|
Fréquence
|
Pourcentage
|
1-100
|
223
|
56.6
|
101-400
|
161
|
40.9
|
401et plus
|
10
|
2.5
|
Total
|
394
|
100
|
Parmi les sujets infectés, 223(soit 56.6%) ont des
charges ovulaires qui varient entre1et100 oeufs.
La charge ovulaire moyenne est estimée à +/- 129
oeufs par gramme de selles ; avec un minimum à 40 oeufs et un
maximum à 2200 o.p.g de selles.
Tableau IX : Présence
d'autres helminthiases associées à S. mansoni après
examen de selles à frais
Helminthiases
|
Fréquence
|
Pourcentage
|
Ascaris
|
56
|
37,8
|
Anguillule
|
1
|
0,6
|
Ankylostome
|
63
|
42,5
|
Oxyure
|
1
|
0,6
|
Trichocéphale
|
27
|
18,5
|
Total
|
148
|
100
|
L'ankylostomiase est l'helminthiase associée à
S. mansoni, avec la plus grande fréquence soit 37,8% de cas.
2.2 Caractéristiques des sujets
infectés par S. mansoni
Notre étude a cherché à mettre en
évidence l'existence de différents facteurs de risque
associés à l'infection à S. mansoni, en essayant de faire
la relation entre l'infestation et les facteurs incriminés.
Les croisements réalisés dans Les tableaux
ci-dessous nous aideront à atteindre cet objectif :
Tableau X : Relation entre
l'infestation à S. mansoni et l'âge
Groupe d'âge
|
Infection à S. mansoni
|
Total
|
+
|
-
|
5 - 9
|
55
80.8%
14.0%
|
13
19.1%
18.1%
|
68
14.6%
|
10 - 14
|
153
83.2%
38.8%
|
31
16.8%
43.1%
|
184
39.5%
|
15 - 9
|
135
84.9%
34.3%
|
24
15.1%
33.3%
|
159
34.1%
|
20 et +
|
51
92.7%
12.9%
|
4
7.3%
5.6%
|
55
11.8%
|
Total
|
394
84.5%
|
72
15.5%
|
466
100%
|
De tous les sujets infectés par S. mansoni, la
majorité (38, 8%) est âgée de 10 à 14 ans.
Il n'y a pas de relation entre l'âge et le fait
d'être infecté par S. mansoni (X2=3.81 ;
ddl=3 ; p >0,05).
Cette relation reste statistiquement non-significative
même lorsque l'on croise l'âge avec la charge
ovulaire(X2=8.75 ; ddl=6 ; p=0.188) ; comme nous
l'indique la figure 1 ci-dessous.
Cette figure nous indique aussi que les charges ovulaires
importantes de 401 oeufs et plus par gramme de selles se retrouvent chez les
élèves dont l'âge varie entre 10 et 19 ans.
Tableau XI : Relation entre
l'infestation à S. mansoni et le sexe
Sexe
|
Infection à S. mansoni
|
Total
|
+
|
-
|
F
|
180
84.1%
45.7%
|
34
15.9%
47.2%
|
214
45.9%
|
M
|
214
84.9%
54.3%
|
38
15.1%
52.8%
|
252
54.1%
|
Total
|
394
84.5%
|
72
15.5%
|
466
100%
|
De tous les sujets infectés par S. mansoni, la
majorité soit 214 élèves (54.3%), est du sexe masculin.
Il n'y a pas de relation entre le sexe et le fait d'être
infecté par S. mansoni
[X2=0.058 ; ddl=1 ; p=0.81 ; OR=1.064 (0.64 - 1.76)].
Cette relation reste statistiquement non-significative même en croisant
la variable sexe avec la charge ovulaire (X2=3.3 ; ddl=2 ;
p=0.19).
La figure 2 ci-dessous nous montre que les sujets avec charge
ovulaire plus importante sont aussi du sexe masculin.
N.B :
Même en stratifiant par rapport au sexe ou au groupe
d'âge, les résultats n'ont toujours pas montré une relation
significative entre l'infestation des sujets et les facteurs
considérés (âge, sexe).
Tableau XII : Relation entre
l'infestation à S. mansoni et le niveau d'étude
Niveau d'étude
|
Infection à S. mansoni
|
Total
|
+
|
-
|
Primaire
|
273 85.8%
69.3%
|
45 14.2%
62.5%
|
318
68,2%
|
Secondaire
|
121 81.8%
30.7%
|
27 18.2%
37.5%
|
148
31,8%
|
Total
|
394
84.5%
|
72
15.5%
|
466
100%
|
La majorité des sujets infectés par S. mansoni sont
d'un niveau d'étude primaire, soit 273 élèves (69.3%).
Il n'existe pas de relation entre l'infection à S.
mansoni et le niveau d'étude [X2=1.3 ; ddl=1 ;
p=0.26 ; OR=1.35 (0.802-2.29)].
Cette relation devient statistiquement significative lorsque
l'on croise le niveau d'étude avec la charge
ovulaire(X2= 8.91 ; ddl=2 ; p=0.012).
La figure 3 ci-dessous nous montre aussi que les sujets avec
charge ovulaire plus importante sont du niveau primaire.
Tableau XIII : Relation entre
l'infestation à S. mansoni et la durée de résidence
Durée de résidence
(ans)
|
Infection à S. mansoni
|
Total
|
+
|
-
|
0 - 4
|
76
82.6 %
19.3 %
|
16
17.4 %
22.2 %
|
92
19.7%
|
5 - 9
|
86
84.3%
21.8%
|
16
15.7%
22.2%
|
102
21.9%
|
10 - 14
|
128
81.5%
32.5%
|
29
18.5%
40.3%
|
157
33.7%
|
15 - 19
|
78
87.6%
19.8%
|
11
12.4%
15.3%
|
89
19.1%
|
20 et +
|
26
100%
6.6%
|
0
0%
0%
|
26
5,6%
|
Total
|
394
84.5%
|
72
15.5%
|
466
100 %
|
De tous les sujets infectés, la majorité soit
128 élèves (32.5 %), a une durée de résidence
allant de 10 à 14 ans.
Il n'y a pas de relation entre la variable durée de
résidence et l'infestation à S. mansoni(X2=6.77 ;
ddl=4 ; p=0.15) ; même si l'on ne considère que les
durées de résidence au moins égales à 10 ans voire
même 15 ans. Par contre cette relation devient très significative
lorsque l'on croise la même variable avec la charge
ovulaire(X2=21.16 ; ddl=8 ; p=0.007).
La figure 4 ci-dessous nous indique les charges ovulaires les
plus importantes se trouvent chez les sujets dont la durée de
résidence dans le milieu varie de 10 à 19 ans.
