Dédicaces
Au Seigneur Dieu, éternel et tout
puissant
Pour les merveilles que tu ne cesses de réaliser pour
moi et ma famille. Tu as toujours su guider mes pas ; ta présence
constante à mes côtés m'a permis d'achever aujourd'hui ce
travail. Loué sois tu, Père infiniment bon pour les
siècles sans fin. Amen.
« Le fruit de l'Esprit est Amour, Joie, Paix,
Patience, Bienveillance, Bonté, Fidélité, Douceur,
Maîtrise de soi [...] Ceux qui sont du Christ ont crucifié la
chair avec ses passions et ses désirs. Si donc nous vivons de l'Esprit,
marchons aussi selon l'Esprit ».
Galates 5, 22-25
A mon père Charles
MOGHOMAYE, dont je suis fière d'être la
fille.
Papa, tu ne cesses de te battre corps et âme
malgré ta santé si fragile pour que nous ne souffrions d'aucun
manque. En ce jour d'obtention de mon diplôme d'état de docteur en
médecine, couronnant tant d'efforts consentis pour moi, je te
dédie très affectueusement ce travail, fruit de tes sages
conseils. Que le Seigneur t'accorde une santé de fer et longue vie pour
que tu puisses jouir pleinement aux délices de tes oeuvres.
A ma mère ? feue Rebecca
DJUIKOM
Ce travail n'aurait jamais vu le jour si tu ne m'avais
donné la vie. Par l'intermédiaire du Seigneur, tu ne cesses de
veiller sur moi. Ce travail est aussi le tien. Paix à ton âme.
A ma mère Chantal
félicité
Merci pour tout ce que tu as toujours fait pour moi. Ton
affection de mère m'a toujours accompagné et ce moment est une
occasion pour moi de témoigner de la gratitude, de l'amour et de
l'attention que je te porte. Tu as toujours su être attentive. Ce travail
est le couronnement de toutes tes prières.
A mon grand frère Alexis
MOGHOMAYE
Tes conseils et ton soutien constant m'ont beaucoup
apporté durant la réalisation de cette thèse. Le
couronnement de ce jour est aussi ton oeuvre. Daigne le Seigneur te combler de
sa grâce.
A mon grand frère Claude Albert
MOGHOMAYE
Toujours présent à mes côtés pour
me soutenir et surtout me conseillant d'aller le plus loin possible dans mes
études, tu es resté pour moi un bel exemple de réussite de
la famille. Privilégiant l'école devant toute chose, la
quête de l'excellence que tu as cultivée en moi m'a permis
d'avancer sans trébucher et l'obtention de ce diplôme aujourd'hui
en est le fruit. Que le Tout Puissant t'aide dans la réalisation de tes
différents projets et qu'Il te comble de sa grâce.
A mon petit frère Christian
Joël MOGHOMAYE
Que ce travail puisse t'encourager à aller de
l'avant.
A ma nièce Emmy Raphaëla MOGHOMAYE
DJUIKOM
Tu es un rayon de soleil venu illuminer la vie.
A ma belle-soeur Marcelle MENO CHAGO
épouse MOGHOMAYE
Remerciements
A mes grands parents, pour
le soutien et toutes les bénédictions que vous continuez à
nous couvrir. Que la grâce du seigneur soit toujours avec vous.
A la famille PIAM KAPTUE Merci julienne et
Guy, Je ne saurai vous remercier assez pour votre affection,
votre soutien, votre hospitalité sans limites. Merci pour cette
affection que vous me portez.
A la famille FOKO : Maman Justine,
Joël, Cédric, Christelle, Mama, Olivier pour
toute l'affection et l'amour que vous me portez. Merci pour le soutien moral et
l'encouragement constant.
A mes oncles Charles DEFO, Michel
YOUMBI, Privilégiant l'école devant toute
chose, vous vous êtes toujours intéressé à mon
parcours académique. Votre soutien et vos encouragements constants m'ont
permis de travailler sans relâche et cette soutenance de thèse en
est la preuve. Daigne le Seigneur vous combler de sa grâce.
A ?feu M. TCHAHA Jean-Marie,
Primant toujours l'excellence, tu aurais été fier de ce
travail car tu m'as toujours soutenue d'aller de l'avant. Paix à ton
âme.
Au Docteur Broulaye SAMAKE,
L'ambiance détendue qui est née au cours de ce travail
témoigne de votre gentillesse et simplicité. Veillez accepter, en
témoignage de notre immense reconnaissance, l'expression de notre
sincère gratitude.
Au Docteur Nathalie NTAGO épouse KAM
TEKEU, Tu as toujours été la grande soeur
pleine de vitalité, au coeur généreux. Tes sages conseils
et ton soutien moral m'ont beaucoup apporté durant la
réalisation de cette thèse. Puisse l'Eternel te donner force,
beaucoup d'amour et d'énergie pour la construction, la consolidation de
ton foyer.
Au Docteur Eitel Igor KOUAMO,
Merci pour le soutien et l'affection que tu me porte. Puisse le
Seigneur t'assister dans tous tes projets.
Au Docteur Dieng YOUBA, Tu
m'as marqué par ton caractère, ton sens de l'humour et ta
conception de la vie. Merci pour ta contribution à l'achèvement
de ce travail.
A Willy A. GUEMO TSAGUE,
Malgré la distance, tu n'as cessé de me prodiguer des
conseils judicieux. Merci pour cette attention particulière que tu me
portes.
A Hélène- Christelle
MBENOUN, Plus qu'une amie, tu es pour moi une grande soeur.
Malgré la distance qui nous sépare, tu as toujours su être
proche de moi et me prodiguer des conseils judicieux même dans les
moments les plus difficiles. Le fruit de ce travail est aussi le tien. Puisse
le Seigneur te combler de sa grâce.
Au Docteur Victorine TILEUK,
Plus qu'une amie, j'ai retrouvé en toi une soeur, une
confidente par ta grande générosité. Que le Tout Puissant
continu de veiller sur toi comme Il l'a toujours fait.
A Serge NGA NOMO, Christian FOTSO, Cristella
IROUME BIFOUNA, Pour cette belle amitié que vous
m'avez offerte, toujours présents dans mes joies et mes peines.
Aux Docteurs Nalbert T. MOGUE BOPDA, Sylvain
F. MOTSEBO, Sandrace KALAWE, Anne SANGO, Arnaud NTYO'O, Judith KEUTCHAFFUT,
Dominique DA SILVEIRA, Francky S. NOUNDJEU, Merci pour
tout.
A mes tantes Elisabeth NGUINYU, Colette
KENGNE, Solange KAMGA, Hortense MOCHIE, Jeanne FONO, Merci
pour tout.
A mes cousins et cousines : Laetitia,
Vanessa, Nadine, Prisca, Pierre Christian, Merci pour tant
de soutien moral constant.
A ma cousine GAMGNE TOBOU Laurelle,
J'ai retrouvé en toi la générosité
familiale. Merci pour tous ces moments passés ensemble.
A mes ami(e)s de Bamako : Sahar Mohamed
ABDOULATIF, Yévitch DEMBELE, Aboudramane BATHILY, Ramatou Yéya
MAIGA, Bertrand BESSOUBE, Justin WAMBO, Abdoulaye SIBI, Rita KALAWE, Steve
TAGNE, Cédric PAMBO MAPICKA, Blaise pascal MOUTE, Vos
soutiens ont été d'un apport inestimable durant ces sept
années. Soyez en remercié.
A la « grande famille » de
médine, Pour votre accueil chaleureux et les moments
vécus ensemble. Mention spéciale au couple
Nandjou qui a guidé mes pas en terre malienne.
Puissiez vous reconnaître ma gratitude à travers cette issue
heureuse et trouvez pleine satisfaction pour vos conseils suivis.
A la famille SANGARE M.NTJI'I
SANGARE et FATOUMATA SANGARE,
Mamadou SANGARE, Lieutenant Moustapha
SANGARE, Bréhima SANGARE, AMINATA
SANGARE, Mai DIAKITE, Koro
SANGARE et leurs enfants, vous m'avez accueilli chez vous et
m'avez appris la culture du « djatiguiya ». Merci
pour l'affection que vous me portez.
A tous mes « cadets » de Bamako:
Lynda MONTHEU, Lynn CHEPING, Mamadou Chérif KANTE, Guillaume
KAMDEM, Herman TEFOUEDA, Safi SABOU, Delor, Pulchérie, Claire, Lewis,
Roby TENEFO, Je n'oublierai pas votre sens du respect et de
serviabilité. Courage pour vos études et que le Seigneur puisse
guider vos pas.
A mes collègues de garde Madye Ange NGO
DINGOM, Modibo SANGARE, Yaya DIAKITE, Ali Bido SIBABI, Merci
pour tous les bons moments et les fous rires partagés ensemble.
Aux internes du service
d'Anesthésie- Réanimation du CHU Gabriel TOURE,
Pour la bonne collaboration qui est restée constante.
Courage pour le dur labeur à fournir.
Au Major, infirmiers (es) et techniciens de
surface
A toute la communauté estudiantine de
l'AEESCM
En témoignage de tant d'année d'études
passées ensemble.
A la grande famille du Renouveau Charismatique
de la Cathédrale de Bamako
En souvenir des bons et heureux moments vécus ensemble.
J'ai trouvé en votre sein joie, réconfort et une autre dimension
de la foi de part les cantiques et méditations riches en enseignement.
Que le très haut nous guide et nous accorde encore plus de grâce
pour le louer sans cesse et servir l'église.
Au Père Jean-Pierre BONDU
pour le soutien spirituel que vous avez su m'accorder durant les
épreuves. Puisse l'Eternel vous donner toujours la force d'oeuvrer dans
votre ministère.
A notre maître et Président du
jury
Professeur Moussa MAIGA
· Chef du service de Médecine du CHU
Gabriel TOURE
· Président de la
Société Malienne des Maladies de l'Appareil Digestif (SOMAD)
Cher maître,
Nous sommes honorés que vous ayez accepté,
malgré vos multiples occupations, de présider ce jury. Votre
immense expérience, votre esprit méthodique, vos qualités
de pédagogue font de vous un maître respecté et admirable.
Vos enseignements au sein de la faculté nous ont conquis.
Nous vous prions cher maître d'accepter l'expression de
notre profonde considération.
A Notre maître et Membre du jury
Docteur Youssoufa MAIGA
· Maître assistant à la
FMPOS
· Spécialiste en
Neurologie
· Secrétaire général de
la ligue malienne contre l'épilepsie
· Formateur de l'Académie
européenne d'épilepsie
· Membre de la Société
Française de Neurologie
Cher maître,
L'opportunité nous est donnée de vous faire part
de la grande estime et de l'admiration que nous vous portons. Malgré vos
multiples sollicitations, vous avez spontanément accepté
d'évaluer ce travail et de l'améliorer par votre contribution et
nous vous en sommes reconnaissant. Votre ardeur au travail, votre
dévouement et votre humilité nous ont marqué et nous
servirons de modèle.
Recevez, cher Maître, l'expression de toute notre
gratitude et notre profond respect.
A Notre Maître et Co-directeur de
Thèse
Docteur Djibo Mahamane DIANGO
· Maître Assistant à la
FMPOS
· Spécialiste en
Anesthésie-Réanimation et Médecine
d'urgence
· Chargé de cours
d'Anesthésie-Réanimation à l'Institut National de
Formation en Science de la Santé
· Secrétaire général de
la SARMU-MALI
· Membre de la SFAR
Cher Maître,
Vous nous avez fait l'honneur de diriger ce travail. A vos
côtés nous avons beaucoup appris et les méthodes de travail
que vous nous avez inculquées resteront pour toujours un modèle
de travail dont nous nous servirons durant l'exercice de notre noble
métier.
Vous avez toujours fait de ce travail une préoccupation
personnelle. Votre rigueur scientifique, votre disponibilité, et votre
modestie forcent respect et incitent à l'admiration.
Veuillez trouver ici cher maître, le témoignage
de notre profonde gratitude.
A Notre Maître et Directeur de
thèse
Professeur Abdoulaye DIALLO
· Maître de conférence à
la FMPOS
· Médecin Colonel du Service de
santé des Armées
· Chef du service
d'Anesthésie-Réanimation du CHU Gabriel TOURE
· Membre de la SARMU- MALI
Cher Maître,
Nous avons plus souvent eu à faire à un papa
qu'à un maître tant votre disponibilité et votre sens de
l'écoute nous ont marqué. Vos immenses qualités font de
vous un modèle à suivre et nous impose beaucoup de respect et
une profonde admiration.
C'est un énorme privilège que vous nous avez
fait en acceptant de diriger ce travail malgré vos multiples
occupations.
Cet instant solennel nous offre l'heureuse occasion de vous
dire un merci sincère pour l'accueil et les connaissances acquises
auprès de vous durant notre séjour dans votre prestigieux
service.
Merci pour toutes les entrevues chaleureuses, et pour tous vos
enseignements.
Puisse Le Seigneur vous accorder longue vie.
