Memoire Online - Rupture prématuré des membranes

A l'Eternel Dieu tout puissant, le Dieu de Malachie 4, l'auteur du visible et de l'invisible,

A mes très chers parents : LUHALU NDJEKA Joseph et ETSHUMBA AKASA Marie Louise,

REMERCIEMENT

Ce présent travail que nous avons l'honneur de vousprésenter n'est rien d'autre qu'un mémoire sanctionnant la fin de notre deuxième cycle d'étude à l'université technologique BEL CAMPUS, Kinshasa ; R.D .Congo, spécialement à la noble faculté de Médecine.

Ainsi, le désir majeur qui nous anime au terme de ce second cycle, est celui de rendre hommage à notre alma mater et à tout le corps professoral pour tous les enseignements, orientations et directives que nous avons bénéficiés durant tout notre parcours estudiantin.

Néanmoins, il convient de dire ici que la matérialisation de ce travail n'est pas à comparer avec une veste prêt- à- porter car non seulement qu'elle avait connu des obstacles mais aussi d'ennuis liés à la nature en général, et à la nature humaine en particulier, il fallait un long souffle pour se maintenir en équilibre et percer sinon l'échec se glorifierait.

Mais loin de nous toute pensée de vouloir faire croire à l'humanité que ce travail est le fruit d'un effort personnel car il a bénéficié de l'apport de plus d'une personne ; matériel que financier, moral qu'intellectuel et des orientations de plusieurs personnes que nous ne pouvons citer exhaustivement ici.

Seulement, que toutes ces personnes trouvent par ici l'expression de notre gratitude.

Cependant, une mention spéciale au Dr. KALONJI qui, en dépit de ces multiples occupations, n'a pas épargné son temps pour rendre réalisable ce manuel en acceptant la direction de celui-ci ; qu'il trouve ici l'expression de notre profonde gratitude et que le bon Dieu lui prête encore vie pour continuer à servir notre alma mater.

Ces mêmes sentiments de reconnaissance s'adressent également au Dr. Vincent KOBO, qui a aussi accepté en fournissant le meilleur de lui-même pour le maintien de ce travail sur la voie scientifique. Que Dieu du haut de cieux lui soit favorable.

A mes chers maitres : Drs. Mfumuseke ;Tossainmbula ; PitchouKanza ;Mamie Mbo ; Marthe Nyalipoko ; Erick Zola doudou ; Serges Luwawu ; TétuMbuze ; Rosada ;Guylain Ntangu ; PatyLebugue ; Julie Ndaya ; Elisée Lumbala.

A vous mes amis(es) de lutte : Christian Kayembe ; Dollar Matona ; Erick Eboma ; Jean Makinisi ; Mi-joséBolenge ; GlorianneMbanzulu ; Josué Baraka ; Lord Kebana ; Pascal yodi ; Philippe Diwoko ; JC Otomba ; MerfetteMayala ; Rober Roy ; Mariame Tube; Dora Kabeya; Patrick Kadongo ; Junior Makakala; Yves Yodi ; Albert Wato ; Jessy Mukendi ;Jp.Ongala ,amis avec qui nous avons passé des bons moments d'études ensemble et à tous les amis et membre de la famille, qui d'une manière ou d'une autre nous ont donné un coup de pousse dans la réalisation de notre travail.

Sans oublier le staff médical du CHRB 1^er en particulier Dr. ANYSHAY M.J et toute la communauté hospitalière pour ce qu'ils ont fait de nous dans l'encadrement pour notre formation intégrale en médecine.

L'ingratitude nourrit le sot et laisse affamer le sage dit-on, à vous tous qui vous reconnaissez les miens par crainte d'oublier certains, trouvez à ce travail l'expression de ma grande considération, pour tous les efforts individuels que vous avez dû apporter dans l'élaboration de ce travail.

Que tous ceux qui, de loin ou de près avaient posé leur pierre pour l'édification de ce travail, trouvent ici l'expression de notre profonde gratitude.

PLAN

INTRODUCTION

La rupture prématurée des membranes de l'oeuf constitue un problème en obstétrique car elle met en communication la cavité amniotique qui est stérile et la cavité vaginale où se trouve une flore, microbienne variée. Ces microbes vaginaux peuvent même être la cause de cette rupture des membranes.

Selon MERGER et COLL., la rupture prématurée des membranes(RPM) peut compromettre le pronostic foetal et même maternel.

En effet, la possibilité de l'infection intra amniotique ainsi que l'accouchement prématuré dont elle peut être à l'origine conduisent souvent à la mort périnatale ; l'infection accroît la morbidité maternelle des suites des couches.

La RPM constitue par conséquent une grande préoccupation pour l'obstétricien dans la prise en charge de la gestante et du foetus.

En effet ; lorsqu'elle survient précocement, elle pose le problème de prise en charge d'enfant généralement prématuré d'une part, et d'autre part elle augmente le risque infectieux pour le nouveau-né et pour la mère.

Dans les pays développés les progrès réalisés en périnatalogie ont permis de prendre en charge des enfants nés trop tôt, l'accessibilité aux antibiotiques les plus efficaces contre la plupart d'infection et ont permis d'améliorer le pronostic de ces enfants.

Dans les pays en voie de développement par contre, les enfants nés trop tôt sont confrontés à des problèmes de survie liés à leur immaturité et ceux qui sont nés à terme sont souvent confrontés à des problèmes infectieux.

Très peu d'études ont été réalisées dans ce domaine au sein de nos centres. C'est pourquoi il nous a paru utile d'effectuer cette étude dans l'un des plus grands hôpitaux de Kinshasa où nous avons une prévalence élevée d'accouchement.

Les principaux mécanismes physiopathologiques que nous allons évoquer mettent en jeu une fragilisation des membranes. Ils demeurent encore précisément mal connus mais font intervenir plusieurs hypothèses dont mécaniques (décollement placentaire, contraction, hydramnios) et infectieuses ou carentielles, oligoamnios, vitamines,).

0.1. PROBLEMATIQUE

La République Démocratique du Congo, RDC en sigle, notre cher et beau pays, comme le reste des pays Africains est confrontée à d'énormes problèmes de santé publique. Le budget alloué à la santé n'a que pour conséquence d'accroitre cette situation.

Les pathologies obstétricales ne font pas exception à la règle, tous les experts s'accordent sur le fait que les conditions de maternité sont loin d'être satisfaisantes en Afrique. Parmi ces problèmes obstétricaux, nous épinglons particulièrement la rupture prématurée des membranes.

Bien que de nombreux travaux aient récemment apporté un nouvel éclairage sur les thérapeutiques à mettre en oeuvre dans cette pathologie, des nombreuses inconnues, la conduite thérapeutique médicale et obstétricale restent un sujet de discussion qui jusque-là aucun consensus n'est trouvé.

Par le biais de ce travail rétrospectif, nous nous sommes proposé d'étudier les dossiers des parturientes présentant une rupture prématurée des membranes et admises au centre hospitalier Roi Baudouin 1er (MASINA) à Kinshasa, durant la période de 2 ans soit (Du 01 Janvier 2011 au 31 Décembre 2013).

0.2. OBJECTIFS

o Contribuer à l'amélioration de la prise en charge de la R.P.M afin de réduire le taux de mortalité périnatale et celui des accouchements prématurés dus à la R.P.M

o Etudier le pronostic maternel des gestantes ayant accouchée après R.P.M ainsi que leur produit de conception.

1.3. IMPORTANCE DE L'ETUDE

Notre étude a pour but d'étudier le profil clinique et para clinique de la rupture prématurée des membranes ; avec comme objectif de contribuer à l'amélioration de la prise en charge de la R.P.M afin de réduire le taux de mortalité périnatale et celui des accouchements prématurés dû à la R.P.M.