Tableau XIV : Fréquence des
symptômes subjectifs présentés par
les sujets
infectés
Symptômes
|
Infection à S. mansoni
|
Total
(n)
|
X²
|
ddl
|
p
|
OR
|
IC
|
+
|
-
|
1. Démangeaison
|
216
87.4%
|
31
12.6%
|
247
|
3.39
|
1
|
0,06
|
1.61
|
[0.97-2.67]
|
2. Douleur
abdominale
|
320
86.3%
|
51
13.7%
|
371
|
4.05
|
1
|
0,04
|
1,78
|
[1.01 - 3.14]
|
3. Toux
|
273
86.9%
|
41
13.4%
|
314
|
4.35
|
1
|
0,03
|
1.72
|
[1.03 - 2.87]
|
4. Sang en
urinant
|
18
100%
|
0
0 %
|
18
|
3.42
|
1
|
0,06
|
_
|
_
|
5. Sang dans les
selles
|
193
86.2%
|
31
13.8%
|
224
|
0,86
|
1
|
0,35
|
1,27
|
[0,77 - 2,11]
|
6. Amaigrissement
|
86
81.1%
|
20
18.9%
|
106
|
1.23
|
1
|
0,27
|
0,73
|
[0,41 - 1,28]
|
7. Douleurs en
urinant
|
94
89.5%
|
11
10.5%
|
105
|
2.60
|
1
|
0,11
|
1,74
|
[0,88 - 3,45]
|
8. Diarrhée
|
199
90.5%
|
21
9.5%
|
220
|
11,64
|
1
|
0,001
|
2,53
|
[1,47 - 4,37]
|
9. Hépatomégalie
|
123
91.1%
|
12
8.9%
|
135
|
6.27
|
1
|
0,01
|
2,27
|
[1,18 - 4,37]
|
10. Splénomégalie
|
68
83%
|
18
17%
|
106
|
0,246
|
1
|
0,62
|
0,86
|
[0,45 - 1,55]
|
11. Pâleur
conjonctivale
|
3
75 %
|
1
25 %
|
4
|
0,27
|
1
|
0,61
|
0,55
|
[0,057- 5.41]
|
12. Altération de
l'état général
|
37
88.1%
|
5
11.9 %
|
42
|
0.39
|
1
|
0,53
|
1,36
|
[0,52 - 3.59]
|
13. Douleurs
articulaires
|
122
84.1 %
|
23
15.9%
|
145
|
0,027
|
1
|
0,87
|
0,96
|
[0,56 - 1,64]
|
Le symptôme le plus rencontré chez les sujets
infectés est la douleur abdominale, soit chez 320 élèves
(81.2 %). Par contre, le symptôme le moins rencontré est la
pâleur conjonctivale, soit chez 3 élèves infectés
(0.8%).
On constate qu'il existe une relation statistiquement
significative entre l'infection à S. mansoni et la présence de
certains symptômes tels que : les douleurs abdominales, la
diarrhée, la toux et l'hépatomégalie.
En réalisant des croisements par rapport à la
charge ovulaire, nous aurons plutôt une relation avec les symptômes
suivants : l'hépatomégalie(X=8.93 ; ddl=2 ;
p=0.01), le sang dans les selles(X=9.86 ; ddl=2 ; p=0.007), voire
même l'hépato-splénomégalie (X= 6.53;
ddl=2 ; p=0.04).
A cet effet, les élèves présentant ces
symptômes avaient des charges ovulaires élevées de 401 et
plus oeufs par gramme de selles ; comme l'indique les figures 5a, 5b et 5c
ci-dessous.
Tableau XV : L'impact d'un
traitement antérieur par rapport à l'infestation
à S. mansoni.
Traitement antérieur
|
Infection à S. mansoni
|
Total
|
+
|
-
|
Jamais traité
|
215
87%
68 %
|
32
13%
61.5 %
|
247
67.1%
|
Déjà traité
|
101
83.5%
32%
|
20
16.5%
38.5%
|
121
32.9%
|
Total
|
316
85.9%
|
52
14.1%
|
368
100 %
|
Sur les 67,1 % des sujets affirmant n'avoir jamais
bénéficié d'un traitement antibilharzien
antérieurement, 87 % sont infectés par S. mansoni tandis que sur
les 32,9 % des sujets affirmant avoir déjà
bénéficié d'un traitement antibilharzien, 83.5 % sont
encore infectés.
Il n'y a donc pas de relation entre l'infection à S.
mansoni et la prise d'un traitement antérieur(X=0.86 ; ddl=1 ;
p=0.36 ; O.R=1.33 (0.73-2.44)).
Cette relation demeure statistiquement non-significative
même lorsque l'on croise le traitement antérieur avec la charge
ovulaire(X=0.23 ; ddl=2 ; p=0.89). Nonobstant le fait que la figure
6 reprise ci-dessous laisse entrevoir que les élèves
déjà traités présentent des charges ovulaires plus
basses que ceux qui affirment avoir déjà
bénéficié d'un traitement.
Tableau
XVI : Comparaison de l'infection à S. mansoni
après examen de
selles à frais ou selon
la technique KATO-KATZ.
Examen de selles à frais
|
Technique de KATO - KATZ
|
Total
|
+
|
-
|
+
|
266
99,6 %
67.5%
|
1
0,4 %
1,4 %
|
267
57.3%
|
-
|
128
64.3%
32.5%
|
71
35.7%
98,6 %
|
199
42.7%
|
Total
|
394
84.5%
|
72
15.5%
|
466
100%
|
Les résultats positifs après KATO- KATZ (84.5 %)
sont plus élevés que ceux obtenus après examen de selles
à frais (57.3 %).
2.3. Caractéristiques du
milieu :
A ce niveau, notre étude a cherché à
visualiser, sur une carte, les différents villages du groupement de
Kiyanika en indiquant les charges ovulaires moyennes et en représentant
les principales rivières les traversant. Au sujet des rivières ou
points de contact hydriques, nous avons montré l'existence de mollusques
par type en précisant ceux qui étaient infectés.
Les tableaux, les figures et la carte ci-dessous fourniront
plus de renseignements.
Tableau XVII : Estimation de
rivières du groupement de Kiyanika les plus fréquentées
par les sujets infectés.