LISTE DES FIGURES
Figure 1 : Formation
réticulée du tronc cérébral
Figure 2 : Les différents
noyaux du tronc cérébral
Figure 3 : Activité des
systèmes aminergique et cholinergique durant les
différents états de veille et de sommeil
Figure 4 : Schéma
simplifié de certaines substances impliquées dans le
contrôle du sommeil paradoxal
Figure 5 : Respiration et
lésion du tronc cérébral
Figure 6 : Innervation
sympathique et parasympathique irienne
Figure 7 : Modifications
oculomotrices
Figure 8 : Répartition
des patients selon l'âge
Figure 9 : Répartition
des patients selon le sexe
Figure 10 : Répartition
des patients selon la provenance
Figure 11 : Répartition
des patients selon les antécédents médicaux
Figure 12 : Répartition
des patients selon le mode de survenue
Figure 13 : Répartition
des patients selon le type de respiration
Figure 14 : Répartition
des patients selon l'étiologie du coma
Figure 15 : Répartition
des patients selon l'issue du coma
LISTE DES TABLEAUX
Tableau I:
Classification européenne des escarres (EPUAP,
1989)
Tableau II: Les
réflexes du tronc cérébral
Tableau III: Score de
GLASGOW
Tableau IV: Score de
LIEGE
Tableau V:
Classification AVPU (Alert, Verbal, Pain,
Unresponsive)
Tableau VI:
Classification de JOUVET
Tableau VII:
Répartition des patients en fonction de la tranche
d'âge et du sexe
Tableau VIII:
Répartition des patients en fonction de la provenance
et de l'âge
Tableau IX:
Répartition des patients en fonction de la tranche
d'âge et des antécédents médicaux
Tableau X:
Répartition des patients en fonction du sexe et des
antécédents médicaux
Tableau XI:
Répartition des patients selon le diagnostic
Tableau XII :
Répartition des patients en fonction du diagnostic et des
antécédents médicaux
Tableau XIII:
Répartition des patients selon le délai entre
l'apparition de l'altération de la conscience et l'admission
Tableau XIV:
Répartition des patients selon le Score de Glasgow
à l'admission
Tableau XV:
Répartition des patients en fonction de la respiration
et du Glasgow
Tableau XVI:
Répartition des patients selon les examens
complémentaires réalisés
Tableau XVII:
Répartition des patients en fonction de la
réalisation des examens
complémentaires et de la confirmation du diagnostic
Tableau XVIII:
Répartition des patients selon le traitement
institué
Tableau XIX:
Répartition des patients en fonction des
antécédents médicaux
et de la cause du coma
Tableau XX:
Répartition des patients en fonction de la tranche
d'âge et du diagnostic
Tableau XXI:
Répartition des patients en fonction du sexe et du
diagnostic
Tableau XXII:
Répartition des patients en fonction du mode de
survenue et du diagnostic
Tableau XXIII:
Répartition du diagnostic étiologique retenu en
fonction de la réalisation du traitement institué
Tableau XXIV:
Répartition du diagnostic étiologique retenu en
fonction des examens effectués
Tableau XXV:
Répartition des patients selon T-RTS
Tableau XXVI:
Répartition des patients selon IGSA
Tableau XXVII:
Répartition des patients selon Trauma score de
CHAMPION
Tableau XXVIII:
Répartition des patients selon le retour à la
conscience
Tableau XXIX:
Répartition des patients selon la durée du
séjour
Tableau XXX:
Répartition des patients en fonction de la
durée du séjour et de l'issue du coma
Tableau XXXI:
Répartition des patients en fonction de la
durée du séjour au SAR et de l'étiologie
Tableau XXXII:
Répartition des patients en fonction du retour
à la conscience et de l'étiologie
Tableau XXXIII:
Répartition des patients en fonction de l'issue
du coma et de la réalisation du traitement institué
Tableau XXXIV:
Répartition des patients en fonction de
l'évolution du coma et du score de Glasgow à l'admission
ABREVIATIONS
AAP : Anti
Agrégant Plaquettaire
AIT : Accident
Ischémique Transitoire
AVC : Accident
Vasculaire Cérébral
CHU : Centre
Hospitalier Universitaire
CRAMS : Circulation,
Respiration, Abdomen, Motor, Speech
CS Ref : Cercle de
Santé de Référence
CSCOM : Centre de
Santé Communautaire
ECG :
ElectroCardioGramme
EEG : Electro-
EncéphaloGramme
FC :
Fréquence cardiaque
FR :
Fréquence respiratoire
FRAA : Formation
Réticulée Activatrice Ascendante
GE : Goutte
épaisse
HIC : Hypertension
IntraCrânienne
HTA : Hypertension
Artérielle
IGSA : Indice de
Gravité Simplifié en ambulatoire
IOT : Intubation oro-
trachéale
ISS : Injury
Severity Score
NFS :
Numération Formule Sanguine
PEIC : Processus
Expansif Intracrânien
PHI : PreHospital
Index
PIC : Pression
Intra- Crânienne
RC : Réflexe
cutané
RC :
Réflexe cornéen
ROCA : Réflexe
oculo cardiaque
ROCE : Réflexe
oculo céphalique
ROP : Réflexe
oro pharyngé
ROT : Reflexe Ostéo-
Tendineux
ROV : Réflexe
oculo vestibulaire
RP :
Réflexe pupillaire
RTC : Réflexe
du tronc cérébral
SAR : Service
d'Anesthésie- Réanimation
SRAA : Système
Réticulaire Activateur Ascendant
T- RTS : Triage Revised
Trauma Score
TA : Tension
artérielle
TDM :
TomoDensitoMétrie
TP : Taux de
Prothrombine
TRISS : Trauma Score
Injury Severity Score
TS : Trauma Score
de Champion
SOMMAIRE
INTRODUCTION
Le terme de
« coma », venant du grec
« kômatos » qui signifie « sommeil
profond », évoque un état d'inconscience qu'aucune
stimulation ne peut modifier et où aucune tentative pour éviter
les stimuli douloureux ne se manifeste. L'unité de réanimation a
pour vocation de prendre en charge des patients avec des pathologies graves
dont le taux de mortalité peut avoisiner 50% [1]. Les
modifications physiologiques induites par l'âge tendent à
fragiliser le sujet âgé et augmente le niveau de consommation
des soins. De part ce fait, l'augmentation de l'espérance de vie de la
population explique la part de plus en plus fréquente de la prise en
charge des personnes âgées par les services de réanimation
[2], l'âge social de la vieillesse, selon l'OMS,
étant en général fixé à 60 ans. Chaque
année environ 180 000 à 250 000 personnes, dans la
population générale, sont hospitalisées pour coma
[3]. Dans une étude récente
nord-américaine incluant 10900 patients, environ 50% étaient
âgés de plus de 60 ans [1]. En 1996, en Cote
d'Ivoire, GBOBIA R. E. [4] a colligé 300 cas
d'altération de la conscience sur 6875 admissions, soit 5,06%.
IMBOUA A. J. [5] a retrouvé 53,4% de cas
d'altération de la conscience au Service d'Anesthésie
Réanimation de l'hôpital GABRIEL TOURE au Mali dont 25,38 % de
coma en particulier. KABAOU S. [6] a
retrouvé sur 303 admissions en Réanimation 112 cas
d'altération de la conscience ; soit 37%. Les différents
troubles de la conscience sont généralement
appréhendés comme des déficits ou les effets
mécaniques de causes exogènes [7]. Ces troubles
de conscience créent une situation d'urgence à laquelle il faut
immédiatement pallier.
Cependant, dans notre contexte, le médecin
confronté à un malade comateux ne dispose pas toujours de moyens
appropriés pour une prise en charge adéquate. L'insuffisance du
plateau technique rend difficile et surtout hypothétique le diagnostic
étiologique.
Même si la définition du sujet âgé
reste plus physiologique que chronologique, la prise en charge du sujet
âgé pose plusieurs problèmes :
ü En terme de fréquence, l'amélioration des
techniques médicochirurgicales et l'augmentation de l'espérance
de vie font accroître l'admission des sujets âgés dans les
unités de réanimation.
ü En terme éthique, la discussion sur la
probabilité de survie du « patient » limite
« l'acharnement thérapeutique ».
ü En terme économique, le coût des soins
intensifs est très élevé.
C'est pourquoi le praticien devra élaborer une
démarche diagnostique et une prise en charge en se fondant sur les
différentes étiologies des comas observés dans le service,
laquelle démarche devra être soutenue par un examen clinique
conduit avec rigueur et par des examens complémentaires disponibles dans
notre pratique.
Au regard de cette difficulté étiologique qui
entrave de manière constante la prise en charge de nos malades comateux,
notre attention va se porter sur l'apport d'une meilleure connaissance
étiologique et sur la prise en charge des cas de comas observés
dans le SAR du CHU GABRIEL TOURE. Ceci nous permettra de proposer des
approches résolutives. C'est ainsi que nous nous sommes fixé les
objectifs ci-dessous cités.
OBJECTIFS
Objectif
général
Etudier les aspects étiologiques, la prise en charge et
les facteurs pronostiques du coma chez le sujet âgé dans le
Service d'Anesthésie-Réanimation du CHU GABRIEL TOURE.
Objectifs
spécifiques
1. Déterminer les différentes étiologies
du coma chez le sujet âgé au SAR.
2. Décrire les facteurs problématiques
liés à la prise en charge du coma.
3. Apprécier le pronostic du coma chez la personne
âgée.
REVUE DE LA
LITTERATURE
GENERALITES
Définition
Etymologiquement, le terme
« coma » signifie « sommeil profond ».
Ce coma se traduit par l'abolition de la vie de relation
(conscience, sensibilité) tandis que les fonctions
végétatives sont plus ou moins bien conservées.
Plum et Posner le
définissent comme étant l'absence totale de connaissance de
soi-même et de son environnement même après stimulation
externe [8].
La conscience est la connaissance qu'un
individu a de lui- même et de son entourage [9] ;
tandis que la vigilance est décrite comme étant un
état particulier d'activation du cerveau. Cette activation du cerveau se
caractérise d'une part par l'action sous- corticale qui est
à l'origine de l'éveil comportemental et de la
réactivité ; d'autre part, par l'activation corticale qui
est à l'origine de la perceptivité et des
phénomènes cognitifs, définissant la conscience.
Le coma peut apparaître d'emblée ou
faire suite à un état d'obnubilation ou de stupeur. Selon sa
profondeur, seule la réaction aux stimulations nociceptives peut
être obtenue. Quelque soit la profondeur, une altération de
l'état de conscience met en jeu directement, de part ses
conséquences, le pronostic vital du patient.
Epidémiologie
Une étude définie
l'épidémiologie comme étant «l'étude de la
distribution et des déterminants de la fréquence de la maladie de
l'Homme ». Cette définition indique deux
principaux domaines d'investigation : l'étude de la distribution de
la maladie et la recherche des déterminants (facteurs de risques ou
étiologie) de la distribution observée.
L'objectif de l'enquête
épidémiologique consiste à déterminer les facteurs
de risque (les causes) de la maladie afin de comprendre les mesures de
prévention dans les collectivités dites à risque. De part
ce fait, certaines études ont montré que les troubles de la
conscience et le coma font partie des problèmes les plus
fréquemment rencontrés en médecine générale.
En effet, les affections responsables des troubles de la conscience chez la
personne âgée représentent plus de 35% des admissions dans
le service d'anesthésie réanimation des hôpitaux publics de
Grande- Bretagne [10].
En Afrique, dans les services de
réanimation, leur fréquence est plus élevée du fait
de la situation financière très souvent précaire des
patients et du retard de prise en charge. Une étude faite en 1994 sur la
mortalité gériatrique dans les unités de
réanimation de Libreville au Gabon montre que les troubles de la
conscience et le coma représentent environ 65% des étiologies
médicales à l'admission dans ces unités de prise en
charge.
RAPPELS
1- Le concept de conscience
La conscience est définie comme un
état permettant de percevoir et d'intégrer les stimulations
externes (sensorielles) et internes (végétatives), puis d'agir de
façon adaptée. La vigilance (ou état de veille), quant
à elle, est définie comme l'état d'activation
cérébrale physiologique permettant une parfaite adaptation des
réponses (élémentaires ou complexes) aux sollicitations du
monde extérieur. Elle résulte d'un équilibre entre
système de sommeil et d'éveil [11].
On distingue quatre principaux degrés
d'altération de la vigilance. Ce sont:
· L'obnubilation
Réponses correctes mais lentes à des
stimulations complexes (orientation temporo- spatiale, calcul, ordres
écrits) auxquelles s'associent une fatigue générale et des
difficultés de concentration. Ici, la réactivité est moins
rapide et moins précise [12].
· La confusion
Tableau proche de l'obnubilation cependant, ici, les
réponses sont en grande majorité incorrectes (traduisant une
altération diffuse des fonctions cognitives).
· La stupeur
On obtient des réactions seulement à des stimuli
extéroceptifs simples (appel du nom, stimulation auditive, stimulation
nociceptive); le patient a les yeux ouverts ou peut les ouvrir. La
réponse est un geste ou une parole.
· Le coma
Ici, des réactions sont obtenues seulement aux stimuli
nociceptifs ou absence de réponse ; les yeux du patient sont
fermés.
Bases anatomiques et physiologiques de la
conscience
a) Anatomie
Hippocrate est le premier
à dire que la conscience est dans le cerveau [13].
La vigilance est une fonction du tronc
cérébral grâce à la formation
réticulée activatrice ascendante (FRAA),
située dans la partie centrale du tegmentum
ponto-mésencéphalique au niveau du cerveau; tandis que la
conscience est une fonction des hémisphères
cérébraux. Cette dernière, qui regroupe l'ensemble des
activités corticales du cerveau aboutissant à la reconnaissance
du moi et de l'environnement, est satellite du comportement de veille. Cet
état de veille est fonction d'une interaction entre le tronc
cérébral et les hémisphères cérébraux
qui sont activés par des groupes de neurones siégeant au niveau
du système réticulaire activateur ascendant (SRAA). Le SRAA est
situé en avant de l'aqueduc de Sylvius et est au contact des voies
oculo- motrices, en particulier le noyau de la IIIème paire
crânienne et la bandelette longitudinale postérieure reliant les
noyaux des paires crâniennes entre elles.

Fig. 1 : Formation
Réticulée du tronc cérébral
J.P. LEJEUNE - DES - Examen Clinique et
Surveillance d'un coma d'origine neurologique- Octobre 2001
Parmi les noyaux les plus importants du tronc
cérébral impliqués dans le système d'éveil,
on retrouve :
· La formation réticulée
mésencéphalique
qui se projette massivement sur les noyaux thalamiques,
lesquels vont ensuite influencer tout le cortex. L'un de ses rôles est
qu'il sert de désynchronisateur du cortex au sens large, favorisant
l'éveil mais aussi le sommeil paradoxal.
· Les noyaux mésopontins
cholinergiques
qui se projettent également sur le thalamus.
L'acétylcholine produite par ces noyaux exerce une double action : elle
diminue l'activité du noyau réticulaire thalamique appartenant au
système du sommeil et active les neurones thalamocorticaux
impliqués dans l'éveil.
· Les noyaux réticulés bulbaires
magnocellulaires
dont les neurones sont cholinergiques ou à
asparte/glutamate ; est à l'origine à la fois de la voie
réticulo- thalamo- corticale et de la voie réticulo- hypothalamo-
corticale. Ses projections vont donc sur la formation réticulée
mésencéphalique et les noyaux mésopontins cholinergiques
ainsi que sur le télencéphale basal et l'hypothalamus
postérieur.
· Les noyaux du locus coeruleus
situés dans la partie dorsale du pont, et dont les
projections noradrénergiques influencent des structures
cérébrales comme le thalamus, l'hippocampe et le cortex.
L'activité du locus coeruleus est maximale chez le sujet
éveillé et actif, réduite durant un éveil calme,
encore plus réduite en sommeil lent, et complètement abolie en
sommeil paradoxal.
· Les noyaux sérotoninergiques du raphé
antérieur (ou supérieur)
qui projettent de la sérotonine vers l'hypothalamus et
le cortex. Actifs pendant l'éveil, l'effet global des noyaux du
raphé antérieur est éveillant et, contrairement aux autres
groupes aminergiques, leur lésion non seulement n'entraîne pas de
somnolence, même passagère, mais provoque une insomnie
prolongée de plusieurs jours. Cette apparente contradiction viendrait du
fait que ce système, qui innerve l'hypothalamus antérieur au
niveau de l'aire préoptique et l'horloge circadienne située dans
le noyau supra chiasmatique, semble mesurer la durée
et l'intensité de l'éveil. L'éveil pourrait ainsi
provoquer éventuellement sa propre inhibition par rétroaction
négative. En d'autres termes, le fait d'être éveillé
durant un certain temps conduit au sommeil [14].
L'ensemble de ces structures du tronc
cérébral reçoit des collatérales des
afférences sensitivo- sensorielles stimulantes de l'éveil, en
provenance de la voie spino- thalamique et notamment de la face. Ces
afférentes se projettent sur le cortex en partie directement ; ce
dernier (le cortex cérébral) joue un rôle important sur la
modulation de son propre éveil par des projections cortico-
réticulaires, les unes activatrices, les autres inhibitrices.

Fig. 2 : les différents noyaux du
tronc cérébral
Le système d'éveil ascendant envoie des
projections à partir du tronc cérébral et de
l'hypothalamus postérieur à travers tout le cerveau
antérieur. Ce système comprend deux voies qui ont toutes
deux leur origine dans une partie du noyau réticulé du bulbe
rachidien. Ce sont :
· La voie dorsale
ou voie réticulo-thalamo-corticale
Cette voie a pour origine les neurones des
noyaux mésopontins cholinergiques, la formation
réticulée mésencéphalique (neurones à
asparte/glutamate) et le thalamus qui envoient des fibres
cholinergiques à de nombreuses cibles du cerveau antérieur et au
thalamus ; elle régule ainsi l'activité corticale.
