Memoire Online - Evaluation de la prise en charge des thromboses veineuses profondes dans les 2 grandes métropoles du cameroun

Evaluation de la prise en charge des thromboses veineuses profondes dans les 2 grandes métropoles du Cameroun

· Serment d'hippocrate............................................................3.

· Dédicaces..........................................................................4.

· Remerciements....................................................................5.

· Liste personnel.....................................................................6.

· Glossaire...........................................................................10.

· Résumé.............................................................................12.

· Summary..........................................................................15.

Chapitres :

· Chapitre I : Introduction.........................................................17.

· Chapitre II : objectifs............................................................19.

· Chapitre III : Revue de la littérature........................................ ..20

· Chapitre. IV: matériels et méthodes...........................................56.

· Chapitre V : Résultats...........................................................62.

· Chapitre VI : discussion .................................................... ...70.

· Chapitre VIII : Références......................................................74.

En présence des maîtres de cette école, de mes chers condisciples et devant l'effigie d'Hippocrate, je me promets et je jure d'être fidèle à la fois aux lois de l'honneur et de probité dans l'exercice de la médecine.

Je donnerais mes soins gratuits à l'indigent et n'exigerai jamais un salaire au dessus de mon travail.

Je ne permettrai pas que les considérations de religion, de nation, de race viennent s'interposer entre mon devoir et mon patient.

Admis a l'intérieure des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s'y passe, ma langue taira les secrets qui sont confiés et mon état ne servira pas à corrompre les moeurs, ni favoriser le crime.

Respectueux et reconnaissant en vers mes maîtres, je rendrai à leurs enfants l'instruction que j'ai reçu de leur père.

Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses, que je sois couvert d'opprobre et méprisé de mes condisciples si j'y manque.

Très sensible à l'engagement et à la sincérité de votre appui multidimensionnel dans la difficile réalisation de ce travail, je vous dis merci ! Croyez- moi, je me sens honoré d'avoir mérité de tels égards !

Permettez que je cite quelque uns de vos noms, et que ceux que je n'aurais pas nommés sachent que je conserverai leur souvenir à jamais dans ma mémoire :

de l'intérêt agissant que vous avez porté à ce travail ; je suis fier de vous

Merci aux services de chirurgie, médecine interne, réanimation, gynéco-obstétrique de l'hôpital central de Yaoundé, du centre hospitalier et universitaire, des hôpitaux généraux de Yaoundé et de douala.

En témoignage de ma profonde reconnaissance, je tacherai d'être digne de votre confiance.

Liste du personnel administratif et enseignant de la Faculté de Médecine et des Sciences Biomédicales année académique 2005 - 2006

Pr BENGONO Touré Geneviève : Vice Doyen chargé de la programmation et du suivi des activités académiques

Pr MBANYA Jean Claude : Vice doyen chargé de la scolarité et du suivi des étudiants

Pr ABENA OBAMA Marie Thérèse : vice- Doyen chargé de la recherche et de la coopération

Pr NDAM MEFIRE Adamou : chef de service des programmes d'enseignement et de la recherche

M. ABESSOLO Dieudonné : Chef de service de l'administration générale et du personnel

M. AKOLATOU MENYE augustin : chef de service du matériel et de la maintenance

· PREVENT: Prospective Evaluation of dalteparin Efficacy for Prevention of Venous Thromboembolism in immobilized patients.

Résumé

Contexte - Objectif : Malgré plus d'un siècle d'investigation, les connaissances sur les maladies veineuses thrombo-emboliques (MVTE) présentent encore des insuffisances. Notamment, on observe encore une très grande disparité sur les données épidémiologiques. Toutefois, l'identification de divers facteurs de risque de ces affections a permis de définir des moyens de prévention et/ou de traitement irréfutablement efficaces. Malgré de nombreuses preuves d'efficacité de ces mesures, des travaux contemporains signalent encore une faible utilisation par les équipes hospitalières. Cette situation décrite dans l'environnement occidental n'a jamais été évaluée chez nous. Il est alors à redouter qu'elle y soit au moins transposable. Le but de ce travail a été d'évaluer les pratiques des équipes hospitalières de Yaoundé et Douala vis-à-vis des MVTE.

Méthode et résultats : A l'insu des équipes hospitalières, nous avons procédé à un recrutement consécutif de 948 patients hospitalisés dans 5 hôpitaux de référence des 2 grandes métropoles du Cameroun. Le travail de nos investigateurs a consisté (1) à examiner les patients à la recherche de facteurs de risque de MVTE et des signes cliniques de thrombose veineuse profonde (TVP) et d'embolie pulmonaire (EP), (2) à observer de façon passive les pratiques des équipes vis-à-vis de ces affections (consultations des dossiers de patients) et enfin secondairement (3) à relever le nombre de TVP et/ou EP effectivement identifiés, les durées d'hospitalisation et le taux de mortalité toutes causes confondues.

Sur les 948 patients retenus (57 +/- 12 ans, 60.1% de mâles), 853 (90%) avaient un risque de MVTE. Les facteurs de risque les plus fréquents étaient l'âge > 40 ans (90%), l'alitement prolongé (59%), les infections (39), l'obésité (22%), les cardiopathies chroniques (17%), les accidents vasculaires cérébraux (15%). 51% des patients cumulaient plus de 2 facteurs de risque, 7% plus de 5. Le risque thrombo-embolique était modéré à élevé chez 263 patients. Les praticiens ont évalué ce risque uniquement chez 583 (61.5%) patients.

Nos investigateurs ont retrouvé 104 patients symptomatiques (101 évoquant une TVP et 10 une EP) avec une probabilité clinique intermédiaire à forte dans 79 cas (TVP) et 3 (EP). Pour leur part, les équipes hospitalières ont signalé explicitement 53 patients symptomatiques (49 TVP et 6 EP). Ils n'ont fait aucune référence à un score de probabilité clinique. 39 suspicions de TVP ont bénéficié d'un examen ultrasonographique (32 cas confirmés). Aucun cas suspect d'EP n'a été investigué.

Sur les 263 patients ayant une indication formelle d'application de mesures anti-thrombotiques préventives (risque modéré à élevé), 128 (49%) n'en ont pas bénéficié ; 41% ont eu des mesures physiques ; 47% des anticoagulants. Ces mesures étaient concordantes aux guidelines chez 447 (47.15%) patients.

Vingt-neuf (28%) patients symptomatiques ont été traités en milieu hospitalier, la mise sous AVK n'ayant été constatée que chez 3.

La durée d'hospitalisation (10 +/- 15) et la mortalité toutes causes confondues s'accroissaient de façon significative avec le nombre cumulé de facteurs de risque, le niveau de risque et la présence de signes cliniques de TVP et EP.

Conclusion : Comme en occident, le risque thrombo-embolique est important chez nos patients hospitalisés. Son évaluation doit devenir un objectif proéminent pour les praticiens en vue d'identifier les patients à soumettre aux mesures préventives dont l'efficacité n'est plus à démontrer.

Background - Objectives: venous thromboembolisms remain a prime public health worry in western countries.Despite a more than a century long-standing knowledge, epidemiological data on these affections are still incomplete. Wide disparities are observed in their recorded annual incidence (50-200 per 100,000). Until recent reports, they were said to be rare in asian and african populations.

VTE appear to be the most preventable in-hospital acquired disease with widely proven efficient preventive measures available. But several studies mentioned their low application by physicians. These records in developed countries have never been assessed among Cameroonian practitioners. The aim of the present study was therefore to assess the awareness of cameroonian physicians towards the DVT risk in the main hospitals of Yaounde and Douala.

By a consecutive non probabilistic sampling, we recruited 948 patients admitted in 5 main hospitals of Yaounde and Douala. Investigators (1) examined patients to collect risk factors of VTE and clinical signs of DVT and PE ; (2) passively noticed the attitude of operating medical staffs (without them being aware) vis-à-vis the VTE risk and DVT or PE management.

Finally, primary and secondary outcomes could be determined. (1)Primaries: presence of VTE risk factors, presence of DVT or PE clinical signs, awareness of physicians towards VTE and its adequacy when balanced to the American College of Chest Physicians (ACCP) recommendations; (2)Secondaries: advent of DVT or PE, duration of hospitalization and all-cause death among risk groups.

Of the 948 patients retained (57 +/- 12 years, 60.1% male), 853 (90%) had a risk of VTE. The most frequent risk factors included age > 40 years (90%), prolonged bedrest (59%), infections (39%), morbid obesity (22%), chronic cardiac diseases (17%), strokes (15%). 51% patients cumulated 2 more than 2 risk factors, 7% more than 5. The risk was moderate-to-high 263 patients. It had been assessed by physicians in 583 (61.5%) patients.

Investigators found 104 symptomatic patients with 101 advocating DVT and 10 PE. Their clinical probability was intermediary-to-high in 79 and 3 cases for DVT and PE diagnosis respectively. On their part, physicians formally advocated DVT in 49 cases and PE in 6. They had not used any validated clinical probability score. Only 39 of these symptomatic patients undergone echo-Doppler; 32 DVT were confirmed; any suspected case of PE was investigated.

Of the 263 patients with indication of preventive measures of VTE (aggregated moderate-to-high risk group), 128 (49%) had not benefited; 41% received physical measures and 47% anticoagulants. These preventive management was concordant to ACCP guidelines in 447 (47.15) cases.

Twenty-nine symptomatic patients were put on enoxaparine, only 3 were put on acenocoumarol.

Mean hospital lenght of stay was 10 +/- 15 days and 79 (8.33%) all-cause death occured. These factors were significantly increasing with the cumulative number of risk factors, the level of the VTE risk and the presence of VTE signs.