1.4. DELIMITATION DE L'ETUDE

Ce travail a été mené au service de gynécologique-obstétrique du centre hospitalier Roi Baudouin 1er de MASINA du 1er janvier 2011 au 31 Décembre 2013. Elle se limite à l'observation des gestantes avec rupture prématurée des membranes. Les constatations dégagées dans cette étude ne sont valables que pour cette institution sanitaire.

1.5. SUBDIVISION DE L'ETUDE

Hormis l'introduction et la conclusion notre étude comporte quatre chapitres à savoir :

CHAPITRE I : GENERALITES

I.1. APERCU GENERAL SUR LA RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES

I.1.1. Définition

La rupture prématurée des membranes est définie par la rupture franche (la solution de continuité) entre l'amnios et le chorion survenant plus de douze heures avant le début de travail et ce quelque soit le terme lors de la rupture. Le mot « prématurée » s'applique au travail et non à l'âge gestationnel. Cette définition inclut les fissurations de la poche des eaux mais exclut les ruptures en cours de travail.

- Avant le terme (avant 37SA) dans 0,5 à 7,2% des grossesses selon les auteurs. Elle est alors responsable de 30% et 60% des accouchements prématurés ;

On définit la période de latence comme étant le délai entre la rupture des membranes et la naissance.

I.1.2.Rappel théorique sur les membranes et le liquide amniotique

· Les membranes ovulaires sont au nombre de trois au début (amnios, chorion, caduque ovulaire), mais la caduque ovulaire est peu refoulée par le développement de l'enfant et à terme, il n'en reste plus que des vestiges, soudés à la caduque utérine, membranes qui tapisse l'utérus.

2. Le chorion : c'est la membrane située entre la caduque et l'amnios. Elle est fibreuse, transparente et résistante. Dans le placenta, elle devient la plaque choriale d'où émanent les villosités choriales.

Le chorion adhère à la caduque et se sépare facilement en rapport avec le bouchon de mucus qui obstrue le canal cervical. Sa structure est analogue à celle de la membrane choriale du placenta. Le chorion est constitué de deux parties : la zone sous amniotique et le trophoblaste chorial.

· La zone sous amniotique : elle comprend une couche superficielle mince, faite de collagènes , riche en fibres et une couche profonde, myxoide , celle-ci réalise un réseau alvéolaire et contient deux types cellulaires : des fibroblastes allongés ou étroites dont le noyau est volumineux et dont le mince cytoplasme péri nucléaire est riche en organites , centrosome appareil de Golgi , ergastoplasmes , mitochondrie et des cellules de nature histiocytaire ( cellules de HOF BAUER) dispensées dans le maille du réseau fibrillaire. Cette zone sous amniotique ne contient pas de vaisseaux aussi bien sanguins que lymphatiques.

Le trophoblaste chorial est parfaitement vivant. Il est constitué des cellules parfois soutenues par une substance fibrinoide dans laquelle on peut reconnaitre les axes conjonctifs hyalinisés ou scléreux et vasculaires ; il s'agit de villosités choriales digérées. La couché trophoblastique choriale est continue, quoique, disloquées par place. Les cellules trophoblastiques sont volumineuses, souvent binucléés.

Il n'est pas rare d'observer des figures de mitoses. La surface des cellules trophoblastiques qui regarde le chorioamnios est soulevée par de nombreuses protubérances en forme de pédicelles. Ces protubérances en limitent parfois les embauches des canaux intercellulaires qui sillonnent le trophoblaste primitif.

· Le trophoblaste (ou trophectoderme) est présent dès le 5^ème jour du développement embryonnaire, autour de l'embryon. C'est lui qui va d'enzymes spécifiques, puis il se différenciera pour former le placenta. Il a maintenant pour rôle essentiel l'élaboration d'annexes embryonnaires adaptées à la nutrition de l'embryon. Il est constitué de remplis creux de petite taille : les villosités choriale, plus tard, le trophoblaste va se différentier en deux couches : le cytotrophoblaste est la couche cellulaire interne des villosités du chorion (rappel : c'est au niveau de ces villosités choriales ou choriovilleux que s'opèrent les échanges gazeux et nutritionnels entre le sang maternel et le sang foetal) et le syncytiotrophoblaste externe (ou trophoblaste syncitial). C'est l'ensemble de ces deux couches qui forme le chorion. A partir du 3^ème mois, le trophoblaste prend le nom de placenta. Le cytotrophoblaste est constitué de cellule épithéliales polygonales appelées cellules de Langhans (à ne pas confondre avec les cellules géantes de Langhans qui se forment, souvent par fusion cellulaire, dans la tuberculose ou la sarcoïdose et qui se caractérisent par la présence de nombreux noyaux souvent rassemblés à la périphérie du cytoplasme). Pendant le premier trimestre de la grossesse, le cytotrophoblaste et le mésenchyme des villosités à la barrière placentaire, c'est au cours du 4^ème mois du développement embryonnaire que le cytotrophoblaste disparait partiellement de villosités choriales et évolue en ilots.

3. L'amnios : c'est une membrane mince, transparente très résistante qui circonscrit en dedans la cavité amniotique de 0, 3 à 0,5 mm d'épaisseur. Membrane interne, l'amnios tapisse la face interne du placenta engaine le cordon et rejoint à l'ombilic la peau du foetus. Surface externe est accolée au chorion et s'en détache facilement. Il est formé par un épithélium uni-stratifié,d'aspect lisse et brillant, présentant, par place, des excroissances irrégulières : les caroncules.Les cellules amniotiques, d'abord cubiques,deviennent cylindriques en fin de grossesse. Auvoisinage du terme, le revêtement amniotiquepeut subir une métaplasie pavimenteused'intensité variable, localisée en foyer dequelques millimètres, de préférence près del'insertion funiculaire. Ces plages peuvent êtreapparentes à l'examen macroscopique, sousforme de tâches blanchâtres translucides.L'épithélium amniotique est composé d'uneassise de cellules dont le pôle apical (correspond à sa surface libre) est hérissé des nombreuses micros villosités. Entre de cellulesadjacentes, on trouve un système de canaux intercellulaires bordés d'expansions cytoplasmiques dessinant un puzzle compliqué.Le pôle basal de la cellule, en rapport avecl'assise conjonctive sous-jacente, s'appuie sur une basale fibrillaire dense. On y note desexpansions cytoplasmiques en forme debotte, dont le grand axe est perpendiculaire àl'axe de la cellule. On peut y observer des hémidesmosomes.

Les cellules amniotiques sont uni nucléés. Ellespossèdent les différents organites cellulaires : chondriome, réticulum endoplasmique lisse, ergastoplasme, appareil de Golgi. D'aprèsDUMINY (1974), à mesure que la grossesseapproche de son terme, ces organites, enparticulier appareil de Golgi et l'ergastoplasme, se raréfient tandis que les enclaves lipidiquesaugmentent.

La plupart des auteurs dont BOURNE, (1962) etDUMINY, (1974) ne trouvent aucune structurepermettant d'évoquer un capillaire sanguin, unlymphatique dans cette couche amniotique.

Le liquide amniotique est un liquide clair au début de la grossesse, opalescent et devient trouble à la fin dela grossesse. Son odeur est fade, son poids spécifique est de 1.007g ; sa réaction estfaiblement alcaline ; le pH est compris entre6,90 et 7,20 ; son poids atteint celui du foetus vers le milieu de la grossesse. A terme, sonvolume varie entre 500 et 1.000 ml enmoyenne. Une quantité supérieure à 2.000 ml définit l'hydramnios.