Rivière
|
Infection à S. mansoni
|
X²
|
P
|
OR
|
IC
|
|
+
|
-
|
NLASSA
|
49
|
7
|
0,40
|
0,53
|
1,39
|
0,60 - 3,41
|
NIEMA
|
66
|
5
|
4,11
|
0,04
|
2,69
|
1,03 - 7,66
|
NKAMBA
|
18
|
6
|
0,74
|
0,39
|
0,58
|
0,22 - 1,66
|
MBUAMA
|
31
|
7
|
0,01
|
0,91
|
0,87
|
0,36 - 2,19
|
MATIMPI
|
17
|
0
|
-
|
-
|
-
|
-
|
MANSAMBI (Am*)
|
8
|
4
|
1,42
|
0,23
|
0,39
|
0,11 - 1,55
|
MAKATI (Am)
|
29
|
9
|
1,99
|
0,32
|
0,63
|
0,28 - 1,44
|
MABUTA (Am)
|
17
|
4
|
0,00
|
0,98
|
0,83
|
0,26 - 2,96
|
MABATA
|
13
|
0
|
-
|
-
|
-
|
-
|
LUGUGA
|
116
|
29
|
1,20
|
0,27
|
0,77
|
0,45 - 1,21
|
LUBONSO
|
63
|
10
|
0,24
|
0,62
|
1,25
|
0,01 - 2,64
|
KUMBU
|
21
|
1
|
1,51
|
0,22
|
4,19
|
0,60 - 84,07
|
KIUNGU
|
103
|
19
|
0,02
|
0,88
|
1,07
|
0,63 - 1,85
|
KINTENTA(Am)
|
20
|
8
|
2,22
|
0,14
|
0,48
|
0,20 - 1,21
|
KINSOLU (Am)
|
17
|
4
|
0,00
|
0,98
|
0,83
|
0,26 - 2,96
|
KINKOKU
|
74
|
6
|
4,27
|
0,04
|
2,52
|
1,04 - 6,50
|
KIELA
|
57
|
9
|
0,13
|
0,72
|
1,22
|
0,57 - 2,67
|
KIBAKA (Am)
|
10
|
1
|
0,06
|
0,81
|
1,98
|
0,26 - 41,48
|
GOSSA
|
10
|
3
|
0,07
|
0,79
|
0,66
|
0,17 - 3,03
|
GOLOKOSSO
|
64
|
12
|
0,00
|
0,999
|
1,05
|
0,54 - 2,09
|
GEMBA
|
28
|
1
|
2,68
|
0,10
|
5,55
|
0,80 - 110,21
|
BIBUKA (Am)
|
23
|
14
|
11,08
|
0,0009
|
0,31
|
0,15 - 0,65
|
TANU (Am)
|
7
|
10
|
13,45
|
0,00001
|
0,13
|
0,05 - 0,38
|
NZIALA
|
86
|
22
|
1,01
|
0,31
|
0,75
|
0,45 - 1,27
|
NZADI INKISI
|
19
|
4
|
0,03
|
0,87
|
0,93
|
0,30 - 3,27
|
NSENGA
|
7
|
3
|
0,53
|
0,46
|
0,46
|
0,11 - 2,24
|
Am*= source aménagée
La rivière la plus citée par les sujets
infectés, c'est la rivière Luguga. Une relation significative a
été déterminée entre l'infection et les
rivières Niema et Kinkoku.
FIGURE 7: CARTE DU GROUPEMENT DE
KIYANIKA
FIGURE 8a: BIOMPHALARIA PFEIFFERI
FIGURE 8b: BULINUS GLOBOSUS
FIGURE 8c: LANISTES SANAGAENSIS
FIGURE 8d: LYMNEA NATALENSIS
CHAPITRE 3 :
DISCUSSION
3.1. Caractéristiques des
sujets infectés par S. mansoni.
3.1.1. L'âge
La prévalence de l'infestation à S. mansoni,
dans le cadre de notre étude, est forte dans les groupes d'âge de
10 à 14 ans (39%) et de 15 à 19 ans (34%) ; mais elle reste
faible dans les groupes d'âge de 5 à 9 ans (14%) et 20 ans ou plus
(13%) (Tableau X).
Ces valeurs rejoignent celles qui ont été
émises par différentes autres sources. En effet, selon Gigase
(3), le groupe le plus fortement infecté par la bilharziose est
constitué par les enfants d'âge scolaire de 5 à 19 ans. Il
signala aussi qu'en région endémique, la prévalence
augmente à partir de 3 à 5 ans pour atteindre un maximum vers 10
à 19 ans et, elle se stabilise en plateau puis tend à diminuer
à l'âge adulte ; d'autres auteurs l'appuient dans ce sens (4,
24, 26, 27,28).
Selon l'O.M.S. (21), cela est également valable ;
mais l'OMS constate par ailleurs que dans des régions d'endémie,
l'infestation a sa prévalence et son intensité maximale chez les
enfants de 5 à 15 ans alors que l `évolution vers la
chronicité est possible plus tard, à l'âge adulte, pour un
nombre d'oeufs excrétés parfois plus faible voire nul (2).
Selon A.Kongs et al. (22), les fortes infections sont
rencontrées plus fréquemment chez les enfants de 0 à14 ans
que chez les adolescents ou les adultes (30% contre 14%).
Monjour et al (29), ne s'écartent pas trop des
affirmations précédentes car, selon leur étude,
l'âge de prédilection varie entre 9et18 ans.
A Lemfu, notre étude révèle qu'aucune
tranche d'âge n'est épargnée et que par conséquent,
il n'y a pas de relation entre l'âge et le fait d'être
infecté par S. mansoni (p > 0,05) ; cette relation reste
statistiquement non-significative même si l'on croise l'âge avec la
charge ovulaire. S.El Katsha et S. Watts (1997) firent également le
même constat dans certains villages du delta du Nil (30).
Pour comprendre ces différentes variations, plusieurs
hypothèses ont été avancées.
Selon l'O.M.S. (2), d'après les études
épidémiologiques réalisées dans différentes
zones d'endémie, la prévalence et l'intensité de
l'infestation augmentent au cours des 15 premières années de vie
pour diminuer ensuite, ce qui semblerait indiquer que l'infestation
s'atténue progressivement et parallèlement à l'apparition
de la résistance.
Pour d'autres auteurs (3), l'immunité n'apparaît
que vers l'âge de 12 à 13 ans, d'autant plus tôt que la
transmission est intense et les infections massives. C'est de cette
façon que les courbes particulières de la bilharziose en fonction
de l'âge et de la durée de résidence, peuvent être
interprétées suite donc au renforcement de l'immunité avec
le temps. Cela explique la faible infestation observée chez l'adulte.
En appuyant cette thèse de l'immunité, I.Roitt
et al (31) rejoignent nos résultats. En effet, ils affirment qu'une
corrélation existe entre la concentration d'IgE spécifiques du
parasite et la protection contre le ver adulte : les réinfections
sont d'autant plus rares que le taux d'IgE spécifique est plus
élevé.
L'IgG4 bloque cette action des IgE et la réinfection
est plus fréquente chez les enfants qui ont des taux
élevés d'IgG4. Le développement d'une immunité
protectrice semble nécessiter une commutation d'IgG4 en IgE qui
dépend de l'âge des enfants : la fréquence d'infection
est plus élevée entre 10 et 14 ans lorsque la concentration des
IgG4 est maximale.
Selon Bradley (1972), Warren (1973), Picq et Roux (1980)
cités par Gryseels (24), ce phénomène est valable pour la
plupart des régions endémiques. Toutefois, Gryseels souligne que
si l'immunité acquise était responsable de la distribution des
infections dans la population et plus particulièrement de la forme des
courbes de prévalence et d'intensité de l'infection selon
l'âge, on devrait observer :
a) une baisse plus prononcée des taux d'infection chez
les adultes dans les populations d'anciens immigrants que dans les populations
d'immigrants récents, chez lesquels les adultes ont été
exposés aussi longtemps que les adolescents ;
b) une baisse tardive en fonction de la durée du
séjour en zone endémique chez les immigrants adultes.
Des observations directes fiables de cette immunité
n'existant cependant pas, il estime que la baisse prononcée des taux
d'infections après l'âge de 20 ans dans certaines populations, ne
peut s'expliquer que par une diminution des contacts homme- eau.