Conclusion: As described in western countries, the risk of VTE does exist among in-patients of our hospitals. Its assessment may become an important taste for physicians in order to identify patients with indication of preventive measures or investigation for VTE.

Introduction

Des publications récentes ont réaffirmé que les maladies veineuses thrombo-emboliques (MVTE), de par leur implication dans l'aggravation de la morbi-mortalité hospitalière, restent un problème de santé majeur dans les pays occidentaux.^1,2 Elles viennent au 3^ème rang des maladies cardio-vasculaires dans le monde (après les cardiopathies ischémiques et les accidents vasculaires cérébraux) avec une incidence annuelle de 160/100.000, se présentant principalement comme des thromboses veineuses profondes (TVP) et/ou comme des embolies pulmonaires (EP).³

Malgré plus d'un siècle de recherche sur les MVTE et leurs facteurs de risque, les connaissances sur l'épidémiologie de ces affections restent incomplètes. Cela transparaît, par exemple, au regard de la grande disparité que l'on observe sur les incidences annuelles rapportées (50-200/100.000).⁴ Par ailleurs, jusqu'à une date récente, les MVTE étaient très rarement décrites au sein des populations asiatiques et africaines ; si bien que lorsque Boukinda et al (Congo), ou encore E. Bertrand et al (Côte d'Ivoire) ont décrit quelques cas dans leurs pays respectifs, ceux sont ont été présentés comme « des trouvailles cliniques curieuses » en Afrique sub-saharienne.^5,6 Malheureusement, cette hypothèse optimiste a été réfutées par des observations récentes qui suggèrent que les maladies veineuses thrombo-emboliques surviendraient bel et bien chez le sujet noir et épouseraient au moins le même profil épidémiologique que dans les autres groupes démographiques.^7,8

L'amélioration des connaissances sur les facteurs de risque des MVTE a permis de définir des moyens de prévention assez efficaces contre ces affections ; mais de nombreux travaux ont démontré que ceux-ci sont insuffisamment appliqués par les médecins. Dans l'étude ENDORSE par exemple (70.000 patients; 358 hôpitaux dans 32 pays), seule une minorité de médecins (58% chirurgiens et 39% médecins de spécialités médicales) appliquaient effectivement les recommandations sur la prévention des MVTE.⁹ De tels résultats rapportés dans les pays développés pourraient, au mieux, être transposés dans les pays africains. En notre connaissance, il n'existe pas de travaux ayant décrit l'attitude des équipes hospitalières vis-à-vis de cet important problème au Cameroun ; en Afrique Sub-saharienne même, nous avons trouvé juste quelques essais.^10,11 Le but de cette étude est d'évaluer la prise en charge du risque de MVTE dans les principaux hôpitaux de Yaoundé et de Douala

Il s'agissait d'évaluer l'attitude des praticiens vis-à-vis de la MVTE chez les patients admis dans les principaux centres hospitaliers de Yaoundé et de Douala.

Au sein de notre population d'étude recrutée à l'insu des équipes hospitalières, nous avons :

· Recherché les caractéristiques démographiques des patients, les différents facteurs de risque de MVTE identifiables, les signes cliniques de TVP et/ou d'EP.

· Evalué le niveau de risque de MVTE et la probabilité clinique de TVP et/ou d'EP.

· Comparé l'attitude des praticiens avec les recommandations de l'American College of Chest Physicians (ACCP).

· Evalué la morbidité et la mortalité hospitalières (toutes causes confondues).

La thrombose veineuse profonde (TVP) désigne l'oblitération de tout ou partie de la lumière d'une veine par un caillot sanguin (ou thrombus) résultant d'une coagulation intra-veineuse localisée. Il s'agit de l'un des pôles d'une entité nosologique plus large, la maladie veineuse thrombo-embolique (MVTE) ; les autres étant l'embolie pulmonaire (potentiellement létale) et la maladie veineuse post-phlébitique (invalidante).

Il s'agit d'affections fréquentes, d'origine souvent multifactorielle. L'examen clinique ne permettant pas un diagnostic de certitude, le plus souvent le diagnostic est confirmé par l'échographie doppler. Le bilan étiologique est orienté par l'examen clinique et l'interrogatoire. Le traitement repose sur les anticoagulants, la contention et le lever précoce. La prévention des MVTE s'est de mieux en mieux codifiée au fur et à mesure qu'ont été identifiés leurs facteurs de risque.

Les caractéristiques épidémiologiques des MVTE sont mal définies. On sait qu'elles touchent des millions de personnes dans le monde, se situant alors au 3^ème rang des affections cardiovasculaires dans les registres de l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS).

L'incidence de la thrombose veineuse est variable en fonction des méthodes employées pour le diagnostic et des populations étudiées. En France, un travail récent réalisé à Brest retrouve une incidence de 1,24 TVP pour 1 000 personnes.¹² Aux Etats-Unis, Anderson retrouve une incidence de 0,48 événement pour 1 000 personnes ;¹³ dans ce même travail, l'incidence annuelle du premier épisode d'embolie pulmonaire est de 0,23 %o et l'incidence annuelle du premier épisode de TVP isolée est de 0,53 %o.

Tableau A. Classification des facteurs de risque de TVP selon J.N. Fiessinger et al.¹⁴

-Thrombopathies : déficit en protéine C/S, en ATIII, résistance à la protéine C, anticorps anticardiolipine

Des niveaux de risque de maladie thrombo-embolique ont été définis : les risques faible, modéré, élevé et très élevé (tableau B).

Risque très élevé - Chirurgie majeure + âge > 40 ans + antécédents de maladie

L'incidence des thromboses veineuses diagnostiquées par phlébographie en chirurgie générale sans prophylaxie est de l'ordre de 19 %, celle des embolies des patients opérés ; 7 % présentent une thrombose proximale, 1,6 % ont une embolie pulmonaire clinique fatale ou non fatale, dont 0,9% fatale.

L'incidence des thromboses veineuses sans prophylaxie est de l'ordre de 16 %, celle des embolies pulmonaires fatale est de 0,4 %.

Chez les patients sans prophylaxie, la prévalence de thromboses veineuses profondes après une chirurgie de prothèse totale de hanche est de 50 %, avec 25 % de thrombose veineuse proximale. Pour la chirurgie de prothèse totale de genou sans prophylaxie, on retrouve près de 60 % de thromboses veineuses phlébographiques dont 20 % de thromboses veineuses proximales. En chirurgie traumatologique au cours d'une fracture du col fémoral on retrouve 60 % de TVP, dont 20 % de proximales en l'absence de prophylaxie.

La survenue de thrombose veineuse après la sortie de l'hôpital est fréquente. Les études phlébographiques montrent une prévalence de 10 à 20 % de nouvelles thromboses veineuses dans les 4 à 5 semaines après la sortie de l'hôpital sans prophylaxie.¹⁵

- risques liés à un infarctus du myocarde : Le risque de survenue d'une TVP est de l'ordre de 24 % parmi les patients hospitalisés pour infarctus du myocarde qui ne reçoivent pas de prophylaxie ;

- risques liés à un accident vasculaire cérébral : L'incidence des TVP est de l'ordre de 55 % dont 12 % de TVP. L'embolie pulmonaire est responsable d'environ 5 % des décès précoces au décours d'un accident vasculaire cérébral ;

-l'insuffisance cardiaque est un facteur de risque indépendant de thrombose ;

-les risques liés au cancer et aux hémopathies : Ils sont responsables de tableaux cliniques particuliers, phlébites bleues, phlébites migrantes, phlébites récidivantes. Une TVP apparemment idiopathique peut révéler un cancer occulte.¹⁶ La fréquence des thromboses chez les patients cancéreux et de 5 à 15 %.¹⁷

L'âge est un facteur de risque important de maladie thromboembolique veineuse. L'incidence des thromboses veineuses augmente de façon exponentielle avec l'âge. Après 40 ans, le risque double tous les 10 ans.¹⁸ Oger retrouve dans une étude française une incidence annuelle de 0,28 %o personnes entre 20 et 39 ans et de 5 %o après 75 ans.¹² Toutefois dans certaines études après analyse multivariée, l'âge n'apparaît plus comme facteur de risque indépendant, alors que dans d'autres il le reste.¹⁹

Après un premier épisode, le risque de récidive est évalué entre 5 et 10 % par an.²⁰ Hansson retrouve un taux de récidive de 7 % après 1 an, 21,1 % après 5 ans de suivi en cas de premier épisode, alors que les récidives à 5 ans sont de 27,9 % après un deuxième épisode. Le risque de récidive est plus important en cas de thrombose proximale.²¹

L'immobilisation est un facteur de risque de thrombose veineuse ; elle est souvent secondaire à une pathologie médicale ou chirurgicale.

L'utilisation d'une contraception orale augmente de deux à six fois le risque de thrombose. Le risque absolu de survenue de thrombose veineuse chez une femme prenant un oestroprogestatif reste faible, estimé à 1-2 pour 10 000 femmes traitées par an.³

Des études cas-témoin et prospectives retrouvent une augmentation du risque de thrombose veineuse de 2 à 3.²² Toutefois, le risque absolu reste faible puisque l'on note une augmentation de deux accidents thromboemboliques pour 10 000 femmes traitées par an dans l'étude WHI (Women Health Initiative), et de 3,1 pour 10 000 femmes traitées par an dans l'étude HERS 2 Heart and oestrogen / progestin Replacement Study.

