I.2.4.4. Diagnostic des
dyslipidémies (NCEP Expert Panel, 1993)
En clinique, les valeurs usuelles se présentent comme
suit :
· Cholestérol HDL : Males 40 - 50 mg/dl
ou 1,04 - 1,29 mmol/L
Femelles 50 - 60 mg/dl ou 1,29 - 1,55 mmol/L
· Cholestérol LDL : Souhaitable <1,3 g/L
ou <3,37 mmol/L
Risque modéré 1,3 - 1,59g/L ou 3,37 - 4,12
mmol/L
Risque élevé = 1,6 g/L ou = 4,14 mmol/L
· Triglycérides : Souhaitable 0,4 - 1,6 g/L
(Homme) et 0,35 - 1,35 g/L (Femme)
Hypertriglycéridémie limite 2,5 - 5,0 g/L ou
2,8 - 5,6 mmol/L
Hypertriglycéridémie franche = 5,0 g/L ou 5,6
mmol/L
I.2.4.5. Complications
L'oxydation du cholestérol LDL dans
les parois des artères par les radicaux libres oxygénés
conduit à la production des LDL oxydés (OLDL) qui exercent une
attraction sur les macrophages de Scavenger du système immunitaire. Ces
macrophages s'accumulent dans la paroi des artères après avoir
ingéré de nombreuses particules de OLDL formant ainsi des plaques
d'athérome à l'origine de l'artériosclérose.
L'augmentation du cholestérol total et du
cholestérol LDL, la baisse du cholestérol HDL et à un
moindre degré, l`augmentation des triglycérides sont des facteurs
de risque d'athérosclérose, dont les principales complications
sont les maladies coronariennes, l'accident vasculaire cérébral
ischémique et l'artériopathie oblitérante des membres
inférieurs (Vidal Recos, 2008).
I.2.4.6. Traitements
médicamenteux
a) Phytothérapie pour les
dyslipidémies
Au Cameroun, comme dans plusieurs pays en voie de
développement, l'utilisation des plantes dans le traitement des
dyslipidémies est largement rencontrée. Un vaste nombre de ces
plantes a été reconnu par les scientifiques comme doué
d'activité hypolipidémique et/ou antihyperlipidémique.
C'est le cas des fruits de Solanum lycocarpum (Solanaceae) (Dall'Agnol
et Poser, 2000), des feuilles de Annona squamosa (Annonaceae) (Gupta
et al., 2005) et de Laportea ovalifolia (Urticaceae)
(Momo et al., 2006), des tiges de Canarium schweinfurthii
(Burseraceae) (Kouambou et al., 2007) et de toutes les parties
d'autres plantes tels que : Cymbopogon citratus Stapf.
(Graminaceae) (Adeneye et Agbaje, 2007), Gacinia cambogia (Koshy
et Vijayalakshmi, 2001), Zingiber officinale (Bhandari et
al., 1998) et Emblica officinalis (Mathur et
al.,1996).
b) Traitement médicamenteux
Face à une dyslipidémie, les médicaments
suivants peuvent être utilisés : la cholestyramine, les
dérivés des fibrates, les inhibiteurs de l'HMG-coA
(Hydroxylméthylglutaryl coenzyme A) réductase ou statines, et les
acides gras oméga-3 (Ferrières, 2002). Les médicaments
sont prescrits en fonction de l'anomalie observée (augmentation de la
concentration en cholestérol ou en triglycérides ou les
deux) :
i) Cas de
l'hypercholestérolémie
· Les résines fixatrices d'acides
biliaires
La cholestyramine et le colestipol sont des médicaments
qui sont associés à la réduction des complications de
l'hypercholestérolémie et sont destinés à un usage
à long terme. Ils ne sont pas associés à de nombreux
effets indésirables (Lipids Research Programme, 1984). Ces
résines fixent les acides biliaires au niveau de l'intestin conduisant
à une interruption du cycle entéro-hépatique et à
une augmentation de l'excrétion fécale des acides biliaires. Il
en résulte une stimulation de la synthèse hépatique des
acides biliaires à partir du cholestérol endogène
· Les statines ou inhibiteurs de l'HMG-coA
réductase
Le cholestérol endogène est principalement
synthétisé par la voie de Novo dans le foie et
l'intestin. L'étape de régulation de cette voie est la
réaction catalysée par la HMG-coA réductase. Elle est
exploitée dans le traitement des hypercholestérolémies par
les statines. Elles inhibent la production cellulaire du cholestérol en
perturbant le pouls intercellulaire du cholestérol ; ce qui
entraîne une augmentation des récepteurs du LDL. Les cas
d'hypercholestérolémie sévère, qui ne sont pas
liés à l'absence des récepteurs de LDL sur leurs
hépatocytes, peuvent être soignés par les statines
(Shepherd et al., 1980).
ii) Cas de
l'hypertriglycéridémie
· Le bezafibrate
Son mécanisme d'action reste inconnu mais il semblerait
qu'il augmente l'activité des récepteurs du LDL ainsi que
l'activité de l'HMG-coA réductase entraînant une
réduction de la concentration de LDL plasmatique. Il limiterait
également la production du VLDL et augmenterait son catabolisme par
activation de la lipoprotéine lipase. Il augmenterait également
la concentration de HDL résultant de la stimulation de la production des
Apo I et Apo II (Monk et Todd, 1983). Les effets indésirables
se limiteraient aux troubles digestifs et à une légère
augmentation des concentrations de créatinine et de l'activité de
la phosphatase alcaline.
· Le gemfibrozyl
Sa structure est différente de celle des autres. Il
réduit considérablement la concentration des triglycérides
plasmatiques ainsi que la production de VLDL et de l'apoprotéine B au
niveau du foie. Il stimule également l'activité de la
lipoprotéine lipase. Il en résulte une augmentation de la
clairance des particules riches en triglycérides (Kesanemi et Grundy,
1984). Il entraîne aussi une augmentation du HDL qui varie d'une personne
à une autre (Frick et al., 1987). Il est
également bien toléré et les effets indésirables
qui lui sont associés sont les troubles gastro-intestinaux (colique,
diarrhée, nausées).
iii) Cas de l'hypercholestérolémie
associée à l'hypertriglycéridémie
· L'Acide fenofibrique
C'est un analogue de l'acide fibrique, il réduit
considérablement le taux de cholestérol plasmatique, de
triglycérides et de LDL chez les patients souffrant
d'hyperlipidémie du type IIa et moins de 6% pour le type IIb. Le taux de
HDL est également augmenté de 10 à 15% (Brown et
al., 1986 ; Knopp et al., 1987).
· Les acides nicotiniques
Ils sont prescrits dans des cas
d'hypercholestérolémies du type IIa et
d'hypertriglycéridémies du type IIb et IV (NCEP Expert Panel,
1993). C'est une vitamine B hydrosoluble qui réduit
considérablement le taux de LDL et de VLDL plasmatique. Dans le cas de
l'hypercholestérolémies familiales hétérozygotes
leur utilisation en association avec les résines fixatrices d'acides
biliaires permet de normaliser la cholestérolémie (Brensike
et al., 1984).
Les effets indésirables sont principalement
l'augmentation des activités des enzymes hépatiques,
l'hyperurécémie, l'intolérance au glucose,
l'hyperpigmentation de la peau et des troubles de vision.
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