· La voie ventrale ou voie
réticulo-hypothalamo-corticale
Cette voie a son origine dans les noyaux
aminergiques et se projette vers l'hypothalamus postérieur et le
noyau de Meynert du télencéphale basal (neurones à
acétylcholine), régulant ainsi l'activité corticale et
hypothalamique.

Fig. 3 : La présence de points
foncés est proportionnelle à l'activité des
systèmes aminergiques (sérotonine et catécholamines) et
cholinergiques durant les différents états de veille et de
sommeil.
Ce système
réticulo-hypothalamo-cortical intervient surtout dans la dimension
instinctive et émotionnelle de l'éveil. Ici, la médiation
chimique est assurée par des neuromédiateurs permettant la
transmission des voies prenant part à ce système
réticulaire.
· L'Histamine (HIST) va agir sur les neurones du noyau
tubéromamillaire.
· La Sérotonine va agir sur le noyau du
raphé.
· Les Catécholamines interviennent au niveau du
locus coeruleus.
· La Dopamine intervient au niveau du mésolimbique
et du mésocortex.
· L'AcétylCholine (Ach) a une action activatrice
sur le système activateur d'origine réticulaire.
· La GABA a une action inhibitrice (rôle
imprécis) sur le SRAA.

Fig. 4 : Coupe sagittale d'un cerveau de chat,
modèle de choix pour l'étude du sommeil paradoxal, montrant un
schéma simplifié de certaines substances impliquées dans
le contrôle du sommeil paradoxal (Ne = Noradrénaline; 5-HT =
Sérotonine; Ach = Acétylcholine).
Source: adapté de Appleton & Lange, Kandel, Schwartz,
Jessell, Principles of Neural Science
En résumé, l'on retiendra qu'un
niveau normal de vigilance dépend de trois points essentiels :
· Une activation sous- corticale assurant
l'éveil et la réactivité
· Une activation corticale indispensable à la
perceptivité et aux phénomènes cognitifs dont l'ensemble
définit la conscience
· Une activation des hémisphères
cérébraux par la FRAA.
b) Physiopathologie
Conscience et vigilance sont des fonctions
cérébrales supérieures qui se manifestent, à
l'état normal, respectivement par un éveil et une
réactivité comportementale. Elles sont assurées par la
FRAA qui est un ensemble de fibres nerveuses recevant des stimuli sensitifs et
moteurs, et qui se projettent sur l'ensemble du cortex cérébral
soit directement soit via le thalamus.
Le coma est ainsi consécutif :
· Soit à une lésion focale étendue
de la FRAA
ü Compression du tronc cérébral par une
lésion de la fosse cérébrale postérieure
(hémorragie, ischémie ou tumeur)
ü Compression du tronc cérébral par
engagement cérébral compliquant une HIC.
· Soit à une souffrance cérébrale
diffuse.
Quand l'intégrité anatomique du
cerveau n'existe plus, pour diverses raisons, un coma est susceptible de
s'installer. Par conséquent, la souffrance des voies axiales du tronc
cérébral est souvent multifactorielle. Elle peut
résulter :
· De lésions structurales qui touchent de
façon élective la FRAA (infarctus du tegmentum
mésencéphalique, hémorragie du tronc
cérébral) ou de façon étendue les
hémisphères (hémorragie ou infarctus du
cervelet) ;
· De désordres diffus ou multifocaux retentissant
globalement sur le métabolisme neuronal (anoxie, troubles
métaboliques, intoxication, traumatisme, infections,
épilepsie) ;
· De la répercussion à distance d'un foyer
lésionnel sur les structures axiales par le biais d'une hypertension
intracrânienne(HIC).
Conséquences physiopathologiques chez le sujet
âgé
Le coma entraîne des perturbations des
fonctions de la vie de relation et induit un état de stress par un
accablement psychique. Cet état de stress provoque, comme dans la
plupart des cas, une augmentation du tonus sympathique et une
hypersécrétion de cortisol et des catécholamines ayant des
effets sur le métabolisme des glucides et des acides aminés ainsi
que sur le système cardiovasculaire. [15].
· Broncho-pulmonaires
Chez le sujet âgé il existe, de
façon physiologique, une diminution de la capacité de diffusion
de l'oxygène, de la compliance thoracique et pulmonaire réduisant
les réserves fonctionnelles respiratoires. Le décubitus va
aggraver les troubles en induisant une diminution de l'ampliation thoracique
par réduction de l'activité diaphragmatique. L'absence de
mobilisation et de toux va provoquer une accumulation des
sécrétions bronchiques (majorée par une éventuelle
déshydratation gênant l'expectoration), secondaire à cette
diminution du tonus des muscles respiratoires, responsable d'atélectasie
et propice aux colonisations bactériennes, lesquelles entraînent
des infections broncho-pulmonaires.
La survenue de troubles de la
déglutition, en particulier chez les patients atteints de maladies
neurologiques mais aussi en cas de pose d'une sonde naso-gastrique de
réalimentation, peut provoquer des pneumopathies de déglutition,
habituellement du poumon droit, au niveau du segment postérieur du lobe
supérieur ou au niveau du segment apical du lobe inférieur. La
maladie thromboembolique veineuse peut, en cas de migration pulmonaire,
réduire les capacités respiratoires du patient et être
responsable d'une infection secondaire parenchymateuse.
· Cardio-vasculaires
a... Hypotension
orthostatique
L'hypotension orthostatique est un trouble de la
régulation de la PA fréquent chez le sujet âgé.
L'adaptation vise à maintenir une perfusion adéquate notamment
coronarienne et cérébrale. Physiologiquement la baisse de PA
survenant dès les premières secondes stimule par voie
réflexe les barorécepteurs carotidiens, qui, en réponse,
provoquent une stimulation sympathique avec tachycardie et vasoconstriction,
donc maintien de la PA. En vieillissant, ce mécanisme réflexe
devient moins sensible. La survenue d'un alitement va aggraver en quelques
jours ce phénomène avec survenue d'une désadaptation
cardio-vasculaire, accompagnée de réduction des
résistances vasculaires périphériques. L'ensemble de ces
phénomènes participe à la genèse de l'hypotension
orthostatique.
b...Maladie
thromboembolique
L'immobilisation et la baisse de
l'activité musculaire des membres inférieurs, surtout chez un
patient ayant des varices, est à l'origine de la stase veineuse.
Des facteurs de risques identifiés ont permis de
déterminer la prise en charge préventive des
thrombophlébites, guidant les prescriptions d'anticoagulants.
· Cutanées : escarres
L'escarre est une lésion cutanée
d'origine ischémique secondaire à la compression des tissus mous
entre un plan dur et les saillies osseuses. Elle est responsable de douleurs,
d'infection et est à l'origine d'une aggravation de la perte
d'autonomie, d'un allongement de la durée de séjour et de la
mortalité. L'atteinte de la région sacro-coccygienne et des
talons est la plus fréquente ; les escarres ischiatiques sont plus
rares car elles surviennent au fauteuil.
De nombreux facteurs entrent en jeu : la
pression, la friction et le cisaillement des tissus sous-cutanés
(patient glissant dans le lit ou dans son fauteuil), macération
(incontinence urinaire), infection liée à une contamination d'une
escarre sacrée, par exemple par les selles (incontinence fécale),
trouble de l'oxygénation tissulaire (artériopathie, bas
débit, anémie...), troubles sensitifs, troubles de la
sensibilité ou cognitifs ou de la conscience (le patient ne
répond pas à l'inconfort créé par la pression).
Rôles propres du
vieillissement
Avec la dénutrition chronique, il
provoque un amincissement du derme et une redistribution du tissu graisseux de
la périphérie vers la paroi abdominale et les viscères,
les tissus jouent alors moins bien leur rôle d'amortisseur, et la
pression exercée sur les zones d'appui est plus importante. Il existe
une plus grande sensibilité aux conséquences microcirculatoires
liées à une hypovolémie (en cas de choc septique, par
exemple) par hyper-perméabilité capillaire, baisse de la pression
oncotique liée à une hypoalbuminémie et appauvrissement de
la matrice extracellulaire. L'amincissement de l'épiderme avec atrophie
des glandes sudoripares est à l'origine d'une baisse de
l'efficacité de la barrière cutanéo-muqueuse, source
d'infections. La diminution du seuil de nociception est susceptible de
réduire les mouvements protecteurs (chez la personne âgée,
on observe une réduction des mouvements spontanés protecteurs la
nuit par rapport au sujet jeune).
L'escarre peut apparaître en
quelques heures et s'étendre d'autant plus que le patient est en plus
mauvais état général, s'il existe une dénutrition,
un syndrome inflammatoire... Il peut être responsable d'un syndrome
inflammatoire aggravant la dénutrition. Il existe une classification qui
permet d'évaluer la gravité de l'escarre. L'extension sous-
cutanée est toujours plus importante que ne le laisse paraître la
plaie. En cas de fibrine ou de nécrose persistante, il est difficile
d'évaluer précisément la profondeur de la plaie.
Tableau I : Classification
européenne (EPUAP, 1989)
Stade 1 : érythème sans
effraction cutanée ne disparaissant pas après la levée de
pression; chez les individus ayant la peau plus foncée, modification de
couleur, oedème, induration.
Stade 2 : lésion cutanée
touchant l'épiderme, et (en partie) le derme ; abrasion ou
phlyctène.
Stade 3 : perte de substance impliquant
le tissu sous-cutané (ne dépasse pas le fascia des muscles).
Stade 4 : perte de substance atteignant
et dépassant le fascia, pouvant toucher les muscles, l'os, les
articulations, les tendons.
· Ostéo-articulaires
a... Perte
musculaire
L'amyotrophie secondaire à la
non-utilisation est particulièrement délétère chez
le sujet âgé en menace de perte d'autonomie. Elle est
également liée à l'hypercatabolisme secondaire à la
pathologie responsable de l'alitement.
b... Limitation des
amplitudes articulaires
Les patients âgés
immobilisés, et en particulier atteints d'un accident vasculaire
cérébral, sont à risque : l'absence de mobilisation d'un
segment de membre sur un autre peut provoquer une rétraction tendineuse
limitant l'amplitude de l'articulation. En quelques jours, des
rétractions tendineuses peuvent survenir, gênant la reprise de la
marche (ex. : rétraction des tendons achilléens à
l'origine d'un équin du pied) et aggravant la perte d'autonomie.
· Déminéralisation
osseuse
Chez le sujet âgé, qui a souvent
une carence en vitamine D, l'immobilisation entraîne une
déminéralisation osseuse augmentant le risque de fracture. Elle
peut aussi, particulièrement chez le sujet ayant une maladie de Paget,
être à l'origine d'une hypercalciurie avec hypercalcémie
secondaire à la majoration de la résorption osseuse.
· Digestives
a...
Constipation
La constipation est majorée par la mise
au repos des muscles abdominaux, la déshydratation, l'utilisation de
médicaments ralentissant le transit ou à l'origine d'une
hypokaliémie iatrogène et les difficultés pratiques que
peuvent rencontrer les patients pour déféquer (position
inadaptée sur le bassin, accès limité aux toilettes,
difficultés psychologiques liées au non-isolement du patient
pendant l'exonération...).
b... Anorexie et
dénutrition protéino-énergétique
L'anorexie est plurifactorielle. En dehors des
pathologies pouvant être à l'origine de l'alitement (par exemple,
infection avec syndrome inflammatoire), elle peut être liée
à un syndrome dépressif réactionnel, être
majorée par une constipation ou par une cause iatrogène
(médicament émétisant par exemple). Si elle n'est pas
prise en charge, la dénutrition
protéino-énergétique va s'installer et conduire à
une fonte musculaire, à la survenue d'infections nosocomiales
(dysfonction du système immunitaire), à la diminution de
l'albuminémie pouvant être à l'origine d'une
toxicité de médicaments utilisant ce transporteur (ex. : AVK),
à des carences vitaminiques...
· Urinaires surtout l'infection
urinaire
Elle est favorisée par la stase
vésicale liée au décubitus et par les sondages
vésicaux itératifs (pour ECBU, pour une rétention
aiguë d'urine). Elle est souvent parenchymateuse.
· Psychologiques
L'immobilisation et la dépendance chez
le sujet âgé ont des conséquences psychologiques
habituellement négatives : sentiment de mort proche, dépression
réactionnelle, troubles perceptifs voire syndrome confusionnel, d'autant
plus qu'il existerait des troubles cognitifs sous-jacents.
DEMARCHE
CLINIQUE
La démarche du clinicien va consister
à effectuer un examen rigoureux et à mettre en route des mesures
thérapeutiques immédiates afin d'assurer la survie du patient
avant d'envisager toutes les hypothèses diagnostics possibles. L'examen
clinique va comprendre l'anamnèse, l'examen général
et l'examen neurologique.
1- L'anamnèse
L'anamnèse doit être décrite
avec précision. Elle se fera dans l'entourage du patient : famille,
amis(es), témoins oculaires. En particulier, il est indispensable de
connaître l'âge et le lieu où a été
retrouvé le patient, le mode précis de survenue, le mode
d'installation (brutal ou progressif), la présence de signes ou
symptômes prémonitoires (céphalées, vertiges,...),
la présence de signes neurologiques déficitaires
d'accompagnement, l'activité du patient au moment de l'installation des
troubles (effort physique, manipulation de produits toxiques, décours
d'un traumatisme crânien), une notion de jeûne prolongé
surtout chez le sujet âgé.
Par ailleurs, l'on recherchera le maximum
d'information sur les antécédents et d'éventuels
traitements en cours : une prise de médicaments (insuline,
sédatifs, bêtabloquants, psychotropes,...), un contexte
infectieux, l'existence de tares éventuelles (éthylisme,
diabète, hypertension artérielle, épilepsie,
dépression,...) et une notion de chute ou de traumatisme
antérieur.
Examen général
Il est important de rechercher un syndrome
méningé, un syndrome infectieux, des lésions de
traumatisme (fracture de membres, fracture de bassin, volet thoracique,
traumatisme crânien, plaies cutanéo-musculaires avec ou non perte
de substance importante) et des lésions d'une affection viscérale
ou endocrinienne pouvant être à l'origine du coma.
Examen des fonctions
neuro-végétatives
a) Etude de la respiration
Elle consiste en la prise de paramètres
respiratoires suivant les plans d'examen physique tels que la fréquence
respiratoire, l'ampliation thoracique, la recherche de malformations
thoraciques. L'apparition d'une respiration pathologique est fréquente
au cours des comas. Elle est due à la souffrance lésionnelle ou
métabolique des structures centrales qui contrôlent la
respiration. Ces troubles respiratoires d'origine centrale, peuvent renseigner
sur le niveau de l'atteinte neurologique, mais le parallélisme
anatomoclinique n'est pas toujours respecté.
Ainsi, selon un ordre rostro caudal, on distingue :
· La respiration périodique de
Cheynes-Stokes (dans le coma urémique, l'insuffisance
circulatoire cérébrale) : alternance de phases progressives
d'hyperpnées et d'apnées. Elle traduit des lésions
bilatérales profondes de l'encéphale ou une souffrance du
diencéphale.