La maladie thromboembolique veineuse est la première cause de morbi / mortalité de la femme enceinte. Sa survenue est évaluée entre 0,5 % et 3 % des grossesses, ce qui représente un risque cinq fois plus important que chez les femmes du même âge non enceintes. Le risque thrombotique est dix fois plus élevé pendant le post-partum que pendant la grossesse.²³

La prévalence des TVP augmente au cours de transports aériens de longue durée (supérieure à 5 heures ou à 4 500 km) ; le risque est de 2,3 à 4 pour 10 000 passagers.²⁴

Sa prévalence au sein de la population générale est estimée autour de 2 à 5 pour 10 000 ; elle est de 0,5 à 4 % chez des patients aux antécédents de TVP. Les taux d'antithrombine sont normaux sous antivitamine K (AVK), abaissés sous héparine non fractionnée, très peu abaissés de 5 à 10 % par les oestroprogestatifs.

La protéine C, et son cofacteur la protéine S sont des anticoagulants naturels. La prévalence d'un déficit en protéine C au sien de la population générale est estimée autour de 3-4 pour 1000, et est de 3 à 4 % chez les patients aux antécédents de TVP. Le taux de protéine S est variable avec l'âge, le sexe et la prise d'un traitement hormonal, ce qui rend souvent difficile son interprétation.

Tableau C.-Evaluation du risque thrombo-embolique veineux en fonction du type de thrombophilie
	Génotype	Odds ratio
Aucune anomalie		1
FII G2021A	Hétérozygote	3-5
Facteur V Leiden	Hétérozygote	5-10
Déficit en protéine C ou en protéine S	Hétérozygote	5-10
Déficit en AT	Hétérozygote	10-40
Facteur V Leiden + une des autres anomalies	Double hétérozygote	10-40
Facteur V Leiden	Homozygote	50-80
Déficit en protéine C ou en protéine S	Hétérozygote composite	> 100
Déficit en AT	Homozygote	Létal

La plus fréquente des anomalies génétiques associées à la maladie thromboembolique veineuse (MTEV) est la résistance à la protéine C activée (RPCA) découverte en 1993.²⁵ L'anomalie est due, dans la très grande majorité des cas, à une mutation du facteur V, la mutation Leiden. La prévalence de cette anomalie dans la population générale est élevée (environ 5 à 7 %). Entre 20 et 30 % des patients atteints d'une TVP présentent une RPCA et sont porteurs de la mutation du facteur V. Le pouvoir thrombogène de la mutation du facteur V Leiden est moindre que les déficits en protéines C, S et en antithrombine.

Récemment, une mutation du gène de la prothrombine a été identifiée, associée à une augmentation de la concentration circulante de la protéine. Cette mutation est observée chez 8 à 10 % des sujets atteints de MTEV, et environ 2 % des cas dans la population générale.

L'élévation plasmatique de l'homocystéine constitue un facteur de risque d'accidents vasculaires, artériels et veineux. Le seuil au-delà duquel on définit l'hyperhomocystéinémie est variable suivant les laboratoires, le sexe et l'âge des patients, de 12 à 30 umol / l.

Les anticorps antiphospholipides sont présents dans plusieurs circonstances, et principalement dans les maladies auto-immunes et les néoplasies. L'association des manifestations thrombotiques, artérielles ou veineuses, d'avortements spontanés ou d'une thrombopénie avec la présence durable d'anticorps antiphospholipides, définit le syndrome des antiphospholipides. La prévalence des anticorps antiphospholipides dans la population générale est inférieure à 3 %. Les anticorps antiphospholipides peuvent être des anticoagulants circulant de type lupique, ou un anticorps anticardiolipine.

Récemment, l'implication du facteur VIII dans la maladie thromboembolique a été étudiée. Une concentration élevée de facteur VIII apparaît comme un facteur de risque significatif, indépendant et persistant de thrombose veineuse. Un taux de facteur VIII supérieur à 150 % est associé à un risque relatif d'événement thrombotique de 4,8 (intervalle de confiance [IC] 95 % : 2,3-10) après ajustement des paramètres inflammatoires et du groupe sanguin.²⁶ Le facteur VIII est par ailleurs un facteur indépendant de récidive de thrombose veineuse.

Un taux de facteur IX > 129 % multiplie le risque de récidive de TVP par 2 à 3, et un taux de facteur XI > 120 % multiplie le risque de TVP par 2,2.

L'hypofibrinolyse pourrait être impliquée dans la genèse des thromboses. Les déficits de la fibrinolyse incluent les déficits quantitatifs en plasminogène, les anomalies qualitatives de la molécule, les augmentations du plasminogen actovator inhibitor (PAI)-1 et plus rarement un défaut de libération du tissue plasminogen activator (t-PA).

Le rôle de l'obésité, du tabagisme et de l'insuffisance veineuse reste toujours controversé.¹⁸

Les thrombi veineux sont constitués principalement de fibrine et de globules rouges avec un nombre variable de plaquettes et de leucocytes. Le pathologiste Rudolph Virshow a eu le mérite de définir une triade de mécanismes impliqués dans la survenue d'une TVP (triade éponyme). Cela a servi de tête de prou à la compréhension de la pathogénie des TVP et à la définition des cibles thérapeutiques. Chacun des éléments de la triade (stase veineuse, lésions endothéliales, hypercoagulabilité sanguine) pris isolément ne semble pas pouvoir induire l'installation d'une TVP ; mais en conjonction, ils sont très largement impliqués.

Altération pariétale : Lors d'un traumatisme direct ou au contact de foyers infectieux, la mise à nu du sous-endothélium déclenche l'agrégation et l'activation des plaquettes ; ensuite la coagulation s'amorce par son promoteur naturel, le facteur tissulaire. Toutefois, le rôle de ce dernier n'est pas indispensable à la constitution de la TVP, contrairement à la thrombose artérielle.

Stase sanguine : Elle induit une accumulation in situ des ferments de la coagulation associée à un ralentissement de l'apport de leurs inhibiteurs. La TVP va prédominer sur les zones de ralentissement circulatoire : les membres inférieurs avec les sinus veineux des muscles soléaires, les nids valvulaires, veine iliaque primitive gauche.

Hypercoagulabilité sanguine : Elle est un élément plus complexe car elle intègre des équilibres de cinétiques enzymatique et cellulaire en permanente évolution : interactions entre des facteurs génétiques (déficit en anti-thrombine/protéine C/protéine S ; mutation du facteur V de Leyden, ...) et des conditions favorisantes acquises (immobilisation prolongée, ...).

Classiquement le point de départ est une zone de ralentissement circulatoire (nid valvulaire) : la stase veineuse va induire la création de tourbillons à ce niveau avec possibilité de dépôt de plaquettes et activation locale de la coagulation. Cette première étape aboutit à la formation de la tête de caillot, adhérente à la paroi vasculaire.

La propagation du thrombus peut ensuite se faire en amont comme en aval, de proche en proche, avec apparition des stries de Zahn : alternance de thrombus blanc riche en plaquettes (dû aux turbulences) et de thrombus rouge riche en fibrine (dû à la stase). Cette partie forme le corps du caillot.

Une fois le thrombus formé, sa progression s'effectue vers la lumière du vaisseau en couches superposées. Quand la veine est complètement occluse, l'arrêt du flux aboutit à la constitution de la queue du thrombus exclusivement rouge qui évolue alors plus rapidement.

Au départ, le thrombus n'adhère pas à la paroi vasculaire et son extrémité supérieure, flottant librement dans la lumière veineuse, peut être le siège de détachement de fragments de thrombus (fibrinolyse physiologique), puis de leur fuite vers la circulation pulmonaire : survenue de l'embolie pulmonaire.

Une fois le vaisseau totalement occlus, le thrombus devient adhérent à la paroi et s'organise progressivement par colonisation par des cellules inflammatoires et formation d'un tissu granuleux : il en résulte un syndrome obstructif responsable de phénomènes douloureux et des oedèmes. L'évolution se fait ensuite vers un remaniement de la paroi (rétraction, épaississement, éventuellement recanalisation ou re-endothélialisation). L'issue de ces processus peut être le dérèglement du jeu des valvules avec incontinence veineuse, augmentation de la pression dans les réseaux veineux d'amont : survenue de la maladie veineuse psot-phlébitique.

Les signes cliniques de TVP manque à la fois de sensibilité (ils sont trop souvent absents : forme asymptomatique) et de spécificité (ils peuvent évoquer d'autres affections que la TVP).

C'est la présence de douleurs spontanées et provoquées du mollet. Le bien trop classique signe de Homans n'est pas spécifique d'une TVP, la douleur peut siéger à la face interne de la cuisse, sur un trajet veineux. Cette même douleur n'a pas de spécificité et peut aussi évoquer une lésion tendineuse ou musculaire ou une douleur neurologique (sciatalgie).

*Tableau D - Score de probabilité clinique de thrombose veineuse profonde selon Wells.²⁷*
Caractéristiques	Score
Cancer actif (traitement en cours ou palliatif, ou dans les 6 mois).	1
Paralysie, parésie ou immobilisation plâtrée des membres inférieurs.	1
Immobilisation (> 3 jours) ou chirurgie majeure (dans les 4 semaines)	1
Tuméfaction de toute la jambe	1
Tuméfaction du mollet avec plus de 3 cm entre les deux jambes	1
Oedèmes prenant le godet.	1
Circulation veineuse collatérale.	1
Diagnostic alternatif de probabilité = à celui de la TVP et probabilité clinique élevée	-2
Interprétation :
- Probabilité élevée	> 3
- Probabilité intermédiaire	1-2
- Probabilité faible	(-2)-0

L'oedème n'est pas spécifique et peut aussi évoquer une affection ostéoarticulaire dont le kyste synovial de Baker, un lymphoedème, une lipodystrophie, un syndrome post-thrombotique veineux, une pelvienne, une insuffisance cardiaque droite. Les signes inflammatoires avec augmentation de la température cutanée locale n'ont pas de spécificité, et peuvent aussi évoquer une lymphangite ou une cellulite inflammatoire. La dilatation veineuse témoigne d'une circulation collatérale superficielle ; elle n'a pas de spécificité et peut aussi évoquer une insuffisance veineuse primaire ou une compression extrinsèque du système veineux proximal. Ces signes cliniques peuvent être isolés ; s'ils sont associés, leur valeur dans l'orientation diagnostique est augmentée. Des scores cliniques ont été proposés par certains auteurs. Ils trouvent une place importante dans les stratégies diagnostiques (tableau D).