§ S'il est rosâtre : penser aux phlyctènes qui se développent sur le corps macéré, un foetus mort depuis un certain temps.

§ Un liquide amniotique de couleur jaune : penser à un ictère grave du foetus.

Elle est essentiellement foetale. Mais le liquideamniotique est aussi produit par deux autres voies : amniotique et maternelle.

1. Origine foetale. Au début de la grossesse, leliquide amniotique n'est qu'une expansion duliquide extracellulaire du foetus liée à la perméabilité de la peau qui disparaît vers 20semaines. Plus tard, il provient des sécrétionsrénales. Toutefois, sa composition est différentede celle de l'urine. L'excrétion urinaire n'entreque pour une part dans la composition duliquide amniotique. A terme 7 ml/Kg/h sontexcrétés par le foetus. Viennent s'y ajouter au cours du dernier trimestre des sécrétionspulmonaires (300 ml/24 heures).

2. Origine amniotique. Le liquide amniotique serait aussi sécrété par l'amnios, que tout l'épithélium participe à cette fonction ou que celle-ci soit réservée à des cellules sécretentes spécialisées. Les études microscopiques et histochimiques de l'épithélium amniotiques ont montré des images de sécrétion cellulaire, sans que la preuve formelle de la sécrétion ait encore été faite. Un autre mécanisme a été évoqué, la transsudation de liquide à partir du sang foetal contenu dans les vaisseaux villositaires ; pour que cette transsudation soit possible, il faut que la tension de la veine ombilicale soit très supérieure à la normale ; aussi ce mécanisme ne semble-t-il jouer un rôle que dans certains cas pathologiques.

3. Origine maternelle. La transsudation de liquide amniotique d'origine maternelle à travers les membranes ovulaires serait possible. L'injection de colorant dans la circulation maternelle montre son passage à travers l'épithélium amniotique. Ce liquide amniotique se vide lorsque les contractions de l'utérus percent le sac amniotique : c'est la rupture de la poche des eaux.

Le liquide amniotique est constamment renouvelé. Il est constitué d'eau, mais contient aussi des cellules foetales (desquamation) et amniotiques, de l'urine foetale, le glucose,... .

Le glucose passe de 0,5 g/l au début de lagrossesse à 0,20 g/l près du terme.

Le taux de l'urée passe de 0,22 g/l au début dela grossesse à 0,33 g/l à la fin.Celui de la créatinine varie beaucoup et passede 10 mg/l à la fin du 2ème trimestre à 20 mg/là terme.

La bilirubine n'est contenue qu'en faiblequantité. Elle apparaît dès la 12^ème semaine, atteint sa concentration maximum entre 16 et30 semaines et disparaît après 36 semaines. Ellepeut être mise en évidence parspectrophotométrie.Les lipides sont de l'ordre de 50 mg par 100 ml.La mesure par chromatographie de deuxd'entre eux, élaborés par le poumon du foetus,les lécithines (L) et les Sphyngomyelines (S) à une application pratique. Au terme de 36 semaines, les lécithinesdeviennent proportionnellement plusimportantes que les Sphyngomyelines. Durapport entre ces deux substances, on peutévaluer la maturité pulmonaire foetale.Différentes hormones sont également retrouvées dans le liquide amniotique.

Deux semblentparticulièrement intéressantes pour lasurveillance du foetus : l'oestriol et l'hormonechorionique somatomammotrophique ouhormone placentaire lactogénique(H.P.L.). Le taux de certains de ces constituantsreprésente le degré de maturité de diversorganes du foetus, le taux de bilirubine pour lafonction hépatique, rapport L/S desphospholipides pour la maturité pulmonaire.L'alphafoetoprotéine est une glycoprotéineformée dans le foie foetal et la vésiculeombilicale. Sa concentration dans le liquideamniotique diminue graduellement à partir de la 14^ème semaine jusqu' à terme. Elle est trèsabondante en cas de mort `' in utero'' etsurtout lorsque le foetus a des malformations dusystème nerveux central avec lésion ouverte etperte du liquide céphalo-rachidien.

Le liquide amniotique contient des cellulesépidermiques, desquamées, des poils, de lanugoet des fragments de matières sébacées quiforment des grumeaux blanchâtres, égalementdes cellules épithéliales provenant de l'arbreurinaire foetal, et du vagin lorsque le foetus estde sexe féminin.

La culture des cellules foetales permet son étudegénétique. On peut ainsi, dès le troisième moisde la grossesse, établir le caryotype et faire lediagnostic, non seulement du sexe, mais des éventuelles anomalies chromosomiques.

a. La déglutition du liquide amniotique par lefoetus. Le liquide dégluti est absorbé parl'intestin parvenu dans le sang foetal, il traversela barrière placentaire, emprunte la circulationmaternelle et est éliminé par les reinsmaternels. On estime à 500 ml la perte deliquide ainsi dégluti par le foetus en vingt-quatre heures.

b. La réabsorption par l'épithélium amniotique. Il s'agit d'un processus deréabsorption active pour certaines substances : l'eau et les glucides. En somme, on admet engénéral que le passage de la circulation maternelle dans le liquide amniotique et, àl'inverse, le passage du liquide amniotique dans l'organisme maternel est soit direct à traversles membranes, soit indirect par l'intermédiairedu foetus.

Ainsi s'établit, entre la production et larésorption du liquide, un équilibre qui maintientson volume sensiblement constant. Son renouvellement s'effectue en 3 heures. Sacirculation est contrôlée par un mécanismerégulateur encore mal connu.

Ce rôle est différent pendant la grossesse etpendant l'accouchement.Pendant la grossesse, le liquide assurel'hydratation du foetus et lui apportequotidiennement une certaine quantité d'eau et de sels minéraux, Il permet le développementdu foetus et son déplacement, Il facilitel'accommodation de la présentation, Il réalisel'isolement thermique du foetus, Il le protège contre les traumatismes extérieurs, contre lescompressions du cordon ombilical, contrel'infection. La cavité amniotique étant close etl'amnios imperméable aux germes exogènes. Pendant l'accouchement, il continue àprotéger contre l'infection et le traumatisme. Ilconcourt à la formation de la poche des eaux. Illubrifie la filière génitale après la rupture desmembranes et facilite les progrès de laprésentation.

v OLIGOAMNIOS : il s'agit d'une diminution pathologique de la quantité de liquide de liquide amniotique dont le diagnostic est échographique : plus large citerne de liquide amniotique inférieur à 2cm ou index amniotique des 4 quadrants inférieur ou égal à 5 cm. Quantité du L.A inferieure à 500 ml entre 21^e et 41^e S.A, les membranes étant intactes. Pathologie longtemps négligée car les obstétriciens avaient du mal à poser le diagnostic clinique.

- Foetales : malformations (urinaires), anomalies chromosomiques, RCIU, post maturité, rupture prématurée des membranes ;

- Maternelles : insuffisance utéro-placentaire (syndromes vasculo rénaux, hypo volémie), iatrogènes (AINS et inhibiteurs de l'enzyme de conversion) ;

Les investigations révèlent de techniques spécialisées de médecine foetale. L'échographie est essentielle pour le diagnostic positif, la recherche d'une malformation foetale (uropathie obstructive ou non) et du retentissement sur la vitalité (RCIU). Elle doit être complétée d'une vélocimétrie Doppler utérine et ombilicale. Une amniocentèse et /ou cordocentèse permet de faire un caryotype foetal (anomalie chromosomique de l'ordre de 5 %, surtout si RCIU associé). L'amnio-infusion (injection intra amniotique de sérum physiologique) facilite le diagnostic échographique et permet parfois d'objectiver une rupture prématurée des membranes (injection intra-amniotique de bleu EVANS ou de carmin indigo).