· l'hyperventilation neurogène
centrale est observée dans les atteintes du tegmentum
mésencéphalique inférieur et protubérantiel
supérieur. La respiration périodique (les rythmes sont
courts) va de paire avec une hypoventilation alvéolaire qui
témoigne d'un dysfonctionnement ponto bulbaire.
· la respiration apneustique
est entrecoupée de pauses lors de chaque inspiration ou expiration (dans
le coma diabétique) ; elle prend souvent le type à quatre
temps de Küssmaul : alternance inspiration - pause
en inspiration - expiration - pause en expiration. Elle s'observe dans les
lésions de la partie basse de la protubérance.
· la respiration ataxique
(anarchie complète de la ventilation) traduit la dépression des
centres bulbaires et doit faire craindre l'arrêt respiratoire.

Fig. 5 : Respiration et lésion du tronc
cérébral
b) Les autres signes
neurovégétatifs
Il s'agit essentiellement de troubles
cardiovasculaires (tachycardie, hypertension artérielle), hyperthermie
et hypersudation. Les paramètres des fonctions respiratoires
(l'amplitude, le rythme, le réflexe de toux, l'encombrement
respiratoire,...), des fonctions circulatoires (pression artérielle,
pouls, rythme cardiaque, collapsus, coloration des extrémités,
température,...) feront l'objet d'évaluation et de surveillance.
L'état d'hydratation sera également apprécié car un
déséquilibre hydro- électrolytique peut être,
à lui seul, la cause du coma.
L'hyperthermie au cours du coma peut être
le fait d'un dérèglement des centres thermorégulateurs ou
d'une déshydratation cellulaire et ne signifie pas forcément
l'existence d'une infection. L'hypothermie est aussi fréquente, en
particulier au cours du coma urémique et de certains comas toxiques.
Examen du crâne et de la
face
Le crâne et la face doivent faire l'objet d'un examen
minutieux :
· L'inspection et la palpation du crâne
à la recherche d'une déformation de la voûte liée
à un fragment embarré, d'une plaie du scalp, d'une plaie
crânio-cérébrale (effraction de la dure-mère).
· Un écoulement de LCR par le conduit auditif
externe (otoliquorrhée) ou par le nez (rhinorrhée
cérébro-spinale), témoigne respectivement d'une fistule
ostéo-durale en regard de l'étage moyen et de l'étage
antérieur de la base du crâne.
· La découverte d'un hématome péri
orbitaire bilatéral témoigne d'une fracture de la base du
crâne.
· La mise en évidence d'une fracture de l'orbite,
des paralysies oculomotrices, d'une cécité (section du nerf
optique) et de la sensibilité faciale.
· La fracture du rocher, expliquée par une
otorragie, une surdité et une paralysie faciale
périphérique.
· La fracture du massif facial, retrouvée par la
présence d'une disjonction crânio-faciale.
Examen neurologique
Il doit être complet, soigneux, exhaustif,
répété, détaillé et devra être
réalisé lorsque les fonctions vitales seront stabilisées
afin de déterminer la cause du coma et de définir son pronostic.
Cet examen comprend les phases suivantes :
ü La recherche d'un syndrome méningé et de
mouvements anormaux
ü L'étude des voies sensitivo- motrices
ü L'examen des yeux
ü L'examen des réflexes
ü L'examen de la peau
a) Recherche d'un syndrome méningé et de
mouvements anormaux
Les signes méningés regroupent :
· La raideur de la nuque est le signe
méningé le plus précoce et le plus constant. Elle se
recherche par la flexion passive de la tête sur le thorax. Le mouvement
est limité par la contracture très douloureuse des muscles
cervicaux postérieurs ; les mouvements latéraux sont moins
douloureux et possibles.
· Le signe de Kernig se recherche en pliant les
cuisses sur le bassin, jambes étendues. Une douleur s'oppose à
cette extension et oblige le patient à fléchir les jambes et les
cuisses. On peut aussi chercher cette contracture en faisant asseoir le patient
sur son lit ; on observe alors une flexion des jambes et des cuisses sur
le bassin.
· Le signe de Brudzinski qui apparaît lors
de tentatives d'antéflexion de la tête ; on observe alors une
flexion involontaire des membres inférieurs.
La présence d'une raideur méningée fait
évoquer une hémorragie méningée, une
méningite ou une méningo- encéphalite.
Les mouvements anormaux, quant à eux,
peuvent être :
· Focaux ou généraux survenant par
crises brèves (dans ce cas, il faut évoquer une
épilepsie)
· Permanents ou provoqués comme un
astérixis ou myoclonies diffuses (il faut évoquer une affection
métabolique) ou fibrillations musculaires (intoxication par des
organophosphorés)
· Mouvements stéréotypés de
roulement ou de battements, traduisant une lésion
cérébrale sous- corticale primitive.
b) Etude des voies sensitivo-motrices
Il faut rechercher une hémiplégie,
une hémiparésie ou tout autre déficit moteur ou sensitif.
En l'absence de coopération du malade, l'examen neurologique
traditionnel est limité. Il faut donc faire appel à des
stimulations nociceptives, ceci par friction du sternum, pression du lit
unguéal, pincement du mamelon, pression du nerf sus-orbitaire, manoeuvre
de Pierre- Marie et Foix (compression du nerf facial
sous les maxillaires inférieures. On recherchera une réaction
d'orientation, réaction mimique (déficit facial central ou
paralysie faciale).
Au niveau des membres, plusieurs types de
réponses peuvent être obtenus:
? Absence de réponse d'un côté en faveur
d'une hémiplégie
? Réponse appropriée dirigée vers la
stimulation en cas de coma léger
? Réponse inappropriée sans
finalité : souffrance des structures hémisphériques
profondes ou de la partie haute du tronc cérébral
? Réponse en décortication : flexion et
adduction des membres supérieurs- extension des membres
inférieurs. Elle indique une souffrance hémisphérique
étendue.
? Réponse en décérébration :
extension, adduction et rotation interne des membres supérieurs-
extension des membres inférieurs. Elle traduit une souffrance
sévère de la partie haute du tronc cérébral.
L'analyse des troubles sensitifs a pour but de
déterminer les modalités sensitives atteintes, de préciser
la topographie des troubles cliniques. Mais l'absence de coopération du
malade constitue un frein à sa bonne exécution. Seule la
sensibilité douloureuse peut être étudiée.
c) Examen des yeux
Il représente un temps capital de l'examen neurologique
et explore la plupart des réflexes du tronc cérébral
[16,8, 17].
· Le clignement
réflexe
Un clignement spontané traduit une
activité fonctionnelle résiduelle de la FRAA du tronc
cérébral ; tandis que la présence d'un clignement
à la menace traduit la persistance d'un certain degré
d'activation corticale. L'abolition unilatérale du réflexe
cornéen constitue un signe de localisation (atteinte de la voie
efférente du VII ou de la voie afférente du V). L'abolition
bilatérale de ce réflexe signe une atteinte
diencéphalo-mésencéphalique (nature lésionnelle,
toxique ou métabolique). Le réflexe naso-palpébral
(percussion de la glabelle ; voie afférente V) a une valeur
identique.
· La position du globe
oculaire
Normalement, les globes oculaires sont axiaux ou
légèrement divergents. Toute perte de
parallélisme dans le plan horizontal indique une paralysie oculomotrice
du nerf III (déviation en dehors) ou du nerf VI (déviation en
dedans). Dans le plan vertical, une perte du parallélisme réalise
une déviation oblique (Skew deviation) ; elle se voit dans les
lésions du thalamus, du tronc cérébral ou du cervelet.
· La déviation conjuguée des
yeux
Lorsqu'elle se fait dans le plan horizontal
ipsilatéral à la lésion c'est-à-dire du
côté opposé à la lésion (le patient regarde
son hémicorps sain), ceci indique une lésion
hémisphérique (cf fig. 7).
Une déviation des yeux
controlatérale à la lésion du côté de
l'hémiplégie traduit une lésion
protubérantielle.
· Mouvements spontanés des globes
oculaires
_______ Les mouvements d'errance
oculaire conjugués horizontaux et des mouvements réflexes
préservés témoignent d'une intégrité du
tronc cérébral et écartent toute arrière
pensée de non- organicité. Ces mouvements disparaissent dans le
coma profond.
_______ Nystagmus
retractorius : secousses provoquant une rétraction des globes
oculaires dans les orbites ; traduit une lésion
mésencéphalique périaqueducale.
_______ Bobbing oculaire :
déplacement des yeux vers le bas suivi, après une pause, d'une
réascension plus lente vers la position de départ. Il traduit une
lésion protubérantielle.
_______ Opsoclonies :
mouvements oculaires conjugués, rapides et anarchiques-dans tous les
sens- traduisent une lésion du tronc cérébral et/ou du
cervelet.

Fig. 6: Innervation sympathique et
parasympathique irienne

Fig. 7: Modifications oculomotrices
Source : Réanimation médicale, Masson,
1986, p 296
1 : Déviation conjuguée des yeux
(le patient « regarde» la lésion), interruption de
la voie supranucléaire de verticalité au dessus de la
protubérance.
2 : Déviation conjuguée des yeux
(le patient « se détourne » de la lésion),
interruption de la voie supranucléaire de la latéralité au
niveau de la protubérance.
3 : Intraversion conjuguée, interruption
des voies supranucléaires de verticalité.
4 : Adduction de l'oeil homolatérale,
paralysie de III (moteur oculaire commun)
5 : Adduction de l'oeil homolatérale,
paralysie de VI (moteur oculaire externe)
6 : Paralysie de l'adduction de l'oeil
homolatérale à la lésion, interruption de la voie
internucléaire.
· Mouvements oculaires
réflexes
Chez le sujet comateux, l'étude de
l'oculomotricité repose essentiellement sur les réflexes
oculo-céphaliques et le réflexe oculo-vestibulaire. Sur le plan
physiologique, les réflexes oculo- céphaliques se traduisent par
le phénomène de « yeux de poupée »,
les globes oculaires déviant de manière conjuguée dans le
sens opposé au mouvement passif. Leur absence témoigne d'une
souffrance sévère du tronc cérébral de nature
lésionnelle, métabolique ou toxique. Le réflexe
oculo-céphalique vertical s'abolit avant le réflexe
oculo-céphalique horizontal.
· L'occlusion des yeux
Chez le sujet comateux, elle est due à la
prépondérance du tonus des orbiculaires palpébraux sur
celui des releveurs de la paupière supérieure qui est
relâchée. Cependant, dans un coma très profond, l'occlusion
est incomplète par hypotonie globale mais ceci peut être le
témoin d'une lésion du nerf facial [18].
· Examen des pupilles (motricité
oculaire intrinsèque)
Le diamètre des pupilles résulte
d'un équilibre entre l'activité de deux systèmes
antagonistes : le système iridoconstricteur (contingent
parasympathique du nerf III) et le système iridodilatateur (contingent
du sympathique). Ainsi, les modifications pupillaires observées au cours
du coma peuvent être détaillées comme suit :
· Un myosis (pupilles rétrécies)
traduit une lésion de l'hypothalamus.
· Un myosis bilatéral avec conservation
du réflexe photomoteur (RPM) traduit une atteinte du système
sympathique iridodilatateur à des niveaux diverses.
· Un myosis unilatéral modéré et
RPM présent traduit une souffrance de la région
hypothalamique postérieure.
· Un myosis serré bilatéral
traduit des lésions protubérantielles étendues.
Devant un myosis aréactif, il faut toujours
évoquer un coma métabolique ou toxique.
· Pupilles intermédiaires et RPM absent :
lésion du toit du mésencéphale.
· Une mydriase (dilatation des pupilles) traduit
une lésion de la troisième paire crânienne ou du
mésencéphale. Le mésencéphale est la partie moyenne
de l'encéphale, au-dessus du pont (le pont étant la région
proéminente du tronc cérébral) comprise entre le
mésencéphale et le bulbe rachidien.
· une mydriase unilatérale et
aréactive traduit une atteinte du III, signe prémonitoire
de l'engagement temporal.
· Une mydriase des deux cotés
(bilatérale) traduit une intoxication par une substance appelée
anticholinergique.
· une mydriase bilatérale
aréactive, témoigne de lésions structurales du
tegmentum mésencéphalique, habituellement
irréversibles.
· Une abolition du réflexe photomoteur
traduit une lésion du tegmentum mésencéphalique.
· Les deux pupilles petites, de même
diamètre et réagissant, traduisent un coma dû à une
intoxication ou à un trouble du métabolisme (trouble important de
la glycémie).
· Une inégalité des pupilles
traduit la survenue d'un processus très localisé (par exemple un
hématome situé en dessous de la dure-mère), la mydriase
(pupille dilatée) correspondant au côté lésionnel.
d) Examen des réflexes
Cet examen consiste en :
? La recherche d'une asymétrie des réflexes
ostéotendineux et cutanéomuqueux
? La recherche d'un signe de Babinski unilatéral ou
signe de Rossolimo ayant une valeur localisatrice sur la situation de la
lésion : atteinte pyramidale
? L'étude des réflexes du tronc
cérébral.
L'examen des autres réflexes du tronc
cérébral perd de plus en plus de son intérêt
à l'heure actuelle. En effet, la recherche des réponses oculo-
céphaliques et oculo- vestibulaire nécessite tout d'abord d'avoir
éliminé tout contexte traumatique, notamment les traumatismes du
rachis cervical. De plus, ces tests sont faiblement reproductibles et les
indications qu'ils donnent seront le plus souvent obtenues par les examens
d'imagerie médicale. Les réflexes du tronc
cérébral, sont tous présents en cas de souffrance
cortico-sous-corticale, ils disparaissent de façon progressive
étagée. Le tableau II ci-dessous présente les
réflexes du tronc cérébral.
Tableau I : Les réflexes du
tronc cérébral [17]
Huit réflexes physiologiques du tronc
cérébral :
1. Réflexe cilio-spinal :
dilatation pupillaire après stimulation
sus-claviculaire
2. Réflexe fronto-orbiculaire
homolatéral : La percussion glabellaire (Point de
l'os frontal situé entre les arcades sourcilières) va entrainer
une contraction bilatérale des muscles orbiculaires.
3. Réflexe oculo-céphalique
vertical : Déviation conjuguée verticale des
yeux du côté opposé aux mouvements lors de
flexion/extension brusques de la tête, en l'absence de lésion du
rachis cervical (yeux de poupée).
4. Réflexe photomoteur :
Contraction de la pupille lors d'une stimulation lumineuse.
5. Réflexe
cornéen : fermeture de la paupière par
stimulation cornéenne (arc réflexe V, VII et III)
6. Réflexe
massétérin : contraction du masséter
par percussion mentonnière.
7. Réflexe oculo-céphalique
horizontal : Déviation conjuguée horizontale
des yeux du côté opposé lors de brusques rotations de la
tête d'un côté puis de l'autre, en l'absence de
lésion du rachis cervical (yeux de poupée).
8. Réflexe
oculo-cardiaque : Ralentissement de la fréquence
cardiaque lors de la pression sur les globes oculaires, en l'absence de
cataracte...
Deux réflexes pathologiques du tronc
cérébral :
1. Réflexe palmo-
mentonnier : contraction de la houppe du menton par la
stimulation de l'éminence thénar homolatérale.