Ainsi donc les facteurs de transmission, tels que la
fréquence ou l'intensité des contacts et l'infectivité des
eaux, déterminent la distribution des infections dans certaines
populations ; l'immunité acquise ne jouant pas un rôle
important.
3.1.2. La durée de
résidence
La majorité des sujets infectés (32.5%) par S.
mansoni ont une durée de résidence dans le groupement de Kiyanika
allant de 10 à 14 ans. Une faible infestation des adultes est
remarquée, soit 6,6% d'infestation chez les sujets ayant fait 20 ans ou
plus dans le groupement (Tableau XIII).
Quelle que soit la durée de résidence dans le
milieu, tous les sujets ont les mêmes chances d'être
infectés (X = 6,77;ddl=4 ; p = 0,15).
Par contre, on constate une relation statistiquement
très significative entre cette variable et la charge ovulaire des
élèves. A cet effet, on remarque que les charges ovulaires
importantes (supérieures à 400 o.p.g de selles) ne sont
retrouvées que chez les élèves dont la durée de
résidence est comprise entre 10 et19 ans. De plus, 49% des charges
ovulaires allant de 101 à 400 o.p.g de selles sont aussi
retrouvées dans cette même tranche de durée.
Les explications valables pour l'âge peuvent aussi
s'appliquer dans le cadre de la durée de résidence.
3.1.3. Le sexe
Sur base des résultats obtenus, il se dégage
que les garçons sont sensiblement plus infectés que les filles
par S. mansoni, soit 54% contre 46%(Tableau XI). On ne note aucune relation
significative entre le sexe et la prévalence de l'infection ni avec la
charge ovulaire (p>0.05).
Gigase (3) attribue cette différence dans l'infestation
à des raisons purement culturelles car les garçons
réalisent différentes activités nécessitant des
contacts hydriques fréquents et prolongés et donc
considérées comme comportements à risque.
D'autres auteurs (22, 30, 32, 33,34) remarquent
également que la prévalence et l'intensité de l'infection
à S. mansoni n'est pas significativement différente entre les
sexes.
Gryseels (24) quant à lui souligne que les contacts
professionnels des hommes ont plus d'importance que les contacts domestiques
des femmes. Il constate également que jusqu'à l'âge de 15
ans, il n'y a quasi pas de différence entre garçons et
filles ; le décalage apparaissant chez les adolescents avec une
charge ovulaire plus élevée chez les garçons.
D. De Clerq (28) nous rejoint dans nos résultats car
il constate lui aussi que les hommes sont plus infectés que les
femmes.
3.1.4. Le niveau d'étude
La majorité des sujets infectés par S. mansoni,
sont d'un niveau d'étude primaire soit 69.3% (Tableau XII).
Lorsque l'on sait que dans les écoles de notre
étude, les élèves pouvaient avoir jusqu'à14 ans au
niveau primaire, nous pouvons alors rejoindre l'affirmation d'A.Kongs et al
(22) selon laquelle, les fortes infections sont plus rencontrées chez
les enfants de 0-14ans que chez les adultes ou les adolescents.
On estime également que le niveau d'étude peut
agir dans le sens d'une réduction des comportements à risque ou
des contacts infectants.
Il ne sera pas considéré, pour nous, comme
facteur de risque car, quel que soit son niveau, l'élève peut
être infecté par S. mansoni (p>0,05). S. El Katsha et S. Watts
(30) ne trouvèrent également aucun impact de l'éducation
sur l'infection.
Toutefois, il est important de signaler que la relation
devient statistiquement significative si l'on considère le niveau
d'étude et la charge ovulaire (p<0.05).
A cet effet, 78% des charges ovulaires importantes (>400
o.p.g de selles) et77% des charges ovulaires moyennes (entre 101-400 o.p.g de
selles) sont retrouvées chez les élèves du niveau
primaire.
3.1.5. Les symptômes subjectifs et
objectifs en rapport avec l'infection
à Schistosoma mansoni
Parmi les symptômes importants les plus
rencontrées chez les élèves, nous pouvons citer par ordre
décroissant : le mal de ventre (80%), la toux (67.5%), les
démangeaisons (53%), le sang dans les selles (48%), la diarrhée
(48%), les douleurs articulaires (31.1%), l'hépatomégalie (29%),
la splénomégalie (23%) ainsi que l'amaigrissement (23%).
Toutefois, l'infection à S. mansoni n'est reliée
significativement qu'aux symptômes suivants : les douleurs
abdominales, la diarrhée, la toux et l'hépatomégalie
(Tableau XIV). En croisant les symptômes avec la charge ovulaire, une
relation statistiquement significative est notée alors avec :
l'hépatomégalie, le sang dans les selles, voire même
l'hépato-splénomégalie (p<0.05).
Selon A. Kongs et Al (22), le prurit, la diarrhée et le
sang dans les selles sont reliés de façon significative à
l'infection à S. mansoni (pour un X- test respectivement de 12.3 ;
11.8 ; 12.9 ; p < 0,001). Ils notent également que la
prévalence du mal de ventre n'est pas statistiquement significative (X =
0.1 ; p > 0.05).
Selon Gryseels et Polderman (1991) cités par A. Kongs
et Al (22), dans les débuts de l'infection à S. mansoni, il a pu
être démontré dans de nombreux foyers,
particulièrement en Afrique subsaharienne, que la morbidité
intestinale est plus importante que la morbidité hépatique.
On sait, selon Gigase (3), que l'hépatomégalie
est fréquente lorsque la charge ovulaire dépasse 100 oeufs /g de
selles et toujours présente au- dessus de 800 oeufs /g. Chez les sujets
infectés, 56.6% avaient une charge ovulaire allant de 0 à 100
oeufs /g de selles, 40.9% de 101 à 400 oeufs/g de selles et 2.5% de 401
oeufs /g de selles à plus.
Pour le cas spécifique de notre étude, la
moyenne géométrique de la charge ovulaire des
élèves infectés, elle était estimée à
129oeufs /g de selles.
Selon l'O.M.S. (21), dans les zones d'endémie, la
« définition du terrain » de la schistosomiase
hépatosplénique en tant qu'hépatomégalie avec
présence d'oeufs de S. mansoni dans les selles, n'est pas satisfaisante.
L'échographie a permis d'améliorer la
précision du diagnostic clinique car elle peut objectiver la fibrose
portale caractéristique, ainsi que la dilatation et la béance des
veines portes et spléniques, et permet de distinguer nettement une
fibrose d'origine schistosomienne par exemple d'une cirrhose post-
hépatitique.
G.D. Burchard (35) va même jusqu'à doser des
marqueurs sérologiques de la fibrose hépatique (le pro-peptide
amino-terminal du pro-collogene de type III, l'hyaluronane et la laminine) bien
qu'aucune sensibilité de cette méthode n'a pu être
établie.
En observant les symptômes les plus rencontrés,
il ressort très clairement que la bilharziose intestinale sévit
à Lemfu. La symptomatologie urinaire est très peu
marquée ; cela se comprend aisément lorsqu'on sait que la
bilharziose urinaire n'y est pas décrite.