Au deuxième trimestre : dans les cas graves (oligoamnios avant 20 SA, malformation), une interruption médicale de la grossesse peut être discutée. Des amnio-infusions hebdomadaires pour éviter l'hypoplasie pulmonaire et les déformations articulaires du foetus ont été proposées.

Au troisième trimestre : si la cause est une souffrance foetale chronique (HTA, toxémie, terme dépassé), le bilan de vitalité permettra d'adopter la meilleure conduite à tenir (déclenchement du travail ou césarienne).

§ Chamberlin : l'hydramnios, quand une citerne de liquide amniotique est supérieur à 8 mm.

§ Phelan : retient l'hydramnios si l'index amniotique est supérieur à 25 mm, c'est-à-dire, on divise l'abdomen en 4 quadrants par 2 droites perpendiculaires passant par l'ombilic : la profondeur de 4 citernes est mesurée et additionnée entre 18 - 25 mm : excès de liquide amniotique.

§ Au-delà de 25 mm : excès anormal du volume de liquide amniotique défini en échographie par une citerne de liquide amniotique supérieure à 18 mm ou un index amniotique supérieur à 25 mm.:

· Foetales : malformations, grossesse gémellaire avec anastomose vasculaires (jumeau transfuseur), infection congénitale, transfusion foeto-maternelle.

Hydramnios aigu du deuxième trimestre : malformation foetale et syndrome transfuseur-transfusé d'une grossesse gémellaire :

le traitement repose sur des évacuations amniotiques répétées, mais le pronostic est mauvais.

Hydramnios chronique du troisième trimestre : recherche des causes, échographiques pour étude de la morphologie, de la motricité et de la déglutition foetales ;

Traiter la cause de l'hydramnios si elle est connue, mettre en route un traitement symptomatique : amniocentèse répétée, prescription d'indométacine (de 2 à 3 mg/kg/j) qui diminue la diurèse foetale, mais qui risque de provoquer une fermeture prématurée du canal artériel et une insuffisance rénale néonatale.

· Certaines malformations foetales touchant l'appareil urinaire : Agénésie rénale bilatérale (Syndrome de Potter) Reins poly kystiques congénitaux.

4. Causes iatrogènes : la prescription des anti inflammatoires non stéroïdien (indométacine et ibuprofène) ; responsables d'une insuffisance rénale fonctionnelle par diminution de débit utéro-placentaire (réversible).

5. Le diagnostic : examen essentiel est l'échographie pour la quelle un échographiste entrainé mesurera les citernes en calculant l'A.F.I.

6. Pronostic : découverte d'un oligo amnios avant 6 mois de grossesse ; toujours très mauvais pronostic. Le pronostic est d'autant plus grave que la survenue de l'oligo amnios est précoce. En cas de retard de croissance isolé, l'oligo amnios est un élément de gravité.

- Complication redoutable suspectée par l'absence des mouvements de la cage thoracique ;

- Peut aboutir à la mort dans les premiers jours de la vie ou laisser des séquelles respiratoires définitives ;

- Déformation par compression mécanique : pieds bots, dysplasie, luxation de la hanche.

- Injection intra amniotique de liquide de remplacement (Nacl à 9 gr % par voie trans-abdominale).

v PHYSIOPATHOLOGIE : le rôle du foetus apparait essentiel dans la régulation du volume du L.A.

4. Anomalie de résomption : toutes anomalies anatomiques ou fonctionnelles empêchant la déglutition ou le transit (atrésie oesophagienne, pathologie neuromusculaire) ;

5. Anomalie de production : origine foetale. Toute entrave à la circulation foeto-placentaire modifiant l'équilibre hémodynamique.

I.1.3. Anatomie pathologique

La rupture classique franche, est celle qui ouvre le pole inferieur de l'oeuf à son point le plus bas. C'est-à-dire ce qui avait été la poche des eaux au moment du travail. Certains auteurs ne croient guère à la fissuration. Selon eux si une telle lésion existait, elle ne saurait être que tout à fait éphémère. Elle ne tarderait pas à se transformer en une rupture franche à la moindre contraction. En revanche, il faut affirmer l'existence d'une rupture haute, siégeant à distance de l'orifice interne du col. De même, il faut admettre la rupture de certaines poches liquides constituées entre amnios et chorion (poche amniochoriale).

I.1.4. Etiologie et pathologie

Nombreux sont les germes pouvant envahir la cavité amniotique qu'il s'agisse d'une espèce microbienne particulière ou de flores associées. Certains germes sont plus fréquents que d'autres, mais leur fréquence respective est en perpétuel changement.

La RPM peut être due soit à des causes mécaniques, soit à l'altération des membres ; mais il existe également certains autres facteurs étiologiques de cet accident.

Les causes mécaniques sont celles qui révèlent, soit d'une sur distension de l'oeuf, par hydramnios, par grossesse gémellaire avec ou sans hydramnios, soit d'un défaut d'accommodation (présentation vicieuse) le placenta bas inséré, la béance cervicale ; qu'elle soit d'origine traumatique ou fonctionnelle peuvent également favoriser la RPM.

- Les infections génitales : l'infection vaginale ascendante (le plus souvent bactérienne, par exemple E. coli, Streptocoque B) fragilisent les membranes.

- L'insuffisance du col et les contractions prématurées du col, les membranes sont libres aux pôles inférieurs de l'oeuf et peuvent facilement se rompre.

- L'augmentation de la pression intra utérine l'or d'une grossesse gémellaire, d'un hydramnios ou d'une macrosomie foetale.

- L'anomalie de position (vice de position), position transversale en particulier avec procidence d'un bras, présentation des pieds.

L'altération des membranes est le fait d'une amniotite infectieuse ; cette amniotite qui peut être mise en évidence par l'histologie et la bactériologie (frottis des membranes) fragilise les membranes et favorise leur rupture. L'infection procède l'ouverture de l'oeuf son origine est souvent urinaire et cervico-vaginale. Nombreux germes peuvent envahir la cavité amniotique. C'était le streptocoque lui ont succédé les entérobactéries, notamment Escherichia coli ; aujourd'hui domine le streptocoque B et occasionnellement la Listéria.

Les facteurs personnels et constitutionnels : le bas niveau socio-économique, la malnutrition, le déficit en vitamine C, en cuivre et en zinc, la maladie de collagène, la nulliparité ; sont là autant des facteurs favorisant la R.P.M.

- Causes mécaniques : traumatismes, exemple : si coït avec quelqu'un qui pèse plus que vous ;

- Notion de la grossesse cerclée : ces microbes se filtre dans le file de cerclage ainsi, il faut des ovules vaginaux pour désinfecter le milieu.

Les causes inconnues : soixante pour cent (60%) des RPM. Ce qui a fait discuter la possibilité d'une fragilité constitutionnelle de la poche amniotique de certaines gestantes, responsable de RPM répétée lors des différentes grossesses.

I.1.5. Classification des RPM

On définit le moment de la rupture prématurée des membranes par rapport aux phases de l'accouchement.

- La Rupture prématurée des membranes : avant le début des contractions utérines régulières, c'est-à-dire avant la période de la dilatation ;

- La Rupture précoce des membranes : (la plus fréquente) durant la période de dilatation c'est-à-dire avant la dilatation complète ;

- La Rupture tempestive des membranes :(rare), durant la période d'expulsion ; c'est-à-dire après la période complète, avant la naissance de l'enfant ;

- La Rupture retardée des membranes : rupture après l'expulsion de la tête foetale ou à la fin de la phase d'expulsion ;

- La Rupture haute des membranes : la rupture des membranes dans la cavité utérine la poche des eaux avant la tête foetale est encore intacte.