2. Réflexe
cornéo-mandibulaire : mouvement de diduction de la
mandibule après stimulation de la cornée.
|
Le réflexe cornéen, facile à
tester, a deux objectifs principaux :
· La mise en évidence d'une atteinte
spécifique du tronc cérébral, alors que d'autres signes de
réactivité sont présents ;
· Sa disparition est indispensable avant d'envisager
établir le diagnostic de mort cérébral.
e) Examen de la peau
La recherche d'éléments
traumatiques et infectieux doit être systématique, même dans
un contexte non forcément évocateur. Ceci implique en particulier
un examen clinique précis de l'ensemble du corps du patient à la
recherche d'érosions cutanées, hématômes, signes
divers de traumatisme ou d'infection. L'examen de la peau montre quelquefois la
présence de plaques de type urticaire.
Une coloration rouge de la peau ressemblant à de la
scarlatine peut être le témoin d'une éventuelle
intoxication par les barbituriques.
La présence de purpura (écoulement
anormal de sang au niveau de la peau ou des muqueuses : celles-ci sont
parsemées de petites taches rouge vif ou bleuâtres) peut
révéler une méningite cérébro-spinale. Une
éruption quelconque (comme une lésion herpétique autour
des lèvres) peut également mettre sur la voie.
Classification du coma [27,5]
Plusieurs modèles de classification du coma
ont été proposés, permettant de situer la profondeur du
coma dans un cadre ou une échelle et de suivre son évolution.
a- La classification en
stades
Selon la gravité de l'altération de
la conscience, on distingue plusieurs stades de coma. Il est possible d'entrer
dans le coma à n'importe lequel de ces stades.
Le stade I (coma vigil ou obnubilation)
· réactions d'éveil du patient aux
stimulations douloureuses (mouvements, ouverture des yeux, grognements)
· tonus normal
· réflexivité conservée
· absence de désordres végétatifs
Le stade II (coma)
· le patient n'a plus de réactions d'éveil
· hypotonie ou hypertonie
· réactions motrices plus ou moins adaptées
avec une flexion des quatre membres (par exemple, il retire sa main si on le
pince)
· abolition du réflexe de clignement
· réflexe cornéen faible ; photomoteur
conservé
· réflexe de toux conservé
· troubles respiratoires
le Stade II est superficiel si le malade est capable de localiser
et de chasser la source de stimulus douloureux avec la main. Dans le cas
contraire, c'est le Stade II profond
|
Le stade III (ou coma carus ou coma aréactif)
· abolition totale des réflexes
· réactions motrices
stéréotypées ou nulles
· abolition du réflexe cornéen, photomoteur
diminué
· abolition du réflexe de clignement
· troubles végétatifs
Le stade IV (ou coma
dépassé de Mollaret et Goulon, appelé
également mort cérébrale et plus récemment mort
encéphalique) : Il s'agit d'un coma au cours duquel le patient
présente une absence totale de la vie de relation, c'est-à-dire
de la conscience, de la possibilité de se mouvoir, des réponses
sensitives aux stimulations extérieures. D'autre part, ses
réflexes sont abolis. Au cours de la mort cérébrale, on
constate l'absence totale des mouvements de l'appareil respiratoire
nécessitant de ce fait une prise en charge par assistance respiratoire
extérieure. Les pupilles sont dilatées des deux cotés,
parfois complètement. Le réflexe pupillaire est également
absent et il n'existe aucune réaction à des stimulations
douloureuses extérieures. L'utilisation de perfusion contenant des
médicaments vasopresseurs (permettant de maintenir une certaine pression
et tension des vaisseaux) est nécessaire pour assurer la survie du
patient. Ce type de coma est quelquefois transitoire mais peut persister
pendant une très longue période (mois, année). Il fait
souvent suite à un traumatisme crânien.
|
b- La classification par
électro-encéphalogramme (EEG)
Des anomalies diffuses de l'EEG sont constantes au
cours du coma sous la forme d'une perturbation puis d'une disparition de la
réactivité et d'un ralentissement du rythme alpha qui est
finalement remplacé par des rythmes delta. Il est classique de
définir du point de vue EEG, quatre stades du coma :
Stade I
Alpha est ralenti, diminué d'amplitude,
surchargé de thêta et de bouffées de delta
monomorphe ; réactivité souvent pus marquée que
normalement.
Stade II
Disparition de l'alpha remplacé par du delta,
persistance d'une certaine réactivité aux stimulations fortes.
Stade III
Le tracé est envahi par du Delta ; il n'y a plus
aucune réactivité.
Stade IV
Silence EEG complet. Il faut savoir que si un tracé
plat est une condition nécessaire au diagnostic de mort
cérébrale, ce n'est pas une condition suffisante car il n'exclut
pas la possibilité d'une récupération dans certaines
conditions étiologiques (intoxication, hypothermie profonde).
c- La classification selon l'échelle de
Glasgow ou Glasgow Coma Scale (GCS) [23,28,29,30]
Initialement décrit par Teasdale et
Jennett, le Score de coma de Glasgow (GCS) mesure l'altération de la
conscience sur trois éléments :
· L'éveil comportemental décrit par
l'ouverture des yeux (E)
· La communication par le langage décrite par la
réponse verbale (V)
· L'importance de l'altération de la
motricité (M)
Le score final est obtenu en additionnant les meilleurs
résultats des différents critères d'évaluation
suivant les modalités indiquées par le Tableau III.
La cotation finale est exprimée sur un
total de 15 points avec un score optimal de 15 et un score minimal de 3. On
définit alors les états suivants :
? Une confusion mentale pour un score compris entre 13 et
11
? Obnubilation, stupeur pour un score compris entre 10 et 9
? Un coma pour un score compris entre 8 et 5
? Un coma grave, souffrance axiale pour un score entre 3 et
5.
Tableau III : Score de GLASGOW
Ouverture des yeux= E
|
Spontanée
|
4
|
Au bruit
|
3
|
A la douleur
|
2
|
Absence
|
1
|
Réponse verbale=V
|
Claire, orientée
|
5
|
Confuse
|
4
|
Mots inappropriés
|
3
|
Sons incompréhensibles
|
2
|
Absence
|
1
|
Réponse motrice
(meilleure réponse) =M
|
Sur ordre
|
6
|
Orientée
|
5
|
Evitement
|
4
|
Décortication (flexion et adduction des membres
supérieurs- extension des membres inférieurs)
|
3
|
Décérébration (extension, adduction et
rotation interne des membres supérieurs- extension des membres
inférieurs)
|
2
|
Absence
|
1
|
Le Score de Glasgow intéresse
l'évaluation de l'état de conscience et non l'état
neurologique dans son ensemble. Il est important tout d'abord d'éliminer
un déficit neurosensoriel ou une altération
périphérique de la commande : surdité,
cécité, tétraplégie en particulier. De la
même façon, pour évaluer la réponse verbale, il faut
que le sujet ait été capable, au préalable, de s'exprimer
verbalement, dans un langage compréhensible par l'examinateur. Ceci
élimine une évaluation correcte d'un patient ne parlant aucune
langue commune avec l'examinateur. Lorsqu'il existe une asymétrie de la
réponse motrice, on choisit toujours la meilleure réponse motrice
pour la cotation du score de profondeur du
coma.
Le Score de coma de LIEGE associe, quant à
lui, le GCS à l'évaluation des réflexes du tronc
cérébral. Les scores additionnés possibles vont de 3
à 20. Au cours du coma, la disparition progressive des réflexes
du tronc cérébral se fait dans l'ordre
d'énumération ci- dessous (Tableau IV).
Tableau IV : Score de
Liège
REFLEXES DU TRONC CEREBRAL
|
EVALUATION
|
COTATION
|
FRONTO- ORBICULAIRE
La percussion glabellaire (Point de l'os frontal situé
entre les arcades sourcilières) va entrainer une contraction
bilatérale des muscles orbiculaires
|
5
|
OCULO- CEPHALIQUE VERTICAL
Déviation conjuguée verticale des yeux du
côté opposé aux mouvements lors de flexion/extension
brusques de la tête, en l'absence de lésion du rachis cervical
(yeux de poupée)
|
4
|
PHOTOMOTEUR
Contraction de la pupille lors d'une stimulation lumineuse
|
3
|
OCULO- CEPHALIQUE HORIZONTAL
Déviation conjuguée horizontale des yeux du
côté opposé lors de brusques rotations de la tête
d'un côté puis de l'autre, en l'absence de lésion du rachis
cervical (yeux de poupée)
|
2
|
OCULO- CARDIAQUE
Ralentissement de la fréquence cardiaque lors de la
pression sur les globes oculaires, en l'absence de cataracte.
|
1
|
d- La classification selon AVPU (Alert, Verbal,
Pain, Unresponsive)
L'échelle AVPU est une échelle peu
connue. Elle est très utilisée dans les pays anglo-saxons, tant
par les médecins que par les paramédicaux. Cette échelle
est très facilement mémorisable, reproductible, fiable et rapide
à mettre en oeuvre. Le tableau V ci-dessous indique l'échelle
AVPU.
Tableau V : Echelle AVPU
I (A)LERT
|
Le patient est conscient
|
II (V) erbal
|
Le patient répond aux stimuli verbaux (ordres
simples)
|
III (P) ain
|
Le patient répond aux stimuli nociceptifs
|
IV (U) nresponsive
|
Le patient ne répond à aucun stimulus
|
e- La classification de
Jouvet
Elle fait appel à quatre rubriques, la
perceptivité P, la réactivité non
spécifique R, la réactivité motrice
à la douleur D, et la réactivité
végétative V.
La perceptivité P,
explore l'éveil cortical avec quatre critères qui
déterminent cinq degrés :
Tableau VI a : Perceptivité
P
|
Ordre écrit
|
Orientation
|
Ordre oral
|
Clignement à la menace
|
1
|
+
|
+
|
+
|
+
|
2
|
_
|
+
|
+
|
+
|
3
|
_
|
_
|
+
|
+
|
4
|
_
|
_
|
_
|
+
|
5
|
_
|
_
|
_
|
_
|
R et P
explorent l'éveil comportemental sous-cortical, R
(réactivité non spécifique) : le stimulus est l'appel
du malade par son nom, les réponses, la réaction d'éveil
(ouverture des yeux) et la réaction d'orientation du regard.
Tableau VI b :
Réactivité
R
|
Réaction d'éveil
|
Orientation du regard
|
1
|
+
|
+
|
2
|
_
|
+
|
3
|
_
|
_
|
D (réactivité
motrice à la douleur) jugée sur la mimique, la réaction
d'éveil, l'existence d'un retrait.
Tableau VI c : Réactivité
à la douleur
D
|
Mimique
|
Réaction d'éveil
|
Retrait
|
1
|
+
|
+
|
+
|
2
|
_
|
+
|
+
|
3
|
_
|
_
|
+
|
4
|
_
|
_
|
_
|
V (réactivité
végétative) explore la partie inférieure du tronc
cérébral sur les modifications respiratoires, vasomotrices,
cardiaques, pupillaires, en réponse à une stimulation
douloureuse.
Tableau VI d : Réactivité
végétative
V
|
Respiration
|
Vasomotricité
|
Fréquence cardiaque
|
Réactivité pupillaire
|
1
|
+
|
+
|
+
|
+
|
2
|
_
|
_
|
_
|
_
|
Un état de vigilance normal correspond
à P1, R1, D1, V1 et une abolition totale de la
perceptivité et de la réactivité à P5, R3,
D4, V2.
Parmi tous ces scores, seule l'échelle de
Glasgow est la plus utilisée, les autres scores découlant d'elle.
Cependant, aucun score ne fait l'unanimité. Les items sont d'autant plus
liés que le coma est profond. L'appréciation est
différente d'un examinateur à l'autre. La comparaison doit porter
sur chaque item et non sur le total du score.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
DU COMA
Le coma ne doit pas être confondu avec les
affections suivantes, toutefois relativement éloignées du coma
(liste non exhaustive) :
1- Aréactivité
psychogène
C'est une simulation, un coma hystérique,
une mélancolie stuporeuse ; le malade ne parle pas, ne bouge pas et
garde les yeux fermés. Ce diagnostic, à considérer avec
prudence, s'oriente sur le terrain et les circonstances de survenue. Cependant,
on retient qu'un comportement hystériforme peut préluder à
l'installation d'un coma véritable (encéphalopathies toxiques ou
métaboliques) et surtout se manifester en surcharge d'une affection
organique cérébrale ou autre d'où la
nécessité d'une surveillance attentive. Les mouvements
pendulaires des yeux, qui ne peuvent être réalisés
volontairement, excluent ce diagnostic.
Hypersomnie dans le syndrome de PICKWICK ou
narcolepsie
Une hypersomnie est un trouble
sélectif du sommeil observé dans certaines atteintes
hypothalamo-diencéphaliques. Cet état est à rapprocher de
la stupeur (ou stupor) correspondant à une réduction de
l'activité physique et psychique du patient qui ne répond plus
qu'aux excitations très intenses et répétées
provenant de l'extérieur (ouverture plus ou moins importante des fentes
palpébrales). Elle s'accompagne de bâillements,
d'étirement, de soupirs. Toutefois la réponse est
incompréhensible par l'entourage. L'hypersomnie ne doit pas être
confondue avec la léthargie au cours de laquelle le patient peut,
à la demande, être soustrait momentanément.
Aphasie de Broca
Il s'agit d'une aphasie globale. Le malade ne
parle pas, n'obéit pas aux ordres ; il bouge et a les yeux
ouverts.
Mutisme akinétique
Il correspond à un état de
négligence motrice et sensitive, d'inattention, sans déficit
moteur (inertie totale, l'absence de paroles et des mouvements sauf ceux des
yeux). Les réflexes et tonus sont normaux. Tout cela, contraste avec un
comportement de veille et des mouvements oculaires plus ou moins
orientés et le clignotement à la menace [8].
Cette affection est secondaire à une lésion des deux lobes
cérébraux (plus précisément les lobes frontaux),
à une tumeur du troisième ventricule ou une accumulation
excessive de liquide céphalo-rachidien (LCR) à l'intérieur
des cavités du cerveau, suite à une mauvaise circulation ou une
absorption déficiente du LCR (hydrocéphalie).
Syndrome de déafférentation motrice ou
« locked-in syndrom »
Ce syndrome est lié à un infarctus
protubérantiel bilatéral entraînant une lésion des
faisceaux pyramidaux et géniculés, laissant intact, au-dessus la
réticule diencéphalique. Le tableau est celui d'une
quadriplégie avec diplégie faciale, paralysie
labio-glosso-laryngo-pharyngée et de la latéralité du
regard [19]. La vigilance et la conscience sont normales par
intégrité des hémisphères cérébraux
et de la partie rostrale méso- diencéphalique. Il est possible
de communiquer avec le patient en établissant un code avec des
mouvements de verticalité des yeux [16, 8].
Syncope
Elle correspond à un arrêt
cardiaque.
Catatonie
Les yeux sont ouverts et le regard est fixe.
Perte de connaissance
brève
On citera les lipothymies, les absences
épileptiques.
ASPECTS ETIOLOGIQUES DU
COMA
1- Coma d'origine neurologique
Dans le coma d'origine neurologique, on distingue
deux types de lésions :
· les lésions sus-tentorielles,
dans ce cas, le coma résulte d'un retentissement secondaire sur la
partie haute du tronc cérébral.