Bien que rare, il faut en connaître l'existence du fait de sa sévérité et de l'urgence qu'elle impose. Elle implique volontiers une étiologie néoplasique. C'est une thrombose veineuse proximale intéressant le confluent fémoral et saphène, provoquant une stagnation veineuse aiguë et un blocage de l'alimentation artérielle avec spasme. Le tableau d'ischémie aiguë s'associe à la manifestation clinique de TVP.

L'urgence provient de l'ischémie artérielle. Elle impose un transfert immédiat en milieu spécialisé vasculaire pour désobstruer les voies veineuses proximales (thrombectomie, thrombolyse).

Le contexte est représenté par un événement médical pelvien : chirurgie, grossesse, post-partum. Les signes cliniques sont ceux d'une thrombose veineuse, mais au niveau pelvien : douleurs utérovaginales, abdominales (importance des touchers pelviens), urinaires, tableau fébrile parfois septique.

Elle peut provenir de l'extension d'un thrombus iliaque ; un cancer rénal peut thromboser une veine rénale puis la veine cave sus-rénale. Le tableau clinique peut concerner les deux membres inférieurs avec une circulation collatérale abdominale.

Compte tenu des limites de l'examen clinique, toute suspicion clinique de TVP fait obligatoirement appel à une vérification paraclinique. Un traitement anticoagulant curatif, en attendant les résultats de ces examens paracliniques, peut être débuté, mais il ne doit en aucun cas être considéré comme un test d'épreuve diagnostique.

D-dimères :

Les D-dimères sont des produits de dégradation spécifiques de la fibrine. La méthode de dosage de type enzyme-linked imunosorbent assay (Elisa) et la méthode de référence. Dans le diagnostic de la thrombose veineuse, la sensibilité pour le test Elisa conventionnel est de 97 % et pour le test Elisa rapide de 98 %. Un taux normal (inférieur à 500 ng/ ml en technique Elisa) permet d'exclure le diagnostic de TVP.²⁸ En revanche, du fait de la faible spécificité du test, un taux augmenté de D-dimères n'est associé à la présence d'une TVP que dans 40 % des cas. La faible spécificité est due au fait que de nombreux états cliniques augmentent les D-dimères : pathologies inflammatoires, période postopératoire, cancer, infection, hématome, grossesse, âge avancé, traumatisme, pathologie artérielle aiguë.

Le diagnostic de thrombose veineuse récente repose sur des signes directs et indirects.

Le thrombus est visualisé sous la forme de matériel endoluminal plus ou moins échogène, fixe ou mobile. Il peut être totalement adhérent à la paroi veineuse ou au contraire flottant dans la lumière.

Le principal signe indirect de la thrombose veineuse récente est l'incompressibilité de la veine à la pression de la sonde. D'autres signes indirects sont retrouvés : la dilatation veineuse, la perte de mobilité des valvules du fait de la présence de thrombus, la stase veineuse, l'augmentation du flux des veines collatérales.

L'échographie doppler a pris une place de choix dans le diagnostic de TVP. Face à une suspicion clinique, l'utilisation de l'échographie donne des résultats excellents, avec une sensibilité et une spécificité de 97 %. Dans le cas particulier des thromboses surales chez les patients asymptomatiques, les performances sont inférieures : sensibilité de 36 à 92 %, spécificité de 83 à 100 %.²⁹ Chez les sujets asymptomatiques en postopératoire de chirurgie orthopédique, la sensibilité est faible, aux environs de 60 %, alors que la spécificité reste élevée : 95 %. Pour les TVP asymptomatiques en contexte médical, la sensibilité et la spécificité sont de 100 %. Dans le cas particulier d'une suspicion d'embolie pulmonaire, l'échographie doppler veineux a une très bonne spécificité (96 à 100 %), alors que sa sensibilité est médiocre (20 à 67 %) (tableau E).

*Tableau E - Sensibilité et spécificité de l'écographie doppler veineux pour le diagnostic de thrombose veineuse profonde (TVP) ou d'embolie pulmonaire (EP)*
Circonstance clinique	Sensibilité	Spécificité
TVP symptomatique	97	97
TVP symptomatique surale	36-93	83-100
Suspicion EP	20-67	96-100
TVP asymptomatique
- Chirurgie	60	95
- Médecine	100	100

Elle n'est plus utilisée en pratique quotidienne, mais elle reste l'examen de référence dans les études cliniques du fait de résultats non opérateur-dépendants et de sa reproductibilité inter-observateurs.

Peu de séries sont actuellement disponibles, et celles comparant l'angiographie par résonnance magnétique (ARM) à la phlébographie concernant encore un nombre limité de patients. Les résultats des premières études sont toutefois excellents et résumé dans le tableau F.

*Tableau F - Sensibilité et spécificité de l'angiographie par résonance magnétique comparée à la phlébographie pour le diagnostic de thrombose veineuse profonde.*
Série	Sensibilité	Spécificité
Lassy	100 %	100 %
Catalomo	100 %	90 %
Spritzer	100 %	92,9 %

L'exploration iliocave des membres inférieurs peut être faite en même temps que l'angioscanner des artères pulmonaires. Sa sensibilité serait de 100 % et sa spécificité de 96 %.

Plusieurs démarches diagnostiques ont été proposées dans la littérature. Elles associent les différentes techniques définies ci-dessus : probabilité clinique, dosage des D-dimères, échographie doppler, phlébographie, le scanner et l'ARM n'ont pas encore été validés dans ce type d'approche diagnostique. Nous proposons la démarche diagnostique validée par Perrier (Fig. A)

Figure A : Démarche diagnostique lors de suspicion de thrombose veineuse profonde (TVP).³⁰ Elisa : enzyme-linked immunosorbent assay.

L'origine de la thrombose est souvent multifactorielle : plusieurs facteurs de risque sont le plus souvent associés pour provoquer la thrombose veineuse.

-Une analyse de facteurs de risque, des antécédents, du contexte de survenue et de pathologies associées ;

-Un bilan biologique avec un hémogramme, un temps de Quick, un temps de céphaline activé, une fibrinémie, une vitesse de sédimentation (VS), un C réactive protéine (CRP) ;

Un bilan plus approfondi est réalisé chez les patients ayant une thrombose insolite (proximale isolée, d'un membre supérieur, viscérale, neurologique, ...), une thrombose bilatérale d'emblée ou à bascule, une thrombose récidivante, un antécédent de thrombose artérielle, une thrombose secondaire mais avec un facteur de risque minime ou avec des antécédents familiaux.

On recherche une thrombophilie. Les dosages effectués au stade aigu de la maladie ou pendant un traitement anticoagulant risque de ne pas être fiables et de donner lieu à un diagnostic erroné. En effet, à la phase aiguë d'une thrombose, au cours d'une maladie inflammatoire ou d'une grossesse, les résultats peuvent être faussés. L'héparine risque de modifier le dosage de l'antithrombine, le traitement anticoagulant par les antivitamines K modifie les taux de protéine C, de protéine S, ainsi que les résultats des tests mesurant le taux d'anticoagulant circulant ou la résistance à la protéine C activée. Lorsque cette enquête biologique est indiquée, elle doit être complète, il n'est pas rare qu'un patient souffrant d'une MTEV présente plusieurs anomalies à la fois, ce qui peut modifier l'attitude thérapeutique. Le bilan doit comprendre la mesure de l'antithrombine, des protéines C et S, le test de résistance à la protéine C activée, la recherche des mutations du facteur V Leiden (si la RPCA est anormale) et de la prothrombine, ainsi que les taux des facteurs VIII et IX, le dosage de l'hémocystéine, la recherche de la mutation de la méthyl-tétra-hydro-folate-réductase (MTHFR) (s'il existe une hyperhomocystéinémie), la recherche d'anticoagulant circulant et d'antiphospholipides. L'objectif de cette enquête coûteuse doit être expliqué au patient, son consentement signé doit être recueilli avant de pratiquer les examens génétiques.

On recherche un cancer : examen urologique et dosage de prostate specific antigen (PSA) chez l'homme, mammographie, examen gynécologique et échographie pelvienne chez la femme. Les autres explorations (endoscopiques, échographies abdominales et scanner) ne sont pas systématiques, mais sont réalisées s'il existe des signes d'orientation clinique. Une surveillance clinique répétée pendant au moins un an est indispensable. Il faut toutefois se souvenir de la possibilité d'un cancer chez les sujets de moins de 40 ans (testicules chez l'homme, sein ou utérus chez la femme), ainsi que d'hémopathies.

Sa fréquence de survenue après TVP proximale est importante mais variable selon les études ; elle peut être évaluée entre 20 et 50 % dans les deux premières années suivant une TVP. Les formes sévères avec ulcères surviennent dans 1 et 5 % des cas. Elle augmente avec la contention élastique précoce qui a réduit de plus de 50 la survenue de ce risque évolutif.