I.1.6. Symptomatologie et diagnostic de la rupture prématurée des membranes

L'écoulement du liquide amniotique plus de 24 heures avant le début du travail par une fissure ou une rupture franche de la poche des eaux. Cet écoulement doit faire rechercher une autre anomalie obstétricale et insister à une surveillance rigoureuse.

· Examen ou speculum ; écoulement liquide visible, prélever des sécrétions au niveau du cul-de-sac vaginal postérieur et faire un frottis microbiologique.

· Test au papier tournesol : le liquide amniotique est alcalin éventuellement compléter par un examen d'urines pour le diagnostic différentiel.

· Test au bleu de Nil : test des flocons de vernix ; peut-on voir des flocons de vernix.

· Echographie : pour vérifier ou apprécier la quantité du liquide amniotique et la présentation foetale.

· Si Tarnier positif, faire le FERN TEST (mot allemand qui veut dire feuille de fougère), il y aura cristallisation en feuille de fougère à cause des ions Na.

· On peut également mettre en évidence la Di - amino-oxydase (enzyme contenue dans le liquide amniotique par radio-isotope). Le test à la fluorescéine donne de bons résultats, mais il s'agit d'injecter la solution fluorescente.

- Les méthodes calorimétriques testant le pH vaginal ont les mêmes inconvénients que le test de cristallisation et sont inefficace si la rupture est ancienne, s'il existe une infection vaginale ou si la patiente a reçue des antibiotiques. La recherche d'éléments graisseux provenant du foetus par le noir cerol ou par le soudant, il n'est pratiquement plus utilisée ; l'étude cytologique de l'écoulement après coloration de HARRISHOR ou au bleu de méthylène est fiable lorsque la desquamation foetale est insuffisante, par contre, perd sa précision lorsque la rupture est ancienne.

N.B. : le test de cristallisation donne d'excellents résultants lorsque l'écoulement est suffisamment abondant et qu'il n'est pas souillé par le sang ; par contre, il devient très infidèle lorsque l'écoulement est minime ou souillé.

Quand les membranes se rompent au début de la grossesse, l'avortement est de règle. Ce pendant dans certains cas rares, la grossesse continuera à évoluer. Dans ce dernier cas, l'écoulement est toujours prématuré, souvent par siège, l'enfant est marqué par des déformations inhabituelles aux grossesses évoluant sans liquide amniotique et le pronostic maternel est bon à l'absence des complications infectieuses.

Ces formes inhabituelles se présentent sous deux variétés : la grossesse intra-amniotique et la grossesse intra membraneuse.

La grossesse intra-amniotique est une variété très rare de la rupture des membranes ; peut-être aussi son diagnostic est difficile car dans la majorité des cas, l'avortement est précoce. Elle serait la conséquence de la rupture isolée de l'amnios avant son accolement au chorion ; l'amnios se rétractant, le foetus se développe entre amnios et chorion. L'examen du placenta permet le diagnostic.

L'amnios résiduel peu développé, entoure le cordon ombilical en prenant souvent un aspect en carole. La majorité de la plaque choriale est ainsi formée uniquement par le chorion. La pathologie de brides amniotiques et de certaines anencéphalies serait expliquée par ce mécanisme. Grossesse extra-membraneuse. La GEM est bien comme depuis la fin du siècle dernier et représente une forme clinique exceptionnelle de la rupture prématurée des membranes ; pathogénie, étiologie. La GEM ne peut se constituer que si la rupture des membranes a lieu aux alentours du 5^ème mois de la grossesse, à un moment où l'amnios et chorion sont soudés, mais où la caduque réfléchie n'est pas encore accolée à la caduque vrai. Dans les quelques cas exceptionnels à la vérité, où l'avortement ne se produit pas le sac membraneux se colle laisse sortie le foetus qui vient se loger et continue à se développer de la cavité utérine au contact direct des caduques. La cause de la rupture des membranes reste habituellement inconnue. Les signes cliniques sont ceux d'une banale rupture des membranes avec hydrorrhée amniotique persistante ; l'évolution de la grossesse peut être relativement longue après rupture des membranes mais les complications sont exceptionnelles.

L'enfant à la naissance a un aspect caractéristique traduisant les conditions de logement anormal (déformation du crâne et des membres, secondaire à la compression par l'utérus). Le pronostic foetal et néonatal est sombre, car l'accouchement est habituellement prématuré et se fait fréquemment par siège. Seul l'examen du placenta permet le diagnostic.

Anatomie pathologique : le placenta présente des modifications caractéristiques ; le sac membraneux est aplatit et possède un orifice ovulaire et régulier par le quel fait issu le cordon ombilical. La taille de la cavité amniotique résiduelle et son orifice montrent à l'évidence qu'ils ne pouvaient contenir ni laisser passer le foetus au moment de l'expulsion. Au niveau de l'orifice, les membranes sont réguliers, un peu épaissies, cicatricielles, à caduque pariétale nécrotique. L'écoulement persistant de liquide amniotique a pour conséquence un oligoamnios chronique. Ce dernier entraine un amnios nodusum, à nodules relativement grêles, peut étoffés en raison, sans doute du nombre réduit de cellules provenant de la cavité amniotique résiduelle. En même temps, le placenta est margine, extra chorial, sans doute par croissance marginale des cotylédons à défaut d'extension de la plaque choriale, sous l'effet du précédent sommaire suivant.

I.1.7. Diagnostic différentiel

I.1.8. CONDUITE A TENIR

Les complications néonatales sont liées, d'une par à la prématurité et d'autre part à la durée de temps de latence qui conditionne aussi bien l'infection néonatale que maternelle. Près du terme, le seul problème à considérer est le risque infectieux lorsque l'accouchement ne survient pas spontanément dans un délai rapide, il faut alors mettre en balance les risques de la thérapeutique destinés à hâter l'accouchement avec ceux de l'expectative. La conduite à tenir sera envisagée suivant un ordre chronologique en étudiant successivement pendant la grossesse et au cour de l'accouchement et sera envisagée enfin la conduite à tenir chez le nouveaux né.

- L'hospitalisation : l'osque le diagnostic de RPM est certain, la plupart des auteurs sont d'accord pour hospitaliser la patiente jusqu'à l'accouchement à la cour de celle-ci, seront effectuées régulièrement des investigations maternelles (le dosage de la CRP, l'hémoculture, l'examen bactériologique du L.A, la VS et le globule blanc) et foetales (la surveillance du rythme cardiaque).

- L'antibiothérapie : il faut distinguer deux types d'antibiothérapies : l'antibiothérapie préventive et curative, en cas d'infection amniotique.

a) Antibiothérapie préventive : elle est généralement systématique si quelques auteurs avaient proposés l'antibiothérapie préventive systématique par voie générale dès la survenue d'une RPM (ROUVILLOIS J.L), d'autres actuellement, la proscrivent (CREPING, GUNNG).cette dernière attitude est logique en raison de l'activité anti bactérienne du liquide amniotique d'autre par, étant donné la richesse de la flore génitale, une antibiothérapie systématique risquerait de sélectionner des souches résistantes.

b) L'antibiothérapie curative en cas d'infection amniotique. L'hospitalisation de la patiente permet une surveillance clinique et biologique minutieuse ; prise de la température plusieurs fois par jour, examen bactériologique de l'écoulement cervical et des urines en cas de fièvre au moins une fois par semaine à titre systématique, l'hémoculture.