· les lésions sous-tentorielles
entraînent un coma, soit par envahissement ou destruction de la formation
réticulaire mésencéphalique, soit par compression de
celle-ci du fait d'une lésion intrinsèque [20].
A ces deux types de coma d'origine neurologique,
on distingue aussi des comas dus à des lésions
neurologiques diffuses qui associent des perturbations
hémisphériques profondes, étendues et une atteinte de la
formation réticulée.
Les accidents vasculaires
cérébraux
a- Les hémorragies
· Hémorragie
méningée
Le coma est accompagné d'un syndrome
méningé avec des signes en foyer.
Elles peuvent être due d'une part à la rupture
d'une malformation vasculaire à savoir les anévrismes
artériels, les anévrismes artério-veineux, ou angiomes et
d'autre part à une hypertension artérielle avec
artériopathie diffuse.
· Hématôme intra-cérébral
spontané
Le coma est d'installation brutale, mais peut
être quelquefois précédé de céphalées
et/ou de vomissements.
b- L'encéphalopathie hypertensive
Le tableau est celui d'un oedème
cérébral aigu marqué par des céphalées, des
nausées, des vomissements puis un état comateux avec des
convulsions. Cette encéphalopathie s'intègre habituellement dans
le cadre d'une maladie générale connue : insuffisance
rénale chronique, glomérulonéphrite aiguë ; elle peut
aussi compliquer une grossesse pathologique (toxémie gravidique) se
traduisant par une crise d'éclampsie.
c- L'infarctus cérébral
Il s'agit des obstructions par thrombose et des obstructions
par embolie.
· les obstructions par thrombose sont de loin, les plus
fréquentes des accidents vasculaires. Leur diagnostic repose sur la
notion de causes prédisposantes (HTA, athérome, diabète,
hypercholestérolémie, hyperlipidémie, tabagisme), sur
l'installation progressive ``par à coups'', et sur la
précession d'attaque d'ischémie transitoire retrouvées
à l'interrogatoire.
· Les obstructions par embolie ont un mode d'installation
d'une brutalité extrême (quelques secondes). La perte de
conscience et le déficit fonctionnel ont une durée brève,
souvent inférieur à vingt-quatre heures, voire à une
heure. Ces obstructions se voient dans un contexte de cardiopathie rhumatismale
(IM, RM), cardiopathie ischémique (IDM), d'endocardite infectieuse.
d- Les causes rares de coma vasculaire
· Inflammatoire : LEAD, périarthrite
noueuse, PAR, sclérodermie, maladie de Takayasu, angéite
allergique, artérites infectieuses.
· Embolies rares : tumeur de l'oreillette
(myxome), embolie gazeuse.
· Hématologiques :
hémoglobinopathie (drépanocytose), coagulopathie de consommation,
dysprotéinémie (maladie de Waldenstrom), syndromes
myéloprolifératifs (polyglobulie, leucose...).
Les comas traumatiques
Ils surviennent à la suite d'un
traumatisme crânio-encéphalique (TCE) modéré ou
sévère et font partie des complications précoces :
· Hématome épidural : la
collection de sang siège entre l'os et la dure mère. Il
entraîne une compression aiguë du cerveau. Cliniquement, il s'agit
d'un coma qui s'installe progressivement avec une notion d'intervalle libre
entre la perte de connaissance immédiate post traumatique et le coma. Il
s'y associe des signes neurologiques focalisés.
· Hématome sous-dural aigu : c'est
une collection de sang située entre la dure -mère et
l'arachnoïde. Cliniquement un coma persistant sans intervalle libre
à partir de l'impact sur le crâne, s'associe quelquefois à
des signes neurologiques focalisés.
· Hématome intra-parenchymateux
post-traumatique : il s'agit de collection de sang dans le parenchyme
cérébral. Cliniquement, il existe parfois un intervalle libre
prolongé, ou un coma persistant après le TCE. D'autres
symptômes dépendent de la localisation de l'hématome et du
niveau de conscience du malade.
· Hémorragie sub-arachnoïdienne ou
intra-ventriculaire.
Abcès et empyème
cérébraux
Classiquement, s'associent : un syndrome
infectieux (fièvre, amaigrissement, hyperleucocytose), un syndrome
d'hypertension intracrânienne avec stase papillaire au fond d'oeil, et
des signes de localisation.
Les tumeurs
cérébrales
La pathologie tumorale entraîne une
symptomatologie, et le coma traduit souvent une évolution importante ou
la survenue d'une hémorragie intra-crânienne, alors responsable
d'une hypertension intra-crânienne suraiguë.
Le coma n'est en fait que très exceptionnellement
révélateur d'une tumeur.
Coma d'origine métabolique
Ce coma est lié à une
altération diffuse du métabolisme neuronal en rapport avec un
trouble nutritionnel, circulatoire, électrolytique, une intoxication ou
à l'action d'une substance interférant dans le métabolisme
des transmetteurs.
Anoxie
cérébrale
Par arrêt cardiaque, choc
cardiogénique, infectieux ou hémorragique. Dans
l'encéphalopathie respiratoire, les troubles de la vigilance s'associent
à des mouvements anormaux (astérixis, myoclonies). Les autres
causes peuvent être asphyxie, fausse route alimentaire, embolie
pulmonaire, troubles du rythme cardiaque.
Coma diabétique
..5.a) Hypoglycémie
Les signes cliniques pouvant être
retrouvés sont en rapport avec une grande stimulation sympathique :
des troubles de la conscience parfois des crises convulsives, une tachycardie,
une HTA, des sueurs profuses, une peau froide et pâle, une
vasoconstriction périphérique cutanée, une mydriase
bilatérale.
Le plus souvent il s'agit d'un diabétique
insulinodépendant ayant reçu trop d'insuline, pas assez de sucre
ou en jeûne. Chez le non diabétique l'hypoglycémie est
liée à une consommation excessive d'alcool ou par les tumeurs
langheransiennes.
..5.b) Coma acido- cétosique
Ce type de coma peut être rencontré
chez le diabétique insulino ou non insulinodépendant. Chez le
diabétique à jeûne en préopératoire, ainsi
que lors de traitement aux glucocorticoïdes à forte dose. Les
signes retrouvés sont: la déshydratation (langue
sèche, rôtie, pli cutané, anurie, hypotension,
tachycardie), des vomissements, des douleurs abdominales, une
diurèse osmotique importante puis une anurie, un coma,
des troubles de la volémie qui aggrave l'acidose, une
dyspnée de Küssmaul, une odeur de l'haleine
(pomme reinette), l'hypothermie parfois, et une hypotension
artérielle, voire collapsus.
..5.c) Coma hyperosmolaire
Peut faire suite à un coma
diabétique, une encéphalite, une méningite et à
l'utilisation de glucocorticoïdes à fortes doses chez un
diabétique. Les signes cliniques sont : une glycémie
très élevée (> 35 mmol/l), une polyurie importante, une
déshydratation intracellulaire, une insuffisance rénale, une
hypernatrémie (> 160 mmol /l), une osmolarité > 350,
une absence de cétose et d'acidose.
..5.d) Acidose lactique
Chez le diabétique traité aux
biguanides associé à une situation de stress laissée
à jeun ou après injection de produit de contraste radio
hyper-osmolaire. Les signes retrouvés sont un coma, une acidose,
une tachypnée, une lactatémie > 5mmol/l.
Coma hépatique
On parle d'encéphalopathie
hépatique pour désigner l'ensemble des troubles neuropsychiques
directement déterminés par une lésion hépatique
aigue ou chronique.
Le coma est dû soit à une
hépatite aiguë virale, ou médicamenteuse, à des
champignons, à une cirrhose éthylique entraînant une
insuffisance hépatique avec un coma évoluant en trois
phases :
· Astérixis : tremblement des
extrémités
· Confusion mentale, agitation
· Coma
Les signes pouvant être
retrouvés sont : une mydriase, une
bradycardie, un mouvement de
décérébration, une hypertension
intracrânienne, une épilepsie, l'haleine d'oeuf
pourri, un ictère, un trouble de la coagulation
(TP < 50 % non corrigé par le traitement), une ascite, un
syndrome hépato-rénal (insuffisance rénale) et
une hypovolémie.
Coma urémique
Coma de l'insuffisance rénale
fonctionnelle, organique, et post rénale (obstruction des voies
urinaires), c'est un coma d'apparition progressive avec une prise de poids. Les
signes retrouvés sont un trouble de la conscience, une surcharge
hydrosodée, une hyperventilation (acidose métabolique), une
oligo-anurie, une hypertension artérielle, les signes
cardiaques à type d'oedème aiguë du poumon par
surcharge hydrosodée, et de troubles du rythme par
hyperkaliémie.
Coma d'origine hormonal
.a- Coma de
l'hypothyroïdie (myxoedémateux)
Le plus souvent, c'est la complication des
thyroïdectomies sans traitement substitutif. Les signes retrouvés
sont : un coma myxoedémateux calme, une
hypothermie, une bradycardie.
.b- Coma de
l'hyperthyroïdie
Elle se manifeste par une crise thyrotoxique qui
se caractérise par la tachycardie, des tremblements,
une HTA, une exophtalmie.
.c- Coma de
l'insuffisance surrénalienne aiguë
C'est la maladie d'Addison, elle peut survenir
après l'arrêt brutal d'une corticothérapie au long cours.
On retrouve les signes de déshydratation sévère,
un collapsus, un trouble de la conscience et à la biologie, une
hypoglycémie, une hyponatrémie et
hypernatriurie.
.d- Coma
hypopituitarien
Ce coma trouve son expression la plus pure chez la
femme enceinte atteinte d'une nécrose hypophysaire du post-partum.
Cependant, il peut être également l'expression d'une tumeur
hypophysaire.
Coma d'origine toxique
L'hypothèse d'une intoxication est
évoquée devant un coma de cause inexpliquée, et les
circonstances de découverte. La recherche de toxiques dans les urines et
le sang s'impose.
· Dans les cas d'une overdose chez les toxicomanes, l'on
peut être orienté vers le coma par un myosis serré, la
dépression respiratoire, les traces d'injections intraveineuses
multiples ; et l'administration intraveineuse de Chlorhydrate de naloxone,
antidote des opiacés, permet de confirmer le diagnostic.
· Les causes iatrogènes : les barbituriques
responsables d'un coma calme profond et hypotonique avec dépression
respiratoire ; les antidépresseurs tricycliques, souvent
associés aux benzodiazépines, entraînent un coma avec
convulsions, mydriase, avec risque de trouble du rythme.
· Les causes exogènes : intoxication
oxycarbonée, alcoolique, aux produits organophosphorés.
Coma d'origine infectieux
Les
encéphalites
L'hypothèse d'encéphalite
herpétique, ou à HIV sera évoquée devant un coma
fébrile d'aggravation rapide associé à des signes
cliniques (signes méningés, mouvements involontaires, myoclonies,
asymétrie des réflexes ostéotendineux, un nystagmus, une
paralysie faciale, voire une hémiparésie) et des signes
électriques de souffrance temporale. Une tomodensitométrie et les
examens virologiques du sang et du LCR seront nécessaires.
Les
encéphalopathies des états septiques
Compliquant habituellement l'évolution
d'un foyer septique profond non ou mal drainé, le coma est
d'installation très progressive, précédé d'une
phase de confusion mentale puis d'obnubilation. Rarement profond, il
s'accompagne d'une hypertonie de type extra-pyramidale. Il ne requiert aucun
traitement spécifique et guérit très rapidement dès
drainage du foyer infectieux.
Le paludisme grave
La forme neurologique, avec coma est due au
Plasmodium falciparum. Elle s'accompagne assez souvent de crises
convulsives, de signes méningés et d'une hypotonie
entrecoupée de phase d'hypertonie. Des signes neurologiques focaux sont
rarement observés. Une diarrhée accompagnatrice est
fréquente.
Dans certains cas survient une
défaillance, et parfois un oedème pulmonaire.
Le frottis sanguin, une goutte épaisse, et
des tests de diagnostic rapide permettent de faire le diagnostic.
Coma épileptique
Les troubles de la conscience post- critiques
n'excèdent pas 20 à 30 minutes. Au-delà, il faut envisager
une complication traumatique, vasculaire, tumorale, infectieuse, toxique,
iatrogène ou métabolique. L' « état de mal
épileptique » se définit comme étant un
« état caractérisé par une crise
d'épilepsie qui persiste suffisamment longtemps ou qui se
répète à des intervalles suffisamment brefs pour
créer une condition fixe et durable »
Devant un coma, en l'absence de notion de crise
tonicoclonique, on recherchera systématiquement une perte d'urine, une
morsure de langue, une respiration stéatoreuse. En l'absence de
phénomènes convulsifs, l'hypothèse d'un état de mal
épileptique non convulsif justifie la réalisation d'un EEG qui
montrera une activité paroxystique infraclinique.
EXAMENS
COMPLEMENTAIRES
Leur stratégie s'oriente en fonction des
présomptions cliniques et des implications thérapeutiques.
1- Les examens
systématiques
· L'électrocardiogramme.
· L'ionogramme sanguine
· L'urée sanguine et la
créatininémie.
· La crase sanguine : le taux de prothrombine, le temps
de céphaline activée.
· La numération formule sanguine
· La radiographie du thorax.
· Le dosage de la glycémie
· Le dosage des gaz du sang artériel.
Les examens selon l'orientation
..5.a.a- Le Scanner
cérébral
De nos jours, la tomodensitométrie
cérébrale est l'un des examens complémentaires de
prédilection devant un coma. Si cette attitude est le
plus souvent justifiée, la recherche et l'attente d'une TDM ne doit pas
faire retarder la prise en charge des fonctions vitales. La TDM
cérébrale est toujours réalisée d'abord sans
injection de produit de contraste. Cet examen permet de réaliser un
diagnostic lésionnel en mettant en évidence :
· La plupart des lésions traumatiques, en
particulier les hématômes intra- crâniens pouvant justifier
d'une intervention neurochirurgicale en urgence
· Des signes indirects évocateurs d'oedème
cérébral : taille anormalement petite (en fonction de
l'âge) des ventricules, disparition des sillons corticaux, disparition
des citernes de la base du crâne ; et de façon plus
aléatoire, diminution du contraste entre substance grise et substance
blanche
· Un effet de masse avec déplacement des
structures médianes, témoignant d'une lésion focale
· L'existence d'une hémorragie
méningée
· Une hypodensité focale évocatrice
d'ischémie cérébrale (celle-ci ne s'observe que plus
de quarante-huit heures après l'accident initial) ou, au contraire d'une
hémorragie spontanée intracrânienne
· La TDM peut aussi révéler des
lésions anciennes qui, parfois, expliquent les signes focaux et
d'autres anomalies de l'examen neurologique en dehors de l'altération de
l'état de conscience
· Enfin, d'autres diagnostics plus rares peuvent
être parfois évoqués sur la TDM cérébrale
sans injection (présence de lésions calcifiées par
exemple).
La réalisation d'un scanner
cérébral avec injection du produit de contraste ne doit se faire
qu'après un premier examen sans injection du produit de contraste et
après élimination des contre- indications à cette
injection : contexte traumatique, lésion spontanée
hémorragique, hypertension intracrânienne menaçante,
insuffisance rénale, allergie connue pour l'un des produits de
contraste. Cette injection du produit de contraste pourra révéler
ou préciser un certain nombre de lésions non spontanément
visibles, en particulier les lésions tumorales ou infectieuses.