Les douleurs articulaires et la toux sont surtout liées
à la phase d'invasion de la bilharziose(36).
S. mansoni provoque des pertes de sang mais son
rôle dans l'anémie et la malnutrition, est moins net que par S.
haematobium ; raison pour laquelle un faible taux de pâleur
conjonctivale (0.8%) et d'altération de l'état
général (9.5%) ont été notés chez les sujets
infectés.
En ce qui concerne la diarrhée (signalée par
51% des sujets infectés), le manque de tests microbiologiques
associés ne permet pas d'exclure la concomitance avec des infections
bactériennes à Shigella ou Escherichia coli (22). Il en est de
même pour la présence du sang dans les selles (signalée par
49% des sujets infectés).
Selon Gigase (3), le paludisme rend l'évaluation des
causes de splénomégalie difficile dans les régions
où les deux maladies coexistent mais, la bilharziose en est une cause
bien plus importante qu'on ne le croit généralement, chez les
sujets de plus de 10 ans. Dans notre cas, la splénomégalie est
signalée chez 22.3% des sujets infectés.
Il semble judicieux de signaler que dans un pays en voie de
développement comme le nôtre, où les ressources sont
limitées et où l'endémie est souvent décrite, il
est préférable de poser le diagnostic en mobilisant moins de
ressources. D'où l'intérêt, tel que souligner par NGIMBI
N.P. (14), d'étudier en profondeur l'importance des symptômes
subjectifs et objectifs par rapport à leur valeur diagnostique dans la
schistosomiase intestinale.
Ainsi, vu tout ce qui précède, pour un
élève du groupement de Kiyanika( répondant aux
critères d'inclusion décrits ci-haut) signalant une notion de
douleurs abdominales, de diarrhée, de toux dans les 15 jours qui
précèdent sa consultation et chez qui une
hépatomégalie est objectivée, nous pouvons penser à
un cas de schistosomiase.
De plus, s'il signale la présence de sang dans les
selles et qu'on note une hépato-splénomégalie, nous
pouvons penser à un cas de schistosomiase avec un taux d'infestation
élevé.
3.1.6 L'impact d'un traitement antérieur par
rapport à l'infestation :
Il ressort de notre analyse, qu'un taux important d'infestation
à
S. mansoni a été trouvé chez des sujets
n'ayant jamais bénéficié d'un traitement antibilharzien
antérieurement (68%), alors qu'un taux d'infestation plus bas a
été trouvé chez des sujets ayant
bénéficié de ce traitement (32%) (Tableau XV).
De plus nous pouvons affirmer que 84% des sujets
déclarant avoir bénéficié d'un traitement
antibilharzien, étaient encore positifs après examen
parasitologique.
A.Kongs et al (22) firent également le même
constat. En effet, une année après avoir traité au
Praziquantel une population donnée, ils notèrent une
réduction significative de la morbidité, de l'intensité et
de la prévalence de l'infection. Toutefois, 75% de cette population fut
encore positif à l'examen parasitologique suite, selon eux, à une
rapide et massive re-infestation.
Pour S. el Katsha et S. Watts (30), la persistance des
comportements à risque explique ce phénomène.
Le Praziquantel (Biltricide R), antibilharzien
utilisé par le C.S.R. de Lemfu à une dose de 40 mg par kilo de
poids corporel, a un taux initial de guérison estimé
généralement à 60- 90% ; et le nombre d'oeufs est
abaissé de 90- 95% chez les sujets non guéris (2,36).
L'O.M.S. (2) rejoint l'hypothèse de A. Kongs et al car
elle constate qu'une augmentation de la dose à 60 mg/ kg n'a pas
amélioré sensiblement les taux de guérison dans les
régions à très forte intensité de transmission.
Elle signale également que des études ultérieures
réalisées dans ces mêmes régions ont souligné
le fait que des taux de guérison faibles pouvaient en effet être
attendus lorsque la charge parasitaire est particulièrement
élevée car dans ce cas, même avec une efficacité
thérapeutique de 90 à 95%, certains schistosomes survivront et
continueront à produire des oeufs.
Par ailleurs, le taux de transmission extrêmement
élevé augmente la probabilité pour un malade d'être
infecté 1 à 5 semaines avant le traitement, et donc
d'héberger des parasites immatures dont on sait qu'ils sont pratiquement
insensibles au Praziquantel. Ainsi une dose unique donnait un taux de
guérison faible et une deuxième dose administrée 40 jours
plus tard (lorsque les vers immatures sont devenus des adultes et donc
sensibles au médicament) a donné le taux de guérison
attendu.
En dépit de toutes les considérations,
épidémiologiques repris ci-dessus, l'O.M.S. ajoute qu'il n'est
pas exclu que la souche parasitaire en question puisse posséder une
certaine forme d'insensibilité intrinsèque au Praziquantel.
En effet, en étudiant l'isolat d'un foyer
sénégalais, on constate que la dose de Praziquantel qui tuait 90%
des parasites témoins ne détruisait que 50% des schistosomes
obtenus sur le terrain. Un isolat égyptien démontra que certains
malades nécessitaient 2 à 6 fois la dose normale de
médicament pour atteindre une réduction de 50% du nombre de
vers.
Selon H.L. Guyatt et al (37), depuis l'expiration du brevet
d'invention du Praziquantel pour E. Merk/ Bayer, il y a concurrence dans la
production de différentes marques de Praziquantel dont la qualité
douteuse expliquerait les faibles taux de guérison.
Selon diverses estimations (21), les contrefaçons de
médicaments pourraient représenter jusqu'à 5 à 7%
du marché pharmaceutique mondial.
Ce problème se rencontre souvent dans les pays en
développement, où il est prioritaire d'abaisser les coûts
des médicaments et où les contrôles de qualité sont
difficiles à réaliser.
Pour le cas spécifique de Lemfu, les sujets ayant
bénéficié d'un traitement antérieur ne sont pas
protégés contre une nouvelle infection
[X2=0.86;ddl=1; p=0.36 ; OR=1.33 (0.73-2.44)]. Il n'y a pas de
relation significative entre la prise d'un traitement antérieur et la
charge ovulaire(X=0.23 ; ddl=2 ; p=0.9). Toutefois, ce croisement
nous permet de constater que 75% des charges ovulaires importantes sont
retrouvées chez les sujets n'ayant jamais bénéficié
d'un traitement antérieur ; il en est de même pour 67% des
charges ovulaires moyennes et 68% des charges ovulaires basses (entre 1-100
o.p.g de selles).
3.1.7. Le diagnostic (après
examen de selles à frais et
technique de
KATO-KATZ).
En analysant le tableau XVI, il se dégage très
clairement que les résultats positifs après KATO-KATZ sont plus
élevés (84.5%) que ceux obtenus après examen de selles
à frais (57.3%).
Selon Gigase (3), cela peut s'expliquer par le fait que le
frottis simple de selles correspond en moyenne à 2 mg de matières
fécales. Il va jusqu'à estimer la chance statistique de trouver
des oeufs, à 55%. La méthode de KATO-KATZ par contre, permet
d'examiner 25 à 50 mg de selles (25mg selon les moules dont nous
disposions) et a une sensibilité suffisante pour le diagnostic de toutes
les infections sérieuses.