Ces différents examens permettent d'identifier les germes en cause et d'effectuer un antibiogramme. Les germes les plus souvent rencontrés sont :

En entendant le retour de l'examen bactériologique, on mettra en route un traitement en large spectre suivant la gravite de l'état infecté. Par contre, les germes anaérobiques sont plus difficiles en mettre en culture et à isoler, en plus le délai pour obtenir l'antibiogramme est assez long.

En cas d'infection générale grave cliniquement exprimée, un traitement doit être entrepris dès que les prélèvements sont effectués en utilisant un produit actif sur les anaérobies avec une posologie suffisante ;

§ Le métronidasole per os, 250mg à 750mg toutes les 8 heures. Ces produits peuvent également être administrés par perfusion 3x 500mg.

Les prises en charge dépendent surtout de l'âge gestationnel au moment de la rupture des membranes.

Les chances de survie sont très faibles si la naissance a lieu pendant cette période.Deux attitudes sont discutées en fonction des données cliniques et échographiques ; l'interruption de grossesse : si une chorioamniotite survient pendant cette période ou si l'on diagnostique à l'échographie foetale un oligoamnios voire un anamnios, un retard de croissance intra-utérin ou une malformation, cette option est discutée. On privilégie avant tout la santé maternelle. L'attitude expectative en espérant atteindre le seuil de viabilité mais avec les risques liés à la grande prématurité. On recherche des signes cliniques et biologiques infectieux. Un bilan infectieux est prélevé régulièrement.

Il comprend un prélèvement vaginal, un examen cytobactériologique des urines (ECBU), une numération formule sanguine (NFS) et un dosage de la protéine C réactive (CRP). On surveille régulièrement à l'échographie la croissance foetale ainsi que la quantité de liquide amniotique.

Une antibiothérapie est débutée et adaptée en fonction du prélèvement vaginal maison n'effectue ni tocolyse, ni corticothérapie.

· La tocolyse : le risque de morbidique et de mortalité néonatale lié à la prématurité est élevé et impose la tocolyse en contraction utérine. Ce traitement comporte néanmoins certains contres indications :

ü les contre-indications maternelles aux substances bêtamimétiques (cardiopathies, hyper thyroïdien, etc.). Dans ce dernier cas, cependant le recours aux inhibiteurs de la synthèse en prostaglandines, (indométacine par exemple) peut être utile.

La corticothérapie préventive : l'emploi des corticoïdes pour prévenir le risque des maladies des membranes hyalines chez le nouveau-né est discutable en raison du risque infectieux.

Il semble toutefois justifié car si la RPM semble diminuer, pour certains, ce risque de maladie des membranes hyalines, elle ne le fait pas disparaitre, surtout dans le cas de grande prématurité.

Avant de prescrire une corticothérapie, il est bien impératif d'en respecter les contre-indications : infection patent, toxémie surajoutée, et la posologie de la corticothérapie tient compte de la dose et de la durée du travail.

Dose : 4 injections IM de 5mg de Bétaméthasone, sous forme de Betnesol Dépôt.

NB : En l'absence de signes infectieux ou de signe de toxémie, la prévention de la maladie des membranes hyalines par l'administration de Bétaméthasone sous couverture antibiotique semble logique.

Certains auteurs proposent le déclenchement systématique du travail après 34 semaines ou dès que le poids foetal est estimé supérieur à 2000 grammes. Malheureusement à cette période les conditions physiologiques ne sont pas toujours favorables au déclenchement du travail d'accouchement et l'enfant est fragile. On n'entreprend ni tocolyse ni corticothérapie à cette période où le risque infectieux deviendrait alors plus important que le risque de prématurité. Il est donc proposé une attitude d'expectative en laissant débuter spontanément le travail d'accouchement. Il faut bien sûr, surveiller la patiente à l'hôpital pour pouvoir intervenir rapidement en cas de complication.

Le déclenchement artificiel du travail doit être réalisé dans les 24 heures si les conditions cervicales sont favorables (score de BISHOP supérieur à 6). Si non, il faut attendre que les conditions cervicales de déclenchement soient améliorées. Toutefois, il faut éviter que le temps de latence se prolonge au-delà de 48 heures.

Certaines circonstances particulières peuvent obliger à modifier le schéma chronologique ci-dessus ; ces circonstances sont détaillées ci-dessous.

Ø Présentation de siège : il faut appliquer le schéma chronologique ; tocolyse avant 34 semaines, expectative ensuite. Mais la tendance actuelle est de pratiquer une césarienne en cas d'accouchement par présentation de siège 35 semaines, sauf en cas d'infection amniotique. Après 35 semaines, si le bassin est normal, il faut attendre le déclenchement spontané du travail et de pratiquer l'accouchement par voie basse.

En cas de rétrécissement pelvien, une césarienne sera pratiquée immédiatement.

Ø Grossesse gémellaire : il faut appliquer le schéma habituel : Tocolyse et corticothérapie avant 34 semaines, expectative ensuite. Par contre, après 37 semaines, il semble préférable de poursuivre l'expectative plutôt que de vouloir déclencher artificiellement le travail après 48 heures de latence. Si le premier jumeau est en présentation du siège, on rapporte à la conduite à tenir dans le cas précédent.

Ø Utérus cicatriciel : le schéma chronologique s'applique très bien pour les deux premières périodes. Par contre, si l'on a choisi l'accouchent par voie basse après épreuve utérine, l'expectative jusqu'au début spontané du travail est préférable au déclenchement, même si le temps après 37 semaines dépasse 48 heures.

Ø Mort du foetus in utéro : le risque infectieux revient au premier plan puis que le risque de prématurité ne compte plus. Dans ce cas, le déclenchement du travail est à envisager le plus rapidement possible.

La RPM, outre le déclenchement du travail entraine deux conséquences qui sont :

- La fragilisation foetale (infection, suppression du rôle amortisseur du L.A) qui est d'autant plus marquée que l'enfant est plus prématurée.

Ceci impose une surveillance étroite d'accouchement avec un respect très strict de délai de l'accouchement normal.

Elles résultent en premier lieu de certaines circonstances obstétricales ; présentation transversale, procidence du cordon, procidence d'un membre, placenta prævia.

En ce qui concerne la présentation du siège, la conduite à tenir a été envisagée ci-dessus. En fin, la RPM fait souvent accélérer la décision obstétricale, car le travail prolongé augmente le risque infectieux.

Précautions particulières pendant le travail : il faut insister sur les précautions d'asepsie vaginale en cas d'examen vaginal et pour la mise en place de système de monitorage interne. Ce dernier n'est pas contre-indiqué en l'absence d'infection amniotique et permet de diriger le travail plus efficacement par un contrôle plus fiable de l'activité utérine

A sa naissance, l'enfant sera traité pour sa prématurité et pour une éventuelle infection.

Des prélèvements pour les examens bactériologiques seront toujours faits aux divers orifices : nez, oreilles, anus. Dans le même temps seront prélevés pour les examens histologiques et bactériologiques, les différents constituants ovulaires : placenta, cordon membranes, frottis extemporané, pour donner des renseignements immédiats en particuliers en cas de listériose.

I.1.9. Les complications

Chaque rupture prématurée des membranes est un risque de procidence et avant tout de procidence du cordon. Pour cette raison, la patiente devrait aussitôt s'allonger, se faire transporter allonger à la clinique et rester allonger jusqu'à ce qu'on soit sur que la tête foetale se colmate bien le col. En dehors de la procidence des parties (bras, pied) en raison de la communication directe entre le vagin et l'espace intra-utérin suite à la rupture des membranes, il y a un risque survenue qui souvent apparait quelques heures après la rupture des membranes et va augmenter le risque d'un accouchement prématuré (selon l'âge de la grossesse).