..5.a.b- L'examen de la goutte
épaisse
Il est réalisé devant tout coma
fébrile, en période et en zone d'endémicité, et en
cas de séjour en pays d'endémie paludique.
..5.a.c- L'échographie
cardiaque
Elle est nécessaire en cas de suspicion
d'une endocardite infectieuse.
..5.a.d- Les
hémocultures
Sont systématiques devant tout coma
fébrile.
..5.a.e- La ponction lombaire
La ponction lombaire est réalisée
en cas de suspicion d'infection méningée ou d'hémorragie
méningée si le scanner est normal.
Elle est indiquée en extrême urgence
devant un contexte infectieux et doit être précédé
d'une TDM s'il existe des signes focaux. En absence de scanner rapidement
disponible, devant un coma fébrile avec signes de localisation ou
d'hypertension intracrânienne la PL doit être
réalisée sans délai [9].
..5.a.f- L'échographie
abdomino-pelvienne
Elle va rechercher un foyer infectieux, des
signes de cirrhose hépatique ou d'hypertension portale et doit
être complétée par les tests hépatiques.
..5.a.g- Les prélèvements
toxicologiques
Ils sont demandés si le contexte l'impose,
au niveau du sang, des urines et du liquide de lavage gastrique. Le laboratoire
doit être informé de l'état clinique du patient en
précisant le ou les toxiques suspectés être responsables du
coma.
..5.a.h- Le fond d'oeil
Il garde son intérêt, en l'absence
de scanner, pour la détection d'une hypertension intracrânienne
(stase papillaire).
..5.a.i-
L'électro-encéphalogramme
C'est l'enregistrement de l'activité
électrique du cerveau. Elément primordial pour la surveillance
d'un coma prolongé, son principal intérêt, au plan
étiologique, est de mettre en évidence une activité
paroxystique, parfois infraclinique, ou de fournir des éléments
de localisation en présence d'un coma profond.
TRAITEMENT
Le patient dans le coma est obligatoirement
hospitalisé en urgence, puis surveillé strictement. Le traitement
a pour but de maintenir les fonctions vitales et éviter les
complications grâce à un traitement symptômatique permettant
d'assurer une respiration efficace, un équilibre hémodynamique,
la prévention des infections et les complications de
décubitus ; prévenir les situations d'agression
cérébrales secondaires d'origine systémique (ACSOS). Le
traitement étiologique doit être envisagé ensuite
très rapidement.
1- Mesures immédiates
Quatre mesures sont prioritaires quelle que soit
l'étiologie.
a) Le maintien de l'état
respiratoire
· L'oxygénothérapie
L'oxygénation par sonde nasale, lunettes
ou masque est systématique.
Le débit d'oxygène doit être
élevé, de l'ordre de 8 à 10 litres par minute en cas de
détresse respiratoire (tachypnée, cyanose, tirage) ou
circulatoire associée.
· La libération des voies aériennes
supérieures
Elle consiste en la mise en position
latérale de sécurité, le retrait d'un corps
étranger oro-pharyngé (appareil dentaire ou autre), l'extension
de la tête (contre-indiquée en cas de doute de traumatisme), la
sub-luxation de la mâchoire inférieure et la mise en place d'une
canule oro-pharyngée.
· L'aspiration
Est pratiquée en cas d'encombrement
trachéo-bronchique.
· L'intubation trachéale et la ventilation
artificielle
Pratiquées si nécessaire, elles
préviennent le risque d'inhalation.
b) Le maintien de l'état
hémodynamique
Il comprend :
· la prise d'une voie veineuse périphérique
ou centrale de bon calibre
· la correction d'une hypotension artérielle
· l'administration de vasopresseurs qui se fera en cas
d'inefficacité ou de contre-indication du remplissage
· la correction d'une hypertension artérielle doit
se faire avec prudence. Une hypertension artérielle doit être
respectée sauf dans les rares cas où elle est responsable d'une
défaillance cardiaque (OAP, infarctus), d'une dissection aortique ou
s'il s'agit d'une hypertension artérielle maligne
[16].
c) La recherche d'une
hypoglycémie
L'évaluation de la glycémie au
doigt par la bandelette semi-quantitative doit être systématique
devant tout trouble de la conscience. En cas d'hypoglycémie l'absence
d'administration rapide de glucosé peut être fatale alors que la
perfusion de glucose est sans danger en cas d'erreur diagnostique
(glycémie normale ou hyperglycémie même importante).
d) L'arrêt des crises
convulsives
Les produits les plus couramment utilisés sont le
diazépam et le phénobarbital.
· Le diazépam est administré à la
dose de 10 mg en intraveineuse directe (IVD) lente sur 1 à 2 minutes et
doit être fait sous contrôle de la ventilation, à cause de
la dépression respiratoire que produit le diazépam (le
matériel d'assistance respiratoire doit donc être disponible).
· Le phénobarbital déprime peu la
respiration mais sa préparation nécessite quelques minutes. Il
est disponible sous forme de flacon unitaire de 40 mg. La dose est de 10
à 20 mg/kg (soit 15 à 30 flacons pour un adulte de 60 kg) en
perfusion rapide dans 100 à 200 ml de sérum physiologique,
éventuellement répété à raison de 5 à
10 mg/kg [9].
Sur le plan pratique, le diazépam et le
phénobarbital peuvent être associés de manière
intéressante avec peu de risque de dépression respiratoire,
à raison d'une injection de 10 à 30 mg de diazépam en IVD
lente permettant de disposer du temps nécessaire pour la
préparation de la perfusion du phénobarbital.
En cas d'état de mal, il faut utiliser la
phenytoïne (dilantin, 500mg en 1heure à la seringue autopousseuse
et sous surveillance ECG) ou les barbituriques (1g de nesdonal en 1heure en
surveillant la PA). La ventilation assistée devient obligatoire.
Les urgences neurochirurgicales
Relativement rares au stade de coma, elles
relèvent essentiellement d'une part des processus expansifs
intracrâniens, d'évolution rapide, surtout en pathologie
traumatique (hématome extradural), parfois en pathologie vasculaire
(hématome ou infarctus massif du cervelet) ou infectieuse (abcès
ou empyème cérébraux, surtout en vue d'une identification
bactériologique) et d'autre part d'hémorragie
méningée par rupture d'anévrisme.
Les urgences médicales
Certaines pathologies sont justiciables d'un traitement
spécifique :
· en pathologie infectieuse, les méningites
bactériennes ou mycotiques l'encéphalite herpétique et le
paludisme grave représentent les urgences majeures.
· en pathologie toxique, le naloxone est utilisé
en cas d'intoxication morphinique (0,4 à 1,2mg en IV) ;
l'oxygénothérapie hyperbare dans l'intoxication
oxycarbonée ; le flumazénil (1à 2 mg) comme antidote
des benzodiazépines. Ils constituent un test diagnostique et le retour
momentané à la conscience ne doit pas alléger la
surveillance.
· dans certaines endocrinopathies (coma
myxoedémateux), la mise en route d'un traitement hormonal
supplétif doit se faire sans délai.
· l'état de mal épileptique
nécessite la mise en oeuvre rapide d'un traitement anticonvulsivant par
voie veineuse.
· l'HIC doit être contrôlée, et son
existence fait appel à des mesures générales :
maintien de la tête en surélévation en absence
d'hypotension, sédation, contrôle respiratoire.
· la lutte contre l'oedème
cérébral se fera par la corticothérapie pour les
oedèmes des tumeurs et des abcès ; dans les autres cas, des
mesures visent à faire baisser la PIC par des solutés osmotiques
(mannitol), une hyperventilation mécanique contrôlée, les
barbituriques, dont l'utilisation demande une surveillance étroite, en
gardant à l'esprit que la perfusion cérébrale doit
être privilégiée. En cas d'urgence (engagement
cérébral), ces mesures sont efficaces à courtes
échéances, dans l'attente d'une solution chirurgicale.
· la protection cérébrale suggère
l'exploitation d'agents qui interfèrent avec le transfert
intracellulaire du calcium, la libération d'aminoacides excitateurs, la
production de radicaux libres ou la destruction des phospholipides
membranaires. Ces molécules sont en cours d'expérimentation.
Les mesures
générales
Dans la situation de dépendance totale qui
caractérise le coma, certaines mesures s'imposent.
· Prévention des complications de décubitus
(accidents thromboemboliques, escarres, attitudes vicieuses des membres.
· Apports énergétiques
équilibrés avec supplément en vitamine par la sonde
gastrique.
· Préventions des surinfections, en particuliers
pulmonaires par le drainage des voies aériennes et une
antibiothérapie sélective.
· Protection des yeux par instillation
régulière de collyre.
· Lutte contre l'hyperthermie ou le réchauffement
progressif en cas d'hypothermie profonde.
· Surveillance des fonctions vitales : scope,
saturation en oxygène, monitoring de la pression artérielle et
surveillance de la diurèse (mise en place d'une sonde urinaire).
INDICES DE GRAVITE ET
FACTEURS EVOLUTIFS
Des systèmes de cotation ont
été mis au point pour mesurer la gravité de
l'état clinique des malades, l'intensité et l'efficacité
des interventions thérapeutiques, les besoins en soins infirmiers ainsi
que pour améliorer l'attribution des ressources et contribuer à
la prise des décisions cliniques.
Notre attention s'est principalement
portée sur le développement et l'utilisation des indices de
gravité.
· Trauma Score de CHAMPION
Ce score fait autorité en matière
de triage préhospitalier des détresses d'origine traumatologique
et comporte 5 items auxquels on attribue respectivement une cotation. La somme
des cotations peut s'échelonner de 1(très mauvais pronostic)
à 16(très bon pronostic).
· RTS (Revised Trauma Score)
Il détermine les chances de survie chez
les polytraumatisés et prend en compte le Score de Glasgow, la Pression
Artérielle Systolique et la fréquence Respiratoire. La
mortalité des patients gériatriques traumatisés est plus
élevée que celui des autres groupes d'âge. Toutefois, peu
de recherches ont été le fait des méthodes ou des
critères de triage pour les patients gériatriques
traumatisés. Cette étude a évalué une signification
clinique de la tri-revised trauma client (t-RTS) pour le triage des patients
gériatriques traumatisés.
Un score total <11 est en faveur d'un
traumatisme potentiellement grave pour une probabilité de survie de 50%
ou moins ; le meilleur score de bénignité est égal
à 12. L'application du RTS dans le triage des patients
gériatriques traumatisés sur le terrain et dans les salles
d'urgence serait très utile. La probabilité de
décès chez les patients gériatriques traumatisés
est élevée lorsque le T-RTS est inférieur à 10.
· PHI (PreHospital Index)
C'est l'un des scores les plus utilisés
à ce jour. Développé en 1986, il permet une
évaluation de la gravité en surveillant quatre
paramètres : la pression artérielle systolique, le pouls, la
respiration, le niveau de conscience et la présence ou non d'un
traumatisme pénétrant. Il existe une corrélation entre la
valeur du PHI et la probabilité que le malade nécessite une
intervention urgente ou décède dans les 72 heures. Un malade
ayant un PHI = 4 doit être considéré comme traumatisme
grave. Afin d'augmenter la sensibilité et la spécificité
du PHI, on peut prendre en compte le mécanisme de l'accident.
· ISS (Injury Severity Score)
C'est un système d'évaluation de la
gravité d'un patient polytraumatisé, en fonction du siège
des lésions présentes sur le corps, divisé en six
régions anatomiques distinctes : tête et cou, face, thorax,
abdomen/organes pelviens, extrêmités/ceinture pelvienne et
atteintes superficielles. Il permet une classification en dégré
de gravité et une estimation pronostique. L'ISS correspond à la
somme du carré de chacune des trois valeurs les plus atteintes et ne
peut dépasser 75.
· IGSA (Indice de Gravité Simplifié
Ambulatoire)
Evalue la gravité des détresses
dont l'origine n'est pas traumatologique et permet l'évaluation de
l'activité des SMUR en terme de morbidité et de mortalité.
La mortalité augmente avec l'IGSA. Celui-ci est bien
corrélé à la probabilité de survie (IGSA <8
signifie une probabilité de survie= 94%).
· CRAMS
Ce score de triage a été
proposé en 1982 par GORMICAN. Son nom est un acronyme qui
représente les cinq paramètres observés :
Circulation, Respiration, Abdomen, Motor (motricité), Speech (parole),
chaque item ayant une valeur allant de 0 à 2. Un score = 8 correspond
à un traumatisme majeur. La corrélation avec le pronostic reste
correcte mais son efficacité est contestée par rapport au Trauma
Score de CHAMPION.
· TRISS (Trauma score Injury Severity Score)
Il intègre le RTS, l'ISS et l'âge
des patients.
METHODOLOGIE
1- CADRE D'ETUDE
Notre étude a été
réalisée dans le Service d'Anesthésie et de
Réanimation (SAR) adulte polyvalent du CHU Gabriel
Touré. Le CHU Gabriel Touré est situé au centre de la
ville de Bamako, et de ce fait est le premier centre hospitalier
sollicité dans les situations d'urgence. Il s'agit d'un service
polyvalent accueillant des patients en provenance d'autres services et d'autres
structures sanitaires du District (hôpitaux, cliniques, CS Réf,
CSCOM) et de toutes les régions du mali.
Dans son fonctionnement, le SAR se divise en deux
unités dirigées par un chef de service assisté par 2
médecins anesthésiste- réanimateurs.
· L'unité de réanimation polyvalente
dispose de 9 lits d'hospitalisation et d'un personnel constitué d'un
major, 4 infirmiers non spécialisés, 2 aides soignantes et de 4
garçons de salle .Cette unité reçoit les patients
évacués des autres structures sanitaires de la ville ou de
l'intérieur du pays et les patients hospitalisés ou
opérés des autres services du CHU nécessitant des
soins intensifs.
· L'unité d'anesthésie couvre les
activités anesthésiques sur l'ensemble des sites
d'anesthésie du CHU. Son personnel est constitué de 12 assistants
médicaux spécialisés en anesthésie, 4
garçons de salle, ainsi que des stagiaires du centre de
spécialisation des techniciens de santé (CSTS).
· Les étudiants de la Faculté de
Médecine de pharmacie et d'Odontostomatologie (FMPOS) faisant fonction
d'interne sont à cheval sur les 2 unités.
2- PERIODE D'ETUDE
Il s'agissait d'une étude prospective et
descriptive. Le recrutement a été fait sur une période de
12 mois allant de février 2008 à janvier 2009.
PATIENTS
· Critères d'inclusion
Tous les patients d'âge supérieur ou
égal à 60 ans, sans distinction de sexe, chez qui
l'altération de la conscience a été cliniquement
confirmée par un Score de Glasgow 8.
· Critères de non inclusion
· Les malades d'âge inférieur à 60
ans
· Les malades ayant un Glasgow > 8
· Les malades dont l'admission a été faite
en dehors de notre période d'étude.
METHODE
Toutes les personnes âgées de notre
étude ont été colligées en fonction des
données sociodémographique, clinique, paraclinique,
thérapeutique et évolutive.