L'embolie pulmonaire (EP) est l'expression thoracique de la MTEV. Le diagnostic d'une EP repose maintenant sur des examens non invasifs. La place de l'angiographie pulmonaire s'est considérablement réduite ces dernières années. Les algorithmes décisionnels s'appuient sur le calcul de la probabilité clinique, les D-Dimères, l'échographie doppler veineux, la scintigraphie de ventilation-perfusion, l'angioscanner thoracique et lorsque cela est indispensable, l'angiographie pulmonaire. Dans le cas des formes graves d'EP, l'échographie cardiaque est l'examen réalisé en première intention.

L'objectif du traitement est d'améliorer les symptômes, d'éviter l'embolie pulmonaire, l'extension, les récidives et le syndrome post-thrombotique. Le traitement repose sur la contention et les anticoagulants. Le traitement anticoagulant peut être débuté dès la suspicion clinique s'il n'existe pas de risque hémorragique, en attendant la confirmation ou l'exclusion du diagnostic.

Depuis les années 1970, l'hérapine est le traitement de référence à la phase aiguë d'une TVP. L'hérapine, lors du traitement initial de la thrombose, prévient l'extension de la TVP et la survenue d'une embolie pulmonaire.

Les HBPM sont employées en première intention. Elles ont de nombreux avantages par rapport à l'héparine non fractionnée (HNF). Les doses sont fixes et adaptées au poids, elles sont administrées par voie sous-cutanée en une ou deux injections par jour. Les HBPM sont au moins aussi efficaces et aussi sûres que l'HNF. L'utilisation des HBPM réduit le coût de la prise en charge, ce d'autant plus qu'elle est effectuée à domicile.³¹ La durée initiale du traitement par héparine est d'environ 4 à 5 jours. Le tableau 6 précise les posologies recommandées selon les types d'HBPM.

Les indications de l'HNF sont devenues rares. L'insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinémie inférieur à 30 ml/min), qui contre-indique l'utilisation des HBPM, est la plus fréquente des indications actuelles des HNF. Dans le cas de patients présentant un risque hémorragique accru, l'HNF intraveineuse est plus facile d'emploi du fait de sa demi-vie plus courte de la plus grande efficacité de son antidote (sulfate de protamine). Lorsque la voie veineuse est utilisée, un bolus intraveineux de 50 UI/kg est préconisé, puis le relais est pris en perfusion continue à la seringue électrique, à la posologie de 400 à 500 UI/kg/j. La dose est à adapter entre 1,5 et 2,5 fois celle du témoin. Le premier contrôle du TCA est à effectuer 6 heures après le début de la perfusion. Les autres contrôles sont quotidiens ou chaque fois qu'il ya une modification des posologies, 6 heures après la modification. La voie sous-cutanée peut être utilisée en deux ou trois injections par jour. La posologie initiale recommandée est de 250 UI/kg toutes les 12 heures, puis la dose est adaptée au TCA,³² à maintenir entre 1,5 et 2,5 fois le témoin.

Il est recommandé d'avoir un niveau d'héparinémie supérieur ou égal à 0,2 UI/ml lorsque le prélèvement est réalisé 1 heure avant l'injection.

Les antivitamines K ne peuvent pas être utilisées seules dès le début du traitement. Le relais peut débuter dès la 24 ou 48^ème heure d'héparine. Il faut maintenir inchangée la dose d'héparine et administrer simultanément l'AVK jusqu'à ce qu'un internatinal normalized ratio (INK) supérieur ou égal à 2 soit obtenu pendant 2 jours consécutifs. Il est déconseillé d'utiliser une dose de charge au début du traitement, parce que la sensibilité du malade aux AVK est imprévisible. La dose initiale d'AVK est de un comprimé par jour (exemple du fluindione ou Préviscan®), pris le soir de préférence à heure fixe. La dose administrée est ajustée par quart de comprimé en plus ou en moins selon le résultat de l'INR mesuré toutes les 48 ou 72 heures pendant cette phase d'équilibration, selon que la demi-vie d'anticoagulant est courte ou longue. La dose d'équilibre peut varier considérablement d'un malade à l'autre, d'un quart de comprimé à deux comprimés par jour. Pour aider le médecin, des algorithmes permettant de prévoir cette dose ont été proposés, notamment pour la Coumadine®³³ et le Préviscan®.³⁴ Ensuite, une fois le traitement équilibré, la surveillance biologique par l'INR est réalisée tous les 8 jours, puis tous les 15 jours, puis tous les mois. Il est préconisé de réduire la dose initiale de moitié chez le sujet âgé.

*Tableau G - Posologie recommandée pour chacune des hérapines de bas poids moléculaire (HBPM) dans le traitement curatif des thromboses veineuses profondes (TVP)*
Molécules		Posologie
Lovenox ®	Enoxaparine DCI	100 UI anti-Xa/12 h
Fragmine®	Daltéparine DCI	100 UI anti-Xa/12 h
Fraxiparine®	Nadroparine DCI	85 UI anti-Xa/12 h
Fraxodi ®	Nadroparine DCI	171 UI anti-Xa/24 h
Innohep ®	Tinzaparine DCI	175 UI anti-Xa/24 h

La surveillance des traitements est bien entendu clinique, à la recherche des signes d'extension de thrombose et de signes hémorragiques, mais avant tout biologique. Avant l'introduction d'un traitement par l'héparine, un bilan minimum est nécessaire. Il doit comprendre une numération sanguine, un taux de prothrombine (TP), un TCA, une numération plaquettaire, un calcul de la clairance de la créatinémie chez le sujet de plus de 75 ans ou suspect d'être une insuffisant rénal en cas d'utilisation d'une HBPM. Pendant le traitement par HNF, le TCA est réalisé régulièrement pour l'adoption du traitement, les plaquettes sont dosées deux fois par semaine pendant 3 semaines. Pendant le traitement par HBPM ; seul le taux de plaquettes est surveillé. La surveillance de l'activité anti-Xa lors d'un traitement curatif n'est pas indiquée. Les indications de ces dosages sont : une extension de la thrombose veineuse, une hémorragie, un patient présentant une insuffisance rénale, un sujet très âgé, un traitement prolongé. A dose curative, toutes les molécules d'HBPM ne génèrent pas la même activité anti-Xa. Les valeurs attendues au pic d'activité vers la 4^e heure sont 0,80 UI anti-Xa pour la tinzaparine (Innohep®), 1,20 UI anti-Xa pour la nadroparine en une seule injection (Fraxodi®) et entre 0,5 et 1 UI anti-Xa pour les HBPM prescrites en deux fois par jour.

La surveillance du traitement AVK est la mesure du temps de Quick exprimé en INR. L'expression du temps de Quick en TP doit être abandonnée. La fréquence de la surveillance est variable. Plusieurs circonstances nécessitent un contrôle supplémentaire de l'INR : en cas de complications, même minime (épistaxis), lors d'une modification du régime alimentaire, lorsqu'un médicament est introduit ou supprimé. Dans ce dernier cas, le contrôle de l'INR est effectué même s'il n'est pas décrit d'interaction entre les AVK et le médicament introduit ou retiré. En effet, chez ces patients polymédicamentés, les interactions médicamenteuses sont souvent imprévisibles.

Le patient doit bénéficier d'une éducation thérapeutique concernant son traitement anticoagulant. Celle-ci permet de réduire les complications hémorragiques et thrombotiques et d'améliorer la qualité de vie des patients.¹⁹

La surveillance peut être effectuée par des structures spécialisées souvent appelées cliniques des anticoagulants (CAC) ou Cesta (centre de surveillance des traitements antithrombotiques). Ces structures sont très nombreuses en Hollande, Italie, Grand-Bretagne ou Amérique du Nord. La première structure française spécialisée dans la gestion des traitements antithrombotiques a été créée à Toulouse en 1998.³⁵ Elle a des missions bien définies : éducation thérapeutique du patient, conseil thérapeutique aux médecins traitants centre d'expertise pour le traitement antithrombotique, formation médicale avec édition de conduites à tenir, diffusion d'informations et réalisation d'études épidémiologiques. Les Cesta diminuent d'un facteur 3 à 4 la morbidité et la mortalité liées à l'utilisation des AVK.³⁶ Le suivi dans un Cesta est par ailleurs d'un bon rapport coût-efficacité. Il permet une économie estimée entre 1600 et 4 000 par patient-année du fait de la réduction des hospitalisations pour accidents hémorragiques ou thrombotiques.

*Tableau H - Recommandations actuelles concernant la durée du traitement anticoagulant dans la maladie thromboembolique veineuse (MTEV)*
Premier épisode avec un facteur de risque transitoire avec ou sans mutation du facteur V ou XI	3 à 6 mois
Premier épisode idiopathique la durée est supérieure ou égale	= 6 mois de traitement
Premier épisode avec antithrombine, cancer évolutif, ou anticorps antiphospholipides	Traitement prolongé
Premier épisode avec autre thrombophilie	1 an ou plus
Récidive d'EP idiopathique ou EP associée à une thrombophilie	1 an ou plus

Le mélagatran et le ximélagatran sont des hirudines. L'hirudine est une antithrombine directe. Le mélagatran, molécule active, a une mauvaise biodisponibilité par voie orale. Afin de pallier cet inconvénient, une prodrogue a été synthétisée, le ximélagatran. Le ximélagatran pris par voie orale est rapidement absorbé puis métabolisé en forme active, le mélagatran. La demi-vie de la forme actuelle est d'environ 3 heures et son élimination essentiellement rénale. Dans une étude de phases trois, (THRIVE III), le ximélagatran a été comparé à un placebo après 6 mois d'antivitamines K. LI a été noté 2,8 % d'événements thrombotiques dans le groupe ximélagatran, contre 1,6 dans le groupe placebo (p<0,0001) sans augmentation du risque hémorragique. D'autres essais sont en cours dans le traitement curatif de la thrombose veineuse dès la phase aiguë.