Selon l'O.M.S. (21), la production d'oeufs est très
variable, comme de nombreux travaux l'ont démontré pour S.
mansoni, S. japonicum et S. haematobium. A.M. Polderman et al (23) font
également la même observation.
Ainsi, il ne serait pas surprenant de voir de
légères variations dans le cadre de notre étude suite donc
aux fluctuations journalières de l'excrétion d'oeufs dans la
population.
Dans les régions où l'intensité de
l'infection est faible, il est nécessaire de procéder à
des examens répétés pour obtenir des données
quantitatives et qualitatives fiables. Pour mieux guider les responsables
politiques, on a utilisé de modèles mathématiques pour
mettre au point des outils qui permettent d'obtenir la prévalence
« vraie » dans une population à partir d'estimations
basées sur un examen unique (21).
Ces variations compliquent le diagnostic individuel et ont
comme conséquence qu'un examen parasitologique négatif,
même avec des techniques de haute sensibilité, n'a qu'une valeur
limitée. Chez un sujet fortement infecté, on trouvera cependant
en moyenne des charges ovulaires élevées et rarement des charges
faibles, le contraire étant vrai pour des sujets à charge
parasitaire basse. La relation est donc valable au niveau de la
communauté puisque les uns compenseront les autres.
Dans le cadre de notre travail, il s'avère
nécessaire d'estimer la validité du frottis simple pour le
diagnostic de la bilharziose à S. mansoni à Lemfu.
Pour ce faire, en comparant les valeurs du frottis simple des
selles par rapport à la technique de KATO-KATZ, on peut calculer les
différentes caractéristiques du frottis simple
considéré comme test de dépistage (Cfr tableau XVI).
Ces valeurs sont :
a) VP : résultats vraiment positifs
(résultats positifs chez les sujets malades) = 266.
b) FP : résultats faussement positifs
(résultats positifs auprès des sujets en bonne santé) = 1.
c) FN : résultats faussement négatifs
(résultats négatifs auprès des sujets malades) =128.
c) VN : résultats vraiment négatifs
(résultats négatifs auprès des sujets sains) = 71.
Ainsi, sur base de ces valeurs, les différentes
caractéristiques du frottis simple seront :
a) la sensibilité (Se) = 67.5% ;
b) la spécificité (Sp) = 98.6% ;
c) la valeur prédictive positive (VPP) = 99.6% ;
d) la valeur prédictive négative (VPN) =
35.7% ;
e) la valeur effective globale (VEG) = 72.3% ;
On pourra donc déduire de ces résultats
que : la sensibilité de 67.5% nous renseigne que le frottis simple
ne peut détecter que 67.5% du total des sujets infectés par S
mansoni. Par contre, compte tenu de sa grande spécificité, 98.6%
des sujets non-infectés sont détectés par le frottis
simple.
Toutefois, avec ce pourcentage élevé de faux
négatifs (soit 64.3% qui représentent 128 cas d'infection
à S. mansoni sur 394 reconnus par la méthode de
référence) et sa sensibilité de 67.5%, le frottis simple
ne devrait pas être utilisé dans un programme de dépistage
de la bilharziose à S. mansoni dans le groupement de Kiyanika ; et
donc le diagnostic devrait nécessiter une certaine confirmation par la
technique de KATO-KATZ.
Dans l'ensemble des résultats positifs, 99,6% (VPP)
sont valables ; tandis que 35.7% de l'ensemble des résultats
négatifs sont valables (VPN).
En termes de fiabilité, l'examen parasitologique des
selles par frottis simple donne 72.3% des résultats valables pour
l'ensemble de l'examen.
Il est important de noter à ce niveau que pour certains
auteurs (3,23, 38), la fiabilité de la surveillance basée sur les
résultats du Kato est à discutée.
En effet, on constate de grandes fluctuations
journalières dans la quantité d'oeufs excrétés
journellement chez un même individu et, il y a concentration des oeufs
dans les parties muco-sanguinolentes des selles lors d'un syndrome
dysentérique(3).
A.Kongs et al(2001) vont même proposer, pour
améliorer l'estimation de l'infection chez un individu grâce
à la technique de KATO-KATZ, d'examiner plusieurs échantillons
collectés à des jours différents.
De plus, parmi les autres arguments avancés en
défaveur du Kato, ils citent : le fait que cette technique soit
salissante, qu'elle expose à des risques de contamination des
techniciens lors des manipulations, qu'elle n'est pas appropriée pour la
détection des larves, des kystes et des oeufs de parasites avec une fine
coquille comme c'est le cas pour les oeufs d'ankylostome et qu'elle est
difficilement réalisable pour des selles liquides lorsqu'on sait que la
diarrhée est un symptôme important associé à
l'infection à S. mansoni. D'ou leur choix pour une autre technique de
concentration telle que : la méthode au Formol -Éther qui
est plus hygiénique et qui fournit plus d'informations sur la
présence d'autres helminthes ou sur la présence de kystes.
Toutefois, ils reconnaissent des avantages au Kato, à
savoir que : c'est la meilleure méthode quantitative disponible par
rapport à la méthode du Formol -Éther qui ne fournit que
des résultats qualitatifs ; elle peu coûteuse ; elle est
facile à apprendre et ne nécessite pas un appareillage trop
spéciale pour sa réalisation ni une manipulation laborieuse de
produits chimiques(comme dans la M.F.E) ; la sensibilité obtenue
avec un double KATO-KATZ est presque aussi élevée, d'après
Ebrahim et al(1997) cités par A.Kongs et al(2001), que celle de la
M.F.E. ; et elle est efficace dans les études
épidémiologiques pour estimer l'intensité de l'infection
à S . mansoni et l'évolution de l'endémie (dans de
tels cas, les informations individuelles ne sont pas importantes).
3.1.8. Caractéristiques du
milieu :
En analysant la carte du groupement de Kiyanika, nous pouvons
constater que les charges ovulaires moyennes les plus élevées
sont surtout rencontrées dans des villages tels que : Mputu
(c.o.m=400e.p.g.s), Kilueka (c.o.m=340e.p.g.s), Kizengo (c.o.m= 240 e.p.g.s),
Kilumbu (c.o.m = 234 e.p.g.s) pour ne citer que ceux-là.
Nous ajouterons également que les villages où
des taux d'infestation élevés (charges ovulaires importantes) ont
été trouvés sont essentiellement : Kibotuka, Kipasa,
Lemfu.
En examinant attentivement le cas de Lemfu (cité avec
la plus grande concentration d'élèves), nous pouvons constater
que les c.o.m les plus élevées sont surtout rencontrées
dans des quartiers tels que : Tanu, Nseke, Ntadi-Ntadi, Salongo avec
respectivement comme charge ovulaire moyenne150, 115, 113 et
105e.p.g.s.
Les c.o.m élevées constatées dans
certains villages peuvent être expliquées par le fait qu'ils
sont traversés par plusieurs rivières fortement infestées.