ü CHORIO AMNIOTITE : c'est une infection de la cavité amniotique, le plus souvent secondaire à une rupture prématurée des membranes.

Clinique : fièvre, contractions utérines régulières et douloureuse, liquide amniotique teinté, fétide voir purulent ; tachycardie foetale ;

Conduite à tenir : urgence obstétricale, hospitalisation, antibiothérapies ; la conduite obstétricale dépend du terme et de la gravité de l'infection, de l'existence ou non d'une souffrance foetale. En l'absence de grande prématurité, l'accouchement doit avoir lieu sans délais.

ü EMBOLIE PULMONAIRE (maternelle) : - circonstance de survenue (RPM, RAPE, MIU, liquide méconial) : le passage du liquide amniotique ou du méconium dans les vaisseaux sanguin jusqu'au niveau pulmonaire entrainant l'obstruction des artérioles et une activation de processus de la coagulation (action de la thromboplastine tissulaire) aboutissant à la CIVD, hypertension pulmonaire et même décompensation cardiaque (DC).

I.1.10. Le pronostic

Ø Le pronostic maternel : hormis les cas exceptionnels l'infection amniotique, le pronostic maternel est bon. La morbidité des suites de couches est plus élevée que normalement à cause de la relative fréquence des endométrites (environ 2,5% de cas).

Ø Le pronostic foetal : la morbidité périnatale liée à la prématurité, essentiellement et à l'infection est augmentée en cas de RPM atteignant même 3%. La morbidité infectieuse reste une préoccupation sur la prise en charge. Nous vous rappelons que l'ouverture des membranes accélère, au bout d'un certain laps de temps, la maturation pulmonaire du foetus prématuré.

I.1.11. LES ELEMENTS DE SURVEILLANCE

NB : la grossesse sera interrompue au moindre signe infectieux si la maturation pulmonaire est acquise. Sphyngomyeline ; mais si le foetus n'est pas viable, c'est-à-dire moins de 28 S.A, on évacuera la grasse sans tarder.

CHAPITRE II. MATERIEL ET METHODES

II.1. MATERIEL

Notre étude a été réalisée au département de Gynéco-obstétrique du Centre Hospitalier Roi Baudouin 1^er, de Janvier 2011 au Décembre 2013.

Ø Au Sud par la concession des témoins de Jéhovah et l'hôpital BIAMBA Marie MUTOMBO.

A. Le conseil de gestion (C.G) : c'est un organe de décisions du centre et défini la politique générale en matière du personnel, de finances, d'approvisionnement et de dispensation des soins médicaux préventifs, curatifs, promotionnels et de réadaptation.

Le médecin directeur convoque une réunion en séance extraordinaire chaque fois qu'une question d'intérêt général se pose au sein du centre. Il se réunit une fois par trimestre en séance ordinaire.

Les activités du CHRB 1^er devraient se dérouler conformément au plan d'implantation des zones de santé de la ville de Kinshasa ou application des stratégies des soins de santé primaires. Par ailleurs, en raison de sa situation géographique, non loin du plus grand axe routier de la ville, il constitue le premier contact pour les malades et les accidentés de l'axe routier du boulevard Lumumba.

A travers sa production locale et sa capacité d'accueil, le CHRB 1^er dispose sur l'ensemble de sa capacité d'accueil de 150 lits budgétaires dont 133 sont automatiques opérationnels et ces lits sont répartis de la manière suivante :

SERVICES	LITS
Pédiatrie	15
Médecine interne	24
Chirurgie	40
Gynéco-obstétrique	32
Les autres services	24
TOTAL	134

Source : service de mouvement et statistiques. Période : Mai 2013, une raison est avancée de façon que les 150 lits budgétaires ne soient pas tous fonctionnels parce que d'autres salles des malades ont été transformées en bureaux et sur l'ensemble de 150 lits budgétaires 16 lits sont non opérationnels.

1. TYPE - D'ETUDE : il s'agit d'une étude, rétrospective, multicentrique ; de Janvier 2011 au Décembre 2013.

· Toutes les femmes qui avaient présentées une RPM et porteuse d'une grossesse d'au moins 24 semaines.

· Les patientes n'ayant pas accouché dans les 72 heures, suivant la RPM, c'est-à-dire présentant une période de latence de minimum 12 heures.

- Les patientes ayant accouchées moins de 72 heures après la rupture, spontanément ou après déclenchement du travail ;

- Celles qui ont rompue les membranes avant 23 SA et 6 jours, dont le diagnostic de la rupture a été fait au-delà de 42 SA ;

Cette étude nous a permis de retenir 402 cas des ruptures prématurées des membranes sur 2845 accouchements, soit une fréquence de 14,1% de RPM pour une période allant de janvier 2011 au décembre 2013 au CHRB 1^er.

Les patientes ont été sélectionnées sur base des dossiers médicaux et obstétricaux (DMO). La requête s'est faite par recherche des termes, RPM, fissuration ; consultation des grossesses et hospitalisation, ainsi que par la recherche dans le menu déroulant de la fiche consultation concernant la perte de liquide amniotique : « doute » ou « positive ».

CHAPITRE III. RESULTATS

Tranche d'âge	Cas	%
=19 ans	94	23,38
20-24 ans	139	34,58
25-29 ans	114	28,36
30-34 ans	30	7,46
= 35	19	4,73
Age inconnue	6	1,49
TOTAL	402	100

Sur ce tableau, nous pouvons voir que la majorité des gestantes avait un age compris entre 20 et 24 ans soit 34,58% ; en suite viens l'age compris entre 25 à 29 ans représent 28,36% et les adolescents ont représentés 23,38%. Dans les 1,49% de cas, l'age des gestantes n'était pas repris dans les dossiers

Parité	Cas	%
Primipare	181	45,02
Multipare	128	31,84
Grande multipare	60	14,93
Autres	33	8,21
TOTAL	402	100

Presque la moitié des gestantes était de primipare soit 45,02%. Les multipares ont représentés 31,84%. Dans 8,21% de dossier, la parité n'était pas reprise ; enfin 14,93% de cas pour les grandes multipares.

Heure	Cas	%
12 heures	206	51,24
24 heures	134	33,33
Non signalés	62	15,42
TOTAL	402	100

Plus que la moitié des gestantes avait consulté avant les 12 premières heures, soit 51,24% contre 15,42% de cas dont le temps de latence n'était pas signalé dans les dossiers.

Age de la grossesse	Cas	%
= 24 SA	19	4,73
25 - 34 SA	145	36,07
35 - 37 SA	114	28,36
38 - 42 SA	124	30,85
TOTAL	402	100

La grande majorité des gestantes était porteuse d'une grossesse non à terme soit 36,07% contre 30,85% de grossesse à terme. Dans 4,73% des cas, l'âge gestationnel était inférieur ou égal à 24 SA.

Mode d'accouchement	Cas	%
Basse	318	79,10
Haute (césarienne)	58	14,43
Non signalé	26	6,47
TOTAL	402	100

La grande majorité des gestantes avait accouchée par voie basse, soit 79,10% contre 14,43% cas de césarienne indiqué soit pour présentation transversale, soit pour S.F.A, soit pour macrosomie foetale. Par ailleurs, la voie d'accouchement n'était pas signalée dans 6,47% de cas.