La durée du traitement reste toujours discutée même si certains points sont maintenant acquis. Le traitement anticoagulant oral réduit le risque de récidive thrombotique, mais augmente en contrepartie le risque hémorragique. Il faut donc trouver le meilleur rapport bénéfice/risque en fonction de chaque situation clinique. De nombreux essais cliniques ont été réalisés.^37,38

Les résultats d'une étude récente vont probablement bouleverser la prévention secondaire de la maladie thromboembolique veineuse. En effet, l'étude Prevent³⁹ montre qu'après un épisode de thrombose veineuse idiopathique, un traitement AVK au long cours avec un INR ciblé entre 1,5 et 2 comparé à un placebo, réduit de 48 % les récidives des thromboses veineuses sans augmenter le risque hémorragique. La place des nouveaux antithrombotiques reste à préciser.

Récemment, elle a démontré son efficacité en réduisant de 50 % la maladie post-thrombotique.^40,41 La contention doit être mise en place dès le diagnostic pour toute la durée du traitement anticoagulant. La prolongation du port de la contention à la fin du traitement anticoagulant est fonction de signes de maladie post-thromboembolique à l'examen clinique et à l'échographie doppler réalisés à l'arrêt du traitement. Une contention de force III est prescrite à la phase aiguë de la thrombose, puis elle peut être remplacée par une contention de force II en fonction de la tolérance du patient. Le choix du type de contention est fonction du siège de la thrombose : bas jarret pour une thrombose surale, bas cuisse ou collant pour une thrombose proximale.

Le lever dans la TVP est de plus en plus précoce. Certaines thromboses, comme les thromboses veineuses distales, ne nécessitent même pas d'alitement. La durée d'un alitement pour une thrombose proximale est actuellement de 24 à 48 heures. Cas de lever précoce, le taux de complications (récidives, embolie pulmonaire et mortalité) n'est pas majoré.

Elle a été proposée dans la prise en charge de la thrombose veineuse, le but étant de prévenir la survenue de maladie post-thrombotique ; toutefois, la balance bénéfice/risque hémorragique ne permet pas de l'indiquer en pratique courante. Seuls des cas très restreints pourraient en bénéficier.

Les indications sont maintenant bien définies. Elles sont représentées par la contre-indication au traitement anticoagulant en présence d'une TVP proximale, la récidive d'embolie pulmonaire sous traitement anticoagulant bien conduit, l'embolectomie ou l'endartériectomie pulmonaire. Un filtre cave temporaire peut être indiqué en cas de contre-indication temporaire au traitement anticoagulant.

Les indications de la thromborectomie chirurgicale dans la thrombose veineuse sont limitées à la phlegmatia caerulea ; en effet, il n'existe pas de bénéficie concernant la maladie post-thrombotique dans les autres cas. En revanche, ce traitement est pourvoyeur de nombreuses récidives.

Ce traitement est envisageable si le diagnostic de TVP est confirmé par un examen complémentaire (échographie le plus souvent), s'il existe une possibilité de prise en charge à domicile pour effectuer le relais AVK (médecin traitant, clinique des anticoagulants), si le patient ou la famille peuvent mettre en place la contention et si une surveillance par la famille, le médecin traitant et l'infirmière est possible.

Plusieurs essais cliniques ont démontré les avantages et la sécurité du traitement ambulatoire.¹³ De plus, la réduction du coût est indéniable. Il est chiffré à environ 1700 pour les 10 premiers jours du traitement dans un travail réalisé en Midi-Pyrénées.

Le diagnostic en est facile. Leur siège concerne souvent le trajet de la grande veine saphène. L'interrogatoire retrouve une douleur importante sur le trajet veineux : jambe ou cuisse. L'inspection note un trajet rouge, et la palpation une augmentation de chaleur locale le long du trajet veineux douloureux. L'existence d'un cordon sur ce trajet veineux signe le diagnostic. Si le diagnostic de TVS peut être facilement porté, celui de la topographie et de son extension est difficile et pourtant crucial pour le traitement. L'écho-doppler veineux doit être pratiqué.

*Tableau I - Traitement d'une thrombose veineuse superficielle*
	Thrombose de varice	Thrombose de veine saine
Niveau distal	Tiers proximal, grande saphène	- Anticoagulant
- Anti inflammatoire local #177; vie générale	- Crossectomie	-crossectomie si extension à la crosse
- Contention élastique	- Cure des varices
- Cure des varices

Il existe des varices connues : thromboses variqueuses (75 % des cas). Les signes cliniques de TVS siègent au niveau des grosses varices : paquet variqueux de jambe, veine collectrice de cuisse. L'intensité de la douleur réclame un geste thérapeutique. Le traitement des varices doit être réglé.

Il n'existe pas de varices : TVS sur veines saines. Un échodoppler veineux doit être pratiqué pour détecter l'association à un TVP, fréquente dans ce contexte et source d'EP. Il faut ensuite rechercher une cause générale : cancer (un cas sur cinq), maladie de Buerger, maladie de Behçet, pathologie auto-immune, maladies hématologiques, anomalie de la coagulation.

C'est une urgence. Le traitement est dépendant du contexte étiologique et des résultats de l'échodoppler veineux effectué de principe (Tableau I).⁴²

La grossesse favorise la survenue de MTEV. L'incidence de la MTEV au cours de la grossesse est estimée entre 0,5 et 3 %. Les thromboses post-partum. Le diagnostic est confirmé par l'échographie doppler des membres inférieurs, examen non vulnérant pour le foetus. Les D-dimères, ne peuvent pas être utilisés dans ce cas car ils sont spontanément augmentés au cours de la grossesse.

Tout comme celui d'une MTEV habituelle, le traitement associe un repos au lit strict dont la durée est fonction du type de TVP, une contention, et des anticoagulants.⁴³ L'héparinothérapie, non fractionnée est débutée par voie intraveineuse. L'héparine n'a pas d'effet délétère pour le foetus car elle ne traverse pas la barrière placentaire. Le relais de l'héparine calcique sous-cutanée est ensuite pris. Les HBPM n'ont pas l'autorisation de mise sous le marché (AMM) dans la grossesse, mais sont fréquemment utilisées car elles n'ont pas non plus un passage placentaire et qu'elles s'administrent en une ou deux injections par jour. Le contrôle de l'activité anti-Xa est effectué toutes les 2 à 3 semaines pendant toute la durée du traitement. Les AVK sont contre-indiquées pendant le premier trimestre de la grossesse, mais peuvent être utilisées au cours du deuxième ou troisième trimestre. En post-partum, en cas d'allaitement, seule la warfarine (Coumadine®) peut être utilisée. L'accouchement est le plus souvent déclenché, l'héparine sous-cutanée est remplacée par de l'héparine intraveineuse à la seringue électrique 24 à 48 heures avant l'accouchement. L'héparine est stoppée quelques heures avant et reprise dès que possible.

Un traitement préventif est prescrit chez les femmes enceintes présentant un déficit connu en facteur de coagulation, ou des antécédents de MTEV. Le traitement associe une contention et des anticoagulants à dose préventive. La Calciparine® à deux injections par jour ou une HBPM à dose préventive peuvent être utilisées. Le moment de la mise en route du traitement anticoagulant est discuté au cas par cas. La prophylaxie est prescrite pour une durée de 1 mois après l'accouchement, ou plus précocement en fonction du risque thrombotique.

Les thromboses veineuses de l'enfant sont souvent induites par les cathéters ou des problèmes infectieux. Le traitement anticoagulant repose sur les HNF ou les HBPM. Tous les AVK ne peuvent pas être utilisés en pédiatrie.

La prophylaxie de la MTEV fait appel à différents moyens non médicamenteux : surélévation des jambes, contention élastique, mobilisation active et passive à lever précoce, compression pneumatique intermittente ou stimulation électrique du mollet. Elles ont pour rôle de luter contre la stase et d'accélérer le retour veineux. Les moyens pharmacologiques font appel aux traitements antithrombotiques : l'HNF, les HBPM, les AVK.

La prophylaxie doit être adaptée au niveau du risque. L'estimation du niveau de risque doit tenir compte du type de chirurgie ou de la pathologie médicale, mais aussi des facteurs de risque liés au malade.

Les HBPM sont les héparines les plus utilisées en prophylaxie. Il en existe plusieurs :

L'injection sous-cutanée est faite 1 à 2 heures avant l'intervention, puis répétée quotidiennement. Les HBPM entraînent une réduction du risque de TVP de 72 %. L'HNF est maintenant réservée aux situations où les HBPM ne sont pas utilisables et surtout en cas d'insuffisance rénale. La Calciparine® est utilisée à la dose de 5 00 UI ( = 0,2 ml) x 2 par 24 h, en injection sous-cutanée, débutée 2 heures avant l'intervention et poursuivie quotidiennement pendant 1 semaine ou du moins pendant la durée de l'immobilisation.

La compression pneumatique intermittente entraîne une réduction du risque de MTEV de 60 %, la contention de 64 %.