C'est le cas principalement des villages : Kimputu, Kilueka, Kizengo,
Kilumbu qui sont traversés par les rivières Kiela, N'lassa qui
sont fortement infestés. Kibotuka et Kipasa se trouvent également
dans le même rayon.
En ce qui concerne les c.o.m élevées de certains
quartiers de Lemfu, en examinant la carte, nous pouvons dire que le quartier
Tanu se trouve à proximité de la rivière Inkisi, Luguga
tandis que les quartiers Nseke, Salongo, Ntadi-Ntadi se trouvent à
proximité des rivières Golokosso, kinkoko et même Luguga
(un peu plus loin). Le contact répété avec les eaux de ces
différentes rivières infestées, lors des activités
domestiques, expose au risque de contamination de la population
concernée.
Il paraît toutefois important de signaler que la
proximité d'un village par rapport à une rivière, ne
suffit pas pour expliquer les différentes variations dans les taux
d'infestations selon les villages. En effet, en examinant les habitudes de la
population, nous pouvons constater que la pratique de l'agriculture pousse les
villageois à aller loin de leur habitation ; un contact avec eau
infectée (baignade après travaux, arrosage, etc.) peut alors se
réaliser.
La pratique de l'agriculture à distance du lieu
d'habitation permet de comprendre aussi les taux d'infestation
élevés malgré la présence dans les villages de
sources aménagées. De plus, l'eau des sources
aménagées n'est pas utilisée pour tout usage
domestique ; par exemple pour la baignade, compte tenu du faible
débit de l'eau dans ces sources, les villageois préfèrent
les rivières.
Ainsi, nous pouvons observer des charges ovulaires
élevées dans certains villages tels : Kibotuka, Kipasa,
Kiela ; ou quelques quartiers de Lemfu (Salongo, Vuayikonda) malgré
le fait que des sources y ont été aménagées.
En ce qui concerne l'aspect malacologique, en faisant une
synthèse entre les rivières les plus citées par les sujets
infectés et celles jugées dangereuseuses par d'autres auteurs
(5,18), nous avons pu inspecter certains points de contact hydriques et y
trouver différents types de mollusques, à savoir :
Biomphalaria pfeiffer, Bulinus globosus, Lymnaea natalensis, Lanistes
sanagaensis.
Les deux premiers sont respectivement les hôtes
intermédiaires de S. mansoni et de S. haematobium (18, 19, 20, 25,
28,39) tandis que les deux autres sont les hôtes intermédiaires,
selon Luamba et al(18), de : Fasciola gigantica et probablement de S.
haematobium pour L. sanagaensis uniquement. Mais Luamba et al, contrairement
à nos résultats et à ceux de Kiyombo et al(1984), ne
trouvèrent aucun Bulinus malgré le fait qu'ils signalèrent
la présence de quelques cas de schistosomiase urinaire.
Notre dissection a permis de mettre en évidence la
présence de furcocercaires de schistosoma dans les mollusques de type
Biomphalaria pfeiffer et Bulinus globosus. Par contre, des cercaires de
fasciola ont été trouvés dans les mollusques Lymnea
natalensis et Lanistes sanagaensis.
On peut signaler à ce niveau que Kiyombo et al ne
trouvèrent aucun Bulinus infecté mais ont reconnus que le foyer
pouvait développer les formes intestinale et urinaire. Ainsi, compte
tenu du mouvement des populations, surtout lorsqu'on sait que le groupement
fait frontière avec l'aire endémique des cataractes, une piste
doit être ouverte afin d'étudier l'apparition de la forme urinaire
de schistosomiase dans le groupement de Kiyanika.
Sur base des résultats obtenus après l'étude
malacologique et en se basant sur les études antérieurs(5,18),
nous pouvons affirmer que les rivières suivantes sont suspectes
d'infestation schistosomienne : Luguga, Golokosso, Kiungu, Gemba, Kiela,
N'lassa, Niema, Kingo, Kinkoko, Matimpi, Kogo.
Il serait important, tel que l'ont recommandé A.Todesco
et al(40), qu'une enquête complémentaire puisse être
réalisée avec pour objectifs : l'étude des contacts
homme-eau(âge, sexe, statut social, lieu d'habitation, activité
professionnelle, loisir, mode d'approvisionnement en eau à usage
domestique de la population concernée) ; l'étude des
variations de la localisation dans le temps et l'espace des gîtes
à mollusques ; l'étude de la variation saisonnière de
la densité cercarienne aux points de contact homme- eau, ainsi que
l'étude de leur dérive(surtout que notre collecte de mollusques
se réalisa durant la petite saison sèche entre Février et
Mars).
La récolte des mollusques pourra se faire telle que
recommandée par De Clercq (28) ou par Bennike et al(39), avec
détermination des taux d'infestation des mollusques grâce à
l'expérimentation animale.
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
Les observations épidémiologiques sur la
distribution de la schistosomiase, qu'il s'agisse de sa prévalence
où de son intensité, ont confirmé le comité
d'experts de l'O.M.S. dans son opinion qu'il fallait accorder la
priorité dans les programmes de lutte, aux enfants d'âge scolaire
qui constituent le groupe dont la vulnérabilité augmente le plus
vite dans les groupes d'endémie.
Dans le cadre spécifique de notre analytique
transversale qui s'est déroulée de Janvier à Avril 2000,
il en ressort que 84% des élèves vivant dans le groupement de
kiyanika, sont atteints de schistosomiase.
La majorité de ces élèves sont du sexe
masculin (soit 54,3% des cas) et sont âgés de 10 à 14 ans
(soit 38,1% des cas).
Les élèves du niveau primaire sont plus
infectés que ceux du niveau secondaire (soit 68,2% des cas contre 32,8%)
et la majorité de ces élèves (soit 31,7% des cas) ont une
durée de résidence dans le groupement de 10 à 14 ans.
Nous constatons aussi qu'un traitement antibilharzien
antérieur n'exclut pas une possible ré-infestation si l'individu
continue à vivre dans les mêmes conditions de ce milieu où
aucune activité d'assainissement n'est entreprise. A ce sujet, 84% des
élèves ayant déjà bénéficié de
ce traitement étaient infectés.
Nous pouvons affirmer également que les
élèves ayant signalé une notion de douleurs abdominales,
de diarrhée, de toux au cours des 15 deniers jours, ont de forte chance
d'avoir la bilharziose ; il en est de même pour les
élèves ayant une hépatomégalie.
De plus, nous observons que les élèves du niveau
primaire ainsi que les élèves ayant vécu entre 10 et 19
ans dans ce groupement, courent plus de risque d'avoir des charges ovulaires
élevées ou des taux d'infestation élevés. Les
élèves chez qui nous retrouvons des symptômes tels
que : sang dans les selles, hépatomégalie ou
hépato-splénomégalie ont aussi des taux d'infestation
importants.
En observant les caractéristiques de ce milieu, il se
dégage que de nombreuses rivières du groupement sont susceptibles
d'être dangereuses pour la population car des mollusques infectés
y ont été collectés.