Temps de latence	Cas	%
24 H	186	46,27
48 H	113	28,11
72 H	44	10,95
Non signalé	59	14,68
TOTAL	402	100

Un bon nombre de gestante avait accouché dans les 24 heures qui ont suivi la rupture soit 46,27% contre 28,11% dans les 48 heures et 10,95% après 72 heures qui ont suivi la rupture. Dans 14,68%, le temps de latence entre la rupture et l'accouchement n'était pas signalé dansle table

APGAR	Cas	%
Bon	111	27,61
Mauvais	280	69,65
Non signalé	11	2,74
TOTAL	402	100

La grande majorité de nouveau-né avait un mauvais APGAR à la naissance, soit 69,65% contre 27,61% d'enfant né avec un bon APGAR.

Poids à la naissance	Cas	%
= 2500 grammes	225	55,97
> 2500 grammes	145	36,07
Autres	32	7,96
TOTAL	402	100

Les nouveaux nés de poids normal ont représenté 36,07% contre 55,97% d'enfant né avec faible poids. Dans 7,96% de cas, le poids à la naissance n'était pas signalé dans les dossiers.

ATB	Cas	%
Avec ATB	200	49,75%
Sans ATB	149	37,06%
Non signalé	53	13,18%
TOTAL	402	100

La grande majorité des gestantes a bénéficiée d'une antibiothérapie soit 49,75% contre 37,06% de cas qui n'avait rien reçu comme antibiotique. Dans 13,18% de cas, la prise ou non d'antibiotique n'a pas été signalée.

Présentation	Cas	%
Céphalique	296	73,63
Transversale	16	3,98
Siège	62	15,42
Autres	28	6,97
TOTAL	402	100

Les foetus se sont présenté en céphalique dans 73,63% de cas, dans 3,98% en transversale et 15,42% de cas en siège. 6,97% de cas, la présentation n'a pas été signalée dans les dossi

CHAPITRE IV. DISCUSSIONS

Les recherches antérieures ont notées que la parité et l'âge semblent nettement en cause. GILLIBRAND trouve près de 50 % de rupture prématurée des membranes chez les femmes de plus de 35 ans.

La rupture prématurée des membranes est également plus fréquente chez la multipare que chez la primipare (GILLIBRAND) et (PLAVANIL) par contre, dans notre étude, nous trouvons 34,589% des cas de rupture prématurée des membranes chez les femmes dont l'âge est compris entre 20 et 24 ans.

Quant à la parité, nous remarquons que les grandes multipares représentent un taux faible par rapport aux primipares.

Nos résultats sont en contradiction avec ceux des auteurs ci-hauts cités. Cette contraction pourrait s'expliquer par l'approche méthodique du fait que GILLIBRAND et PLAVANIL ont utilisé un grand échantillonnage avec une recherche qui a duré plusieurs années.

PLAVANIL trouve, dans ses travaux, que la rupture prématurée des membranes est plus fréquente aux alentours du terme, puisque dans 1,78 % des cas, l'enfant pèse plus de 2.500 Gr à la naissance contre 2,77 % d'enfants naissent avec faible poids. De même, dans notre travail, la plupart des cas de RPM surviennent de 25 à la 34^ème semaine soit 36,07 % contre 28,36% des cas entre 35 et 37 semaines, 30,85 % des cas entre 38^ème et 42^ème semaine.

Ainsi, pour le poids, nous trouvons 36,07 %d'enfants avec un poids supérieur à 2500 grammes. Selon GILLIBRAND, la rupture prématurée des membranes est trouvée dans 20 à 30 % d'accouchent prématurées.

Nos résultats sont inférieurs à ceux trouvés dans la littérature. Ceci peut s'expliquer par une différence dans la méthodologie.

Selon PLAVANIL, la présentation siège est de 17 % lorsque la rupture a lieu avant la 38^ème semaine. Nos résultats (15, 42%) sont inférieurs par rapport à ceux trouvés par l'auteur ci haut cité. Sa littérature place en première position l'ampicilline et les céphalosporines comme l'antibiotique de base. Nous constatons dans nos résultats que 49,75%des cas de rupture prématurée des membranes ont reçu une antibiothérapie systématique. Certaines contradictions et différences trouvées par rapport aux recherches antérieures (parité et âge). Nous pensons que la méthodologie utilisée, les campagnes de sensibilisation pour une maternité sans risque instaurés par SONU et le Programme National de Naissances désirables, ont joué un rôle très important en faveur de certaines évolutions

CONCLUSION

Cette étude rétrospective consacrée à la Rupture Prématurée des Membranes au Centre Hospitalier Roi Baudouin 1^er avec pour objectif de contribuer à l'amélioration de la prise en charge de la rupture prématurée des membranes afin de réduire le taux de mortalité périnatale et celui des accouchements prématurés dus à la RPM et avons abouti à des conclusions suivantes :

v Le profil de la gestante qui présente une rupture prématurée des membranes est celui d'une primipare jeune, âgée de 20 à 24 ans ; soit 34,58% porteuse d'une grossesse non à terme (25-34 SA) avec une proportion de 36,07% et 30,85% des grossesses à terme (38-42 SA) avec foetus en présentation céphalique 73,63%.

v La voie basse a été le mode d'accouchement prédominent 79,10% et la césarienne occupe 14,43% dont les indications obstétricales : présentation transversale, SFA, macrosomie foetale et autres.

v Le temps de latence entre la rupture et l'accouchement a été de 24 heures dans la majorité de cas 46,27%.

v L'antibiothérapie pré-partum a été de forts usages dans 49,75% de cas contre 37,06% de cas qui n'ont presque pas fait usage des antibiotiques.

RECOMMENDATIONS

Nos recommandations concernent les autorités gouvernementales, le personnel médical et les gestantes pour une meilleure prise en charge et une politique de prévention de la rupture prématurée des membranes.

Ø Le gouvernement : nous ne recommandons que le ministère de la santé de mettre en oeuvre des stratégies et des programmes efficaces d'éducation sanitaire et de promotion des soins préventifs des infections génitales.

Ø Le personnel médical : nous exhortons le médecin et l'infirmier à comprendre l'impotence de l'examen clinique, des examens de surveillance médicale de la femme enceinte, des gestes médicaux essentiels de la consultation prénatale, des examens complémentaires à demander et des thérapeutiques chez la gestante ; de la prévention des infections vaginales qui fragilisent les membranes et leur rupture. Nous leurs demandons en plus à respecter le délai maximal de 24 heure pour obtenir l'accouchement en cas de RPM afin d'améliorer le pronostic néonatal.

Ø La gestante ; nous recommandons que toute femme enceinte puisse se présenter à la consultation prénatale au moins trois fois durent sa grossesse afin d'atteindre la plus grande efficacité de dépistage des complications précoces et tardives de la grossesse ;qu'elle se soucie de faire les soin intimes normaux visant à réduire les infections vaginales, et enfin, qu'elle évite les mauvaises habitudes d'usage systématique d'antiseptiques vaginales, qui favorisent la survenue de la vaginose bactérienne la quelle favorise la RPM.

Références

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3. MERGER R, LEVY et MEL CHIOR J. : précis d'obstétrique, 2001, 6ieme édition Ed. Masson, Paris ;

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5. PLAVANIL : Pronostic dans la rupture prématuré des membranes, thèse de médecine, Bordeaux, 1964 P.11 ;

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14. Beillat T. Rupture prématurée des membranes. In Marpeau L. Traité d'obstétrique. Elsevier Masson, 2010, Page176-182 ;

15. Marion Lucet, Rupture prématurée des membranes ; université Paris Descartes 2013 ;

16. LEOLA C.T. la rupture prématurée des membranes, étude rétrospective à l'HGRK 2003.

Table des matieres..........................................................................46

Rupture prématuré des membranes

EPIGRAPHE

DEDICACE