-énoxaparine : 4 000 UI/24 h (début 12 heures avant) ; 3000 UI/12 h (début 12 heures avant) ;

-nadroparine : 40 UI/kg (2 heures avant, 12 heures après puis quotidiennement jusqu'au 3^e jour, ensuite 60 UI/kg/24 h)

En chirurgie orthopédique réglée, il existe une réduction du risque de 71 % avec cette prophylaxie. Les résultats ne sont pas supérieurs à ceux de l'HNF adaptée mais la méthode est plus simple. Les études comparant l'efficacité des différentes HBPN entre elles sont exceptionnelles. Un essai comparant la tinzaparine et Calciparine® est là encore réservée aux cas où les HBPM ne sont pas utilisables (3 500 UI toutes les 8 heures ajustée au TCA x 1,2-1,3).

La durée de la prophylaxie en chirurgie orthopédique en chirurgie orthopédique a été prolongée à 30-35 jours postopératoires. Les AVK sont exceptionnelle utilisées dans cette indication.

L'aspirine à 160 mg réduit significativement l'incidence des TVP/EP, ainsi que la mortalité par EP, mais elle n'est pas recommandée dans cette indication.

Le ximélagatran a été comparé à l'énoxaparine dans la prévention de la maladie thromboembolique veineuse en chirurgie orthopédique à haut risque thrombotique dans l'étude Express. Le ximélagatran montre une efficacité supérieure à celle de l'énoxaparine, avec une réduction de risque relatif de TVP proximale et d'embolie pulmonaire de 63 % dans le cas de la prothèse totale de hanche, et de 60 % dans celui de la prothèse totale du genou. Il existe en revanche une petite majoration du risque hémorragique, 3,1 % dans le groupe traité contre 1,2 % dans le groupe placebo.

L'hirune recombinante 15 mg x 2/24 h (Revasc®) comparée à l'énoxaparine 40 mg /24 h, réduit significativement l'incident des TVP proximales et des TVP de façon générale, mais son utilisation est restreinte.

Le pentasaccharide ou fondaparinux (héparine de synthèse à élimination rénale) a été testé en prévention de la maladie thromboembolique veineuse en postopératoire après chirurgie orthopédique, par rapport à l'énoxaparine. Une méta-analyse des quatre essais réalisés montre qu'à la dose de 2,5 mg le fondaparinux 50 débuté 6 heures après la chirurgie permet de réduire d'au moins 50 % le risque d'accidents veineux thrombotiques par rapport à l'énoxaparine, sans augmentation significative du risque hémorragique. De plus, des essais cliniques sont en cours avec un pentasaccharide d'action prolongée (une injection par semaine au lieu d'une injection par jour) appelé l'idraparinux.

Le risque de TVP isotopique ou phlébographique est réduit de 60 à 85 % avec l'HNF à faible dose, les HBPM ou l'Orgaran® par voie sous-cutanée en deux injections par jour dans des essais randomisés. En raison du risque de transformation hémorragique, la prophylaxie par HBPM à forte posologie est retardée au 3^e jour.

Les deux indications sont les affectations médicales aiguës et les affectations médicales chroniques. Une récente randomisée en double aveugle a comparé trois schémas thérapeutiques (énoxaparine 40 mg, énoxaparine 20 mg et placebo) chez les patients alités pour une affectation médicale aiguë.

Ces patients, âgés de plus de 40 ans, présentaient une insuffisance cardiaque (classe NYHA III ou intraveineuse), une insuffisance respiratoire aiguë révélant ou compliquant une insuffisance respiratoire chronique, une maladie infectieuse ou rhumatologique aiguë associée à au moins un autre facteur de risque thromboembolique veineux (âge > 75 ans, cancer, antécédents thromboembolique veineux, obésité, varices veineuses, thérapie hormonale, insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique). Seule la prophylaxie varie d 6 à 14 jours. Les affectations médicales chroniques (cancer, insuffisance cardiaque et bronchopneu-mopathie obstructive) ont été mal évaluées.

Il s'agissait d'une enquête prospective, descriptive et semi-longitudinale, conduite dans 5 hôpitaux tertiaires de Yaoundé (Centre Hospitalier et Universitaire, Hôpital Général, Hôpital Central, Hôpital Gynéco-obstétrique) et de Douala (Hôpital Général). Durant 07 mois (Novembre 2005-Avril 2006), environ 170 médecins y ont participé à leur insu. 948 patients hospitalisés dans les services de médecine interne, chirurgie, réanimation et gynéco-obstétrique ont été inclus.

Yaoundé et Douala sont les 2 grandes métropoles du Cameroun avec environ 5 millions d'habitants. Elles abritent des hôpitaux de référence d'une capacité avoisinant 300 lits chacun, offrant des soins de qualité dans diverses spécialités. Mais en comparaison avec les hôpitaux occidentaux, ces structures apparaissent sous-équipées. Ainsi, au moment de notre étude, seulement les examens tomodensitométriques, ultrasonographiques et phlébographiques étaient disponibles dans 3 des 5 hôpitaux impliqués tandis qu'une héparine de bas poids moléculaire (énoxaparine) et une antivitamine K (acénocoumarol) étaient les seules molécules utilisables.

Tous les patients retenus dans ce travail présentaient un risque de MVTE et/ou des signes cliniques évoquant soit un diagnostic de TVP, soit un diagnostic d'EP. Les facteurs de risque recherchés ici ont été pris dans la liste du projet OPTIMEV.⁴³ A l'aide d'une échelle d'évaluation dérivé des éléments de la triade de Virshow, l'échelle d'Autar révisée, les patients ont été classés selon les niveaux de risque thrombo-embolique bas, intermédiaire et élevé. Des travaux ont démontré que cette échelle était un outil fiable d'évaluation du risque de MVTE (précision de 78%).⁴⁵

De la même façon, les probabilités cliniques de TVP et d'EP ont été évaluées chez les patients symptomatiques en utilisant les biens connus scores de Well's pour TVP et EP respectivement.²⁷ Ces patients étaient ainsi divisés en trois groupes à probabilités faible, intermédiaire et forte.

Au moment de leur admission, puis au moins 2 fois par semaine, chacun des patients admis était minutieusement examiné par des investigateurs. Ceux-ci recherchaient principalement des facteurs de risque de MVTE (encadré 1) et les signes cliniques évoquant une TVP ou une EP (encadré 2). Chez les patients présentant des signes cliniques de TVP ou d'EP, un score de probabilité clinique approprié était calculé (encadré 3). Sur un questionnaire standardisé, les investigateurs encerclaient les items présents et mentionnaient les niveaux de risque et les probabilités cliniques trouvés. Le coefficient de corrélation inter-observateurs pour le calcul des scores était de 0.97 [95% IC 0.95-0.99]. Lorsque les valeurs trouvées étaient différentes, un score consensuel était retenu.

Dans les dossiers des patients, les investigateurs pouvaient observer passivement l'attitude des praticiens vis-à-vis du risque de MVTE et des TVP ou EP ; puis la comparer aux suggestions de l'ACCP. Au final, on a pu ainsi définir comme critères primaires (1) présence des facteurs de risque d MVTE, (2) présence des signes cliniques de TVP ou d'EP, (3) attitude des praticiens vis-à-vis des MVTE et son adéquation par rapport aux recommandations ; et comme critères secondaires (1) survenue de TVP ou d'EP (2) durée d'hospitalisation et mortalité toutes causes confondues.

L'analyse descriptive a concerné les données démographiques, cliniques et les critères primaires et secondaires. Les variables continues ont été exprimées comme des moyennes +/- ET et les variables catégorielles comme des pourcentages. Les tables de contingences ont été construites pour présenter l'adéquation de l'attitude des praticiens et la répartition des critères de jugement au sein des différents niveaux de risque. Les variables continues ont été comparées à l'aide du t-test impaire et les variables discrètes à l'aide du test X². L'échantillon a été divisé selon le nombre cumulé de facteurs de risque de MVTE en 4 classes (1) classe 1 : = 2 facteurs de risque, (2) classe 2 : 3 facteurs de risque, (3) classe 3 : 4 facteurs de risque, (4) classe : = 5 facteurs de risque. Les valeurs de p < 0.05 étaient considérées comme statistiquement significatives. Pour les calculs statistiques, nous avons utilisé le programme SPSS statistical software package (version 11.5.1, SPSS Inc, Chicago, IL, USA).

948 patients hospitalisés ont été retenus dans cette étude (57 +/- 12 ans, 60.1% d'hommes). Parmi eux, 365 (38.5%) venaient des services de médecine interne, 287 (26%) de chirurgie et 222 (23%) de gynéco-obstétrique. La durée moyenne d'hospitalisation était de 10 +/- 15 jours.

La plupart des facteurs de risque thrombo-emboliques décrits dans la littérature étaient présents. Les plus fréquents étaient : l'âge > 40 ans (90%), l'alitement prolongé (59%), les maladies infectieuses (39% dont 17% d'infections au VIH), les actes chirurgicaux (28%), l'obésité (22%), les cardiopathies chroniques (17%) et les AVC (15%). 485 (51.16%) patients cumulaient un nombre de facteurs de risque = 2 contre 68 (7.17%) = 5. Selon l'échelle d'évaluation du risque de Autar, le risque pouvait être considéré comme faible chez 590 (62.23%) patients, modéré et élevé chez 180 (18.98%) et 83 (8.75%) respectivement.

Le risque de MVTE n'a été évalué par les praticiens que chez seulement 583 (61.5%).