Il s'agit des rivières suivantes : Luguga,
Golokosso, Kiungu, Gemba, Kiela, Nlassa, Niema, Kingo, Kogo, Matimpi,
Kinkoko.
Les mollusques trouvés et infectés de
furcocercaires sont de type : Biomphalaria pfeifferi, Bulinus
globosus ; ce qui doit ouvrir la voie vers des recherches orientées
sur une possible apparition, dans le groupement, de la bilharziose à
Schistosoma haematobium.
Ainsi, compte tenu de ces différentes données
recueillies, tant en ce qui concerne la prévalence actuelle de la
maladie au sein de la population scolaire avec ses répercussions
cliniques graves et le degré d'infestation des principaux points
d'approvisionnement en eau du groupement de Kiyanika ; nous pouvons
émettre les recommandations suivantes :
a) Aux autorités locales :
Aux autorités locales, nous ferons les recommandations
suivantes :
- Obtenir la participation communautaire dans la lutte contre
la maladie : par la limitation des contacts infectants après
signalisation des principales rivières infestées, par
l'installation de systèmes d'approvisionnement en eau, par des
activités d'assainissement du milieu (écoles, villages ou cours
d'eau lors des faucardages réguliers), par un usage correct des
installations sanitaires personnelles, etc.
- Appuyer le personnel du C.S.R. du Lemfu dans ses
campagnes de sensibilisation, dépistage ou traitement à travers
le groupement ;
- Aménager une passerelle sur la Luguga(en aval du
barrage) et des passages à gué sur d'autres cours d'eau du
groupement ;
- Sensibiliser la population sur l'utilisation de l'eau des
sources telles que : source Santu(Tanu), source I.T.I, source Matutu,
source C.B.C.O, source Vwayikonda, source du quartier Salongo, source Nkakala,
source Kibotuka, source école Kiela, source village Kiela, source
Kipasa, source Kinsiesi I, source Kititi Bongolo, Source Kinsiesi II, source
Bisadi I et II.
b) Aux autorités du C.S.R. de Lemfu :
A ces autorités, nous recommandons ce qui
suit :
- Apprendre à identifier les sujets infectés
(après confirmation du diagnostic au laboratoire), à les traiter
et à transférer à temps les graves vers l'H.G.R.
- Intensifier les activités d'éducation
sanitaire, en insistant sur : la suppression des comportements
occasionnant le plus de risque dans la transmission, l'hygiène
personnelle, la nécessité de disposer de sources
protégées pour l'approvisionnement en eau et d'installations
sanitaires propres dans les villages et dans les écoles ;
- Veiller au maintien des sources aménagées et
améliorer l'état de celles qui sont défectueuses de
façon à accroître le débit. L'eau des sources devra
être utilisée pour tout usage domestique ;
- Bien tenir tous les registres en rapport avec la
bilharziose afin d'aider le B.C.Z.S. dans la surveillance
épidémiologique.
c) Aux autorités du B.C.Z.S. de Kisantu :
Certaines recommandations peuvent être adressées
aux autorités du B.C.Z.S., à savoir :
- Assurer la surveillance épidémiologique
grâce à son équipe de supervision des
endémies et épidémies ;
- Veiller à la capacité du C.S.R. de Lemfu dans
le dépistage et le traitement de masse, en rendant disponible le
matériel de laboratoire et les médicaments ;
- Promouvoir une bonne gestion de l'environnement et une
lutte durable contre la transmission par un approvisionnement en eau saine et
un assainissement efficace des cours d'eau infestés grâce à
la disponibilisation de molluscicides biologiques ou d'origine
végétale ;
- Former les enseignants des écoles visitées,
les membres du comité de santé local et les infirmiers du centre
de santé de référence de Lemfu dans la lutte contre la
bilharziose avec comme tâches : la sensibilisation de la
communauté pour sa participation, la vulgarisation des messages
éducationnels en rapport avec la transmission de la maladie, la
mobilisation de la communauté pour des actions collectives de nettoyage
des cours d'eau afin d'accélérer le courant et réduire
l'habitat des mollusques ;
A ce niveau, nous évoquerons la nécessité
d'un programme spécial d'éducation pour la santé par
l'information du grand public et la communication, grâce à
différents procédés (posters, affiches, projections de
films, organisations de réunions dans la communauté, recours aux
crieurs publics, etc.).
- Renforcer les programmes de santé scolaire en
rapport avec la schistosomiase ;
- Contribuer à la réduction des contacts
« homme / eau » par l'installation, à travers le
groupement de Kiyanika, d'adductions d'eau dans les villages
accompagnées de la construction de lavoirs publics pour le linge et de
bassins de natation de construction simple(41). Ici aussi une mobilisation des
fonds s'avère indispensable.
d) Aux autorités de l'U.K :
Aux autorités de l'U.K., nous recommandons ce qui
suit :
- Fournir une assistance et une formation technique pour
soutenir les efforts de lutte ;
- Soutenir le renforcement de la recherche
opérationnelle afin d'entreprendre des études visant à
optimiser l'application de stratégies de lutte dans le contexte
particulier du groupement de Kiyanika.
A ce sujet, d'autres chercheurs pourront se lancer sur les
différentes pistes ouvertes par le présent travail.
B I B L I O G R A P H I E
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prévalence de la bilharziose en milieu scolaire dans la région du
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36(10), pp762-769.
41. OMS : Atelier sur le rôle des contacts homme/
eau dans la transmission de la schistosomiase, Sainte- Lucie, du 28 mai au 1er
juin 1979. Programme spécial PNUD/ Banque mondiale/ O.M.S. de recherche
et de formation concernant les maladies tropicales.
ANNEXE
UNIVERSITE KONGO
FACULTE DE MEDECINE
« ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE DE LA BILHARZIOSE A
SCHISTOSOMA MANSONI EN MILIEU SCOLAIRE : CAS DU GROUPEMENT DE
KIYANIKA »
Questionnaire n° ..........
I. IDENTIFICATION
; Nom de l'élève
; Nom de l'école
; Nom du village d'origine
; Age
; Sexe
; Classe
; Durée de résidence
II. SYMPTOMES OBJECTIFS ET SUBJECTIFS (Au cours des 15
derniers jours ou du dernier mois) O= Oui / N=Non
; ; Démangeaison
; Douleur abdominale
; Toux
; Sang dans les urines
; Sang dans les selles
; Amaigrissement
; Douleurs en urinant
; Diarrhée
; Hépatomégalie
; Splénomégalie
; Pâleur conjonctivale
; Douleurs aux articulations
III. NOTION DE PRISE D'UN TRAITEMENT ANTIBILHARZIEN
O= Oui / N= Non
; Déjà traité :
; Jamais traité
IV. EXAMENS DE LABORATOIRE
O=Oui / N=Non
; Examen direct des selles
- Schistosoma mansoni
- Autres observations
; Technique de KATO-KATZ
- Schistosoma de mansoni (charge ovulaire)
- Autres observations
V. POINTS DE CONTACT HYDRIQUES
Noms des cours d'eau fréquentés
1.
2.
3.
4.
5.
6.
O
|