Table 1. Caractéristiques de base, facteurs de risqué de MVTE et attitude des praticiens

Number

Percent

Données démographiques

Number of admissions

Médecine Interne

Gynéco-obstétrique

Chirurgie

Unité de Soins Intensifs

Age (+/- ET)

Sexe : mâle

Durée d'hospitalisation (+/- ET)

948

365

222

287

57 +/- 12

570

10 +/- 15

100

38.50

23.41

26.05

7.80

60.1

Facteurs de risque de MVTE

Nombre de patients à risque de MVTE

853

Facteurs intrinsèques

Obésité

Cancer évolutif

AVC

Cardiopathies chroniques

Age > 40 ans

ATCD de MVTE

214

139

164

853

22.57

7.70

14.66

17.30

3.69

Facteurs aigus

Alitement > 3 jours

Médicaments prothrombotiques

Infections

Traumatisme

Infarctus du myocarde

Césarienne

Avortement/accouchement

Neurochirurgie/chirurgie lourde

Plâtres

Chirurgie orthopédique

560

371

105

8.12

39.14

3.69

0.84

3.48

4.43

11.08

5.80

7.91

Nombre cumulé de facteurs de risque de MVTE

Nombre de facteurs de risque (moyenne +/- ET)

=2 facteurs de risque

3 facteurs de risque

4 facteurs de risque

=5 facteurs de risque

3 +/- 1.01

485

187

113

51.16

19.72

11.91

7.17

Niveau de risque

Risque faible

Risque intermédiaire

Risque élevé

590

180

62.23

18.98

8.75

Attitude des praticiens

Prévention chez patients à risque faible

Prévention chez patients à risque modéré à élevé

78[N=590]

123[N=263]

13.22

46.76

Table 2. Adéquation des mesures appliquées par les praticiens

Risque faible

(N=590)

Risque modéré

(N=180)

Risque élevé

(N=83)

Patients évalués pour le risque de MVTE

583(61.5%)

Nombre de patients symptomatiques

TVP : 67(7.06%)

EP : 2(0.21%)

Mesures physiques

Adéquates

Inadéquates

23(4%)

567(96.1%)

23(4%)

62(34.44%)

118(65.56%)

46(55.42%)

37(44.58%)

Médicaments

Adéquats Inadéquats

35(5.9%)

555(94%)

35(5.9%)

49(27.22)

31(17.22%)

149(83%)

59(71.08)

48(58%)

35(42.16%)

Table 3. Critères de jugement secondaires

Nombre

Pourcentage

TVP

Chirurgie

Gynéco-obstétrique

Unité de soins intensifs

Médecine interne

Risque faible (N=590)

Risque modéré à élevé (N=263)

101

10.65

3.7

2.74

2.64

1.9

2.10

8.86

< 0.05

< 0.01

5.69

Décès toutes causes confondues

TVP (N=101)

EP(N=10)

8.33

22.77

33.33

Figure 1. Mortality rate according to the level of DVT risk (A) and the cumulative number of risk

Les investigateurs ont retrouvé des signes cliniques évocateurs de TVP chez 101 (10.65%) patients et d'EP chez 10 (1.05%). La probabilité clinique était intermédiaire à forte dans 79 et 4 cas en ce qui concernait la TVP et l'EP respectivement.

Pour leur part, les équipes hospitalières ont suspecté la TVP chez 67 (7.06%) patients et l'EP chez 2. Aucune référence n'a été faite sur l'utilisation d'un score de probabilité clinique validé quel qu'il soit. Parmi

les patients suspects de faire une TVP, seulement 39 (38.61%) ont bénéficié d'une exploration paraclinique, l'échographie Doppler. Cet examen a confirmé le diagnostic dans 32 cas. Aucun autre examen n'a été effectué. La TVP est survenue de manière significativement prépondérante en milieu chirurgical (16) et gynéco-obstétrical (9) par rapport au milieu médical (3, p < 0.05). Le risque relatif de développer une TVP était 10.76 fois plus élevé dans le groupe des patients à risque modéré à élevé par rapport au groupe à risque faible. [IC 8.70-13.41].

Sur les 263 patients ayant un risque modéré à élevé théoriquement concernés par les recommandations de l'ACCP, 128 (48.74%) n'ont bénéficié ni de moyens physiques, ni de médicaments anti-thrombotiques (score de pratique=0) ; 41% ont eu des mesures physiques et 47% des anticoagulants. La dose médiane d'enoxaparine (la drogue communément utilisée) était de 3000 UI [2000-1600] pour une durée moyenne de 5 +/- 8. Les antivitamines K n'ont été utilisées que chez quelques patients de médecine interne (13). Au final, 447 (47.15%) patients avaient un score de pratique de 1 (concordance avec les guidelines). Une petite proportion (5.87%) des patients à risque faible ont été mis sous aspirine, héparine et AVK.

Sur les 104 patients symptomatiques, 29 (27.88%) ont bénéficié d'une prise en charge thérapeutique idoine durant leur séjour hospitalier, 3 sont sortis avec une prescription d'AVK et 7 d'enoxaparine.

Soixante dix-neuf (8.33%) décès toutes causes confondues ont été enregistrés. Le taux apparaissait plus élevé parmi les patients symptomatiques : 23% chez ceux suspects de TVP et 33% chez ceux suspects d'EP. Par ailleurs, on a noté que ce taux évoluait proportionnellement au niveau du risque de MVTE ou du nombre cumulé de facteurs de risque (figure 1).

Cette enquête hospitalière est assurément la première à avoir visé l'évaluation de l'attitude des praticiens vis-à-vis des MVTE. Obtenus dans des structures sanitaires de référence de notre pays, nos résultats doivent être assez proches de la réalité sur les MVTE dans les pays en voie de développement.

Ces résultats montrent que, chez nous aussi, le milieu hospitalier est le lieu de conjonction de divers facteurs pro-thrombotiques. Les facteurs prépondérants (obésité, âge, alitement, actes chirurgicaux, cardiopathies chroniques, infections) sont identiques à ceux trouvés dans l'étude ENDORSE.⁹ Mais cette distribution semble curieusement différente de celle décrite dans les milieux voisins ; par exemple, Adoh A. et al (Côte d'ivoire) avaient trouvé comme facteurs de risque prédominants l'anémie, la contraception orale et la drépanocytose.⁴⁶ Toutefois, cette apparente disparité pourrait s'expliquer par le fait que le travail ouest-africain a porté sur des TVP confirmées. On y retrouve d'ailleurs de façon significative, comme dans notre travail, des facteurs comme les maladies infectieuses et les cardiopathies chroniques.

Une fraction importante de notre population cumulait 2 facteurs de risque ou plus (51%), c'est-à-dire pas très loin des 48% décrits par Anderson et al aux USA ou encore les 69.8% par Richards et al en Afrique du Sud.^47,48 Environ 28% de nos patients avaient un risque de MVTE modéré à élevé et parmi ceux-ci, la durée d'hospitalisation était plus longue et le taux de mortalité plus élevé ; cela suggère que les MVTE sont aussi fortement impliquées dans l'aggravation de la morbi-mortalité hospitalière dans notre milieu. La prise en compte du risque thromboembolique veineux y serait donc aussi un objectif primordial pour réduire la mortalité hospitalière.

104 patients ont présenté des signes cliniques de MVTE ; 86.6% appartenaient aux groupes agrégés à risque modéré à élevé. Comme l'ont mentionné des études antérieures, les milieux chirurgical et gynéco-obstétrical restent les principales pourvoyeuses de MVTE (3.7% et 2.74% respectivement) contre 1.9% pour les affections médicales.

La faible fréquence des investigations paracliniques dans le groupe des patients symptomatiques pourrait constituer une faiblesse pour notre étude (48% des cas suspects de TVP, aucun de ceux suspects d'EP). Un certain nombre de raisons peuvent être énoncés pour expliquer cette situation: insuffisance des équipements et des opérateurs, problèmes financiers ou encore faible mobilisation des praticiens. Toutefois, loin d'être ainsi un facteur de dépréciation, ce résultat constituerait une occasion idoine pour sensibiliser les praticiens sur l'importance, chez les patients hospitalisés, de la prise en compte prompte du risque de MVTE, de la recherche des signes cliniques de TVP ou d'EP ainsi que de l'utilisation de scores de probabilité clinique validés. Initier un traitement adéquat lorsque la probabilité est au moins modéré serait surement une attitude sage et efficace pour sauver des vies en absence de possibilité d'investigation.

Fort heureusement, les patients à risque thrombo-embolique élevé étaient mieux pris en charge (score de pratique = 1 dans 58% et 67% pour l'implémentation des mesures préventives et curatives respectivement). Cette présentation flatteuse dans des hôpitaux de référence cache certainement un état moins luisant dans les hôpitaux d'échelon inférieur.

Au total, 48.66% de patients ayant une indication de prévention de MVTE n'ont pas eu de telles mesures. Akinmoladum a rapporté un taux de 47.5% en milieu chirurgical au Nigéria et Prasannan 99% en Malaisie dans la même milieu.^11,49 Les patients en milieu chirurgical semblent être mieux pris en charge comme dans l'étude ENDORSE: 58% contre 39.5% en milieu médical.

Conclusion - Recommandations

Les maladies veineuses thrombo-emboliques sont une réalité courante dans nos hôpitaux. Leur prise en charge souffre de nombreuses insuffisances liées au manque d'équipement et à la faible mobilisation des praticiens face à ce fléau. Il apparaît impératif que des actions menées :

· Par les équipes de recherche pour renforcer les données épidémiologiques sur ces affections dans notre environnement.

· Par les formateurs pour mettre plus d'emphase sur la sensibilisation des praticiens sur les méthodes de prise en charge.

· Par les institutions hospitalières et l'état pour construire et implémenter une politique cohérente autour des MVTE (création « d'hôpitaux du jour », réduction des coûts, ...).

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