Pour la collecte nous disposions d'une fiche
d'enquête individuelle qui comportait un questionnaire (annexes). Les
données ont été recueillies pour chaque cas inclus tout au
long de la période d'étude. Les dossiers médicaux
étaient réalisés par les internes du service à
l'admission de chaque malade et faisaient l'objet d'une présentation
par les internes et d'une correction par les médecins du service.
Ces dossiers, pour être complets, devaient
comporter :
· L'identité du malade
· La date d'admission
· L'anamnèse
· les paramètres d'examen clinique (l'examen
neurologique, l'examen général, l'examen pulmonaire, l'examen
cardio-vasculaire, l'examen abdominal)
· les paramètres radiologiques demandés en
fonction de la clinique (l'électrocardiogramme (ECG), la radiographie du
thorax, la tomodensitométrie, la radiographie du crâne, la
radiographie du rachis cervical, l'échographie)
· les paramètres biologiques demandés en
fonction de la clinique (l'hémogramme, VS, CRP, la glycémie,
l'hémoculture, l'ionogramme, la créatininémie, la
cholestérolémie, l'azotémie, les transaminases,
calcémie, urée, TP, TCA, goutte épaisse, ponction
lombaire).
· Les paramètres des scores permettant
d'apprécier la gravité du coma : GLASGOW, T- RTS, IGSA,
Trauma Index.
Notre questionnaire a porté sur les points
suivants :
? L'identification du malade
? Les caractéristiques socio-
démographiques
? L'examen clinique
? L'examen neurologique
? La réalisation des examens
complémentaires
? L'étiologie du coma
? L'appréciation de la
gravité du coma
? La confirmation du diagnostic
? La réalisation des traitements
institués
? L'évolution du coma
? Le mode de sortie
A l'examen clinique, le score de Glasgow retenu
était celui évalué à l'admission du patient. Au
cours de l'hospitalisation, le score de Glasgow était
évalué au quotidien, ce qui nous a permis de juger de
l'évolution de la conscience du patient.
Pour la réalisation des examens
complémentaires, nous nous sommes aidés du dossier médical
de chaque malade. L'étiologie qui a été retenue dans notre
questionnaire était celle suspectée au cours de l'hospitalisation
du patient. Elle était par la suite confirmée ou non par les
examens complémentaires demandés. Pour les traitements, nous
disposions des fiches de traitement journalières où
étaient inscrits les traitements institués et le contrôle
de leur effectivité.
Par rapport à l'évolution, nous
avons évalué le devenir des cas de coma ainsi que le devenir des
patients non décédés. On a considéré que la
conscience était revenue à la normale à chaque fois qu'au
cours de l'hospitalisation le pronostic vital immédiat n'était
plus mis en jeu.
SAISIE ET ANALYSE DES
DONNEES
La saisie et l'analyse des données, les tests
statistiques ont été réalisés avec le logiciel SPSS
16.0. Les résultats ont été présentés sous
formes de tableaux et de graphiques à l'aide des logiciels Microsoft
World 2007 et Microsoft Excel 2007.
RESULTATS
1- Données
épidémiologiques
1.1- Fréquence
Au cours de la période d'étude qui
a duré 12 mois, 564 malades ont été admis dans le Service
de Réanimation dont 174 étaient des personnes âgées
soit un pourcentage de 30,85%. Dans cet échantillon de 174 personnes
âgées, nous avons recensé 100 individus ayant
présenté une altération de la conscience, objet de notre
étude ce qui représentait 17,73% de l'ensemble des admissions
dans le Service d'Anesthésie- Réanimation durant cette
période d'étude et 57,47 % de l'ensemble des admissions des
personnes âgées.
1.2- Age
La tranche d'âge de 60-65 ans était
la plus représentée soit 35% des sujets de notre
échantillon avec une moyenne d'âge de 75 ans.
Sexe
Dans notre étude, le sexe masculin
était prédominant soit 66% des cas avec un sexe ratio de 1,94 en
faveur des hommes.
Tableau VII :
Répartition des patients en fonction de la tranche d'âge et du
sexe
Age (ans)
|
Sexe
|
Total
|
masculin
|
féminin
|
|
60 - 65
|
24
|
11
|
35
|
66 - 70
|
11
|
7
|
18
|
71 - 75
|
12
|
3
|
15
|
76 - 80
|
10
|
6
|
16
|
81 - 85
|
5
|
6
|
11
|
86 - 90
|
4
|
1
|
5
|
Total
|
66
|
34
|
100
|
Khi- deux de Pearson= 4,198 ; ddl = 5 ;
p= 0,521
Les âges extrêmes étaient
60 ans et 90 ans.
Provenance
La plupart des patients provenait du Service
d'Accueil des Urgences (SAU) soit 53% de notre échantillon.
Tableau VIII :
Répartition des patients en fonction de la provenance et de
l'âge
Provenance
|
Age (ans)
|
Total
|
60 - 65
|
66 - 70
|
71 - 75
|
76 - 80
|
81 - 85
|
86 - 90
|
|
Hospitalisation HGT
|
10
|
6
|
3
|
4
|
3
|
2
|
28
|
Institution privée
|
2
|
3
|
1
|
1
|
2
|
2
|
11
|
SAU
|
18
|
8
|
10
|
11
|
5
|
1
|
53
|
autre structure sanitaire (CSCOM, CSREF)
|
5
|
1
|
1
|
0
|
1
|
0
|
8
|
Total
|
35
|
18
|
15
|
16
|
11
|
5
|
100
|
Khi- deux de Pearson= 13,458 ; ddl =
15 ; p= 0,567
Les sujets de la tranche d'âge de 60 - 65
ans étaient les plus représentés soit 35% de notre
échantillon, parmi lesquels 18 nous étaient adressé par le
SAU et 10 provenaient des autres services d'hospitalisation du CHU Gabriel
TOURE soit respectivement 51,42% et 28,57%.
Antécédents
médicaux
Dans notre étude, 60% des sujets de notre
échantillon avaient des antécédents d'HTA.
Tableau IX :
Répartition des patients en fonction de la tranche d'âge et
des antécédents médicaux
Antécédents médicaux
|
Age (ans)
|
Total
|
|
60 - 65
|
66 - 70
|
71 - 75
|
76 - 80
|
81 - 85
|
86 - 90
|
|
HTA
|
9
|
5
|
8
|
9
|
5
|
0
|
36
|
Diabète
|
4
|
2
|
1
|
0
|
0
|
0
|
7
|
HTA+Diabète
|
1
|
2
|
1
|
3
|
2
|
0
|
9
|
Cardiopathie
|
1
|
0
|
1
|
0
|
0
|
0
|
2
|
HTA+ AVC
|
5
|
4
|
1
|
0
|
1
|
2
|
13
|
Autres
|
0
|
0
|
0
|
1
|
0
|
1
|
2
|
Aucun
|
15
|
5
|
3
|
3
|
3
|
2
|
31
|
Total
|
35
|
18
|
15
|
16
|
11
|
5
|
100
|
Khi- deux de Pearson= 38,762 ; ddl =
30 ; p= 0,131
Les sujets de la tranche d'âge de 6O- 65
ans étaient les plus touchés par les maladies cardiovasculaires
et métaboliques associées ou non notamment HTA, Diabète,
HTA et AVC respectivement 25,71 %, 11,42 %, 14,28 %.
Tableau X : Répartition
des patients en fonction du sexe et des antécédents
médicaux
Antécédents médicaux
|
Sexe
|
Total
|
masculin
|
féminin
|
|
HTA
|
25
|
11
|
36
|
Diabète
|
5
|
2
|
7
|
HTA+Diabète
|
3
|
6
|
9
|
Cardiopathie
|
2
|
0
|
2
|
HTA+ AVC
|
8
|
5
|
13
|
Autres
|
1
|
1
|
2
|
Aucun
|
22
|
9
|
31
|
Total
|
66
|
34
|
100
|
Khi- deux de Pearson= 6,277 ; ddl = 6 ;
p= 0,393
Les patients hypertendus représentaient
60% des sujets de notre échantillon soit 63,33% de sexe masculin.
Données
cliniques et prise en charge
Tableau XI: Répartition
des patients selon le diagnostic
Diagnostic
|
Fréquence
|
Pourcentage
|
AVC
|
46
|
46%
|
Choc hypovolémique
|
7
|
7%
|
Coma acido- cétosique
|
4
|
4%
|
Coma hyperosmolaire
|
3
|
3%
|
Paludisme aigu grave
|
8
|
8%
|
PEIC
|
6
|
6%
|
Polytraumatisme
|
6
|
6%
|
Sepsis
|
2
|
2%
|
Traumatisme crânien
|
5
|
5%
|
Troubles électrolytiques
|
13
|
13%
|
Total
|
100
|
100%
|
Les diagnostics établis à la suite
de la prise en charge de la personne âgée en Réanimation
étaient principalement les AVC (46%).
Tableau XII :
Répartition des patients en fonction du diagnostic et des
antécédents médicaux
Diagnostic
|
Antécédents médicaux
|
Total
|
HTA
|
Diabète
|
HTA+ Diabète
|
Cardiopathie
|
autres
|
aucun
|
HTA+ AVC
|
|
AVC
|
23
|
2
|
5
|
0
|
0
|
8
|
8
|
46
|
Choc hypovolémique
|
2
|
1
|
0
|
1
|
1
|
2
|
0
|
7
|
Coma acido- cétosique
|
0
|
2
|
2
|
0
|
0
|
0
|
0
|
4
|
Coma hyperosmolaire
|
1
|
2
|
0
|
0
|
0
|
0
|
0
|
3
|
Paludisme aigu grave
|
1
|
0
|
0
|
0
|
1
|
4
|
2
|
8
|
PEIC
|
3
|
0
|
1
|
0
|
0
|
2
|
0
|
6
|
Polytraumatisme
|
1
|
0
|
0
|
0
|
0
|
5
|
0
|
6
|
Sepsis
|
1
|
0
|
1
|
0
|
0
|
0
|
0
|
2
|
Traumatisme crânien
|
0
|
0
|
0
|
0
|
0
|
5
|
0
|
5
|
Troubles électrolytiques
|
4
|
0
|
0
|
1
|
0
|
5
|
3
|
13
|
Total
|
36
|
7
|
9
|
2
|
2
|
31
|
13
|
100
|
Khi- deux de Pearson= 100,378 ; ddl =
54 ; p= 0,000
Sur nos 60 sujets hypertendus, 36 étaient admis pour AVC
soit 60%.
L'altération de la conscience, chez les sujets
âgées, survenait brutalement dans 58% des cas.
La majorité des sujets était admis avec une
respiration normale (56%).
Tableau XIII :
Répartition des patients selon le délai entre l'apparition de
l'altération de la conscience et l'admission
Délai entre le début de l'altération
de la conscience et l'admission
|
Fréquence
|
Pourcentage
|
[1 H et 6 H [
|
12
|
12%
|
[6 H et 12 H [
|
17
|
17%
|
[12 H et 24 H [
|
42
|
42%
|
[24 H et 48 H [
|
29
|
29%
|
Total
|
100
|
100%
|
La prise en charge au SAR était faite
entre 12 heures et 24 heures après l'apparition de l'altération
de la conscience chez 42% des sujets de notre échantillon.
Tableau
XIV : Répartition des patients selon le Score
de Glasgow à l'admission
Score de GLASGOW à l'admission
|
Effectif
|
Pourcentage
|
entre 3 et 5
|
21
|
21%
|
entre 6 et 8
|
79
|
79%
|
Total
|
100
|
100%
|
Les patients admis avec un Glasgow compris entre 6
et 8 représentaient 79 % des sujets de notre échantillon.
Tableau
XV : Répartition des patients en fonction de
la respiration et du Glasgow
Type de respiration
|
Glasgow à l'admission
|
Total
|
entre 3 et 5
|
entre 6 et 8
|
|
Normale
|
10
|
46
|
56
|
Cheynes- stocke
|
3
|
10
|
13
|
Apneustique de KUSSMAUL
|
5
|
7
|
12
|
Hyperventilation neurogène centrale
|
3
|
16
|
19
|
Total
|
21
|
79
|
100
|
Khi- deux de Pearson= 3,768 ; ddl = 3 ;
p= 0,288
Dans notre étude, 79% des sujets de notre
échantillon étaient admis avec un Glasgow compris entre 6 et
8 ; et parmi ceux-ci, 16 sujets présentaient une hyperventilation
neurogène centrale soit 20,25%.
Tableau
XVI : Répartition des patients selon les
examens complémentaires réalisés
Examens complémentaires
réalisés
|
Effectif
|
Biologie
|
98%
|
TDM
|
61%
|
ECG
|
10%
|
Echocoeur
|
16%
|
Radiographie
|
10%
|
Echographie
|
5%
|
Echodoppler
|
1%
|
Aucun
|
2%
|
Les examens biologiques et la
tomodensitométrie étaient les principaux examens
complémentaires réalisés respectivement dans 98% et 61%
des cas.
Tableau
XVII : Répartition des patients en fonction
de la réalisation des examens
complémentaires et de la confirmation du diagnostic
Cause du coma confirmée par des examens
complémentaires
|
Examens à but diagnostic
|
Total
|
non faits
|
faits en partie
|
faits en totalité
|
|
Oui
|
0
|
68
|
21
|
89
|
Non
|
8
|
3
|
0
|
11
|
Total
|
8
|
71
|
21
|
100
|
Khi- deux de Pearson= 70,651 ; ddl = 2 ;
p= 0,000
L'étiologie du coma avait
été confirmée par des examens à but diagnostic dans
89% des cas.
Tableau
XVIII : Répartition des patients selon le
traitement institué
Traitement institué
|
Fréquence
|
Cristalloïdes
|
100
|
Anti-pyrétique
|
79
|
Antalgique
|
69
|
Antibiotique
|
59
|
Anti-hypertenseur
|
37
|
Antipaludéens
|
23
|
Colloïdes
|
20
|
Anticoagulants
|
19
|
Tonicocardiaques sympathomimétiques
|
17
|
Insulinothérapie
Fluidifiant bronchique
Anti-agrégant plaquetaire
|
16
15
13
|
Anti-oedémateux
cérébral
|
9
|
Anti-parasitaire
|
8
|
Anti-convulsivant
|
7
|
Corticoïdes
|
6
|
Les anti-pyrétiques et les antalgiques étaient
administrés respectivement dans 79% et 69% des cas.
Données
étiologiques
Trois groupes d'étiologie dominaient notre
étude : les comas d'origine cardiovasculaire (46%),
métabolique (28%), et les comas d'origine traumatique (17%).
Tableau
XIX : Répartition des patients en fonction
des antécédents médicaux
et de la cause du coma
Antécédents médicaux
|
Cause du coma
|
Total
|
Traumatique
|
Infectieux
|
Métabolique
|
Cardiovasculaire
|
|
HTA
|
3
|
2
|
7
|
24
|
36
|
Diabète
|
0
|
0
|
5
|
2
|
7
|
HTA+Diabète
|
0
|
1
|
2
|
6
|
9
|
Cardiopathie
|
0
|
0
|
2
|
0
|
2
|
Autres
|
0
|
0
|
2
|
0
|
2
|
Aucun
|
13
|
3
|
8
|
7
|
31
|
HTA+ AVC
|
0
|
2
|
3
|
8
|
13
|
Total
|
17
|
9
|
28
|
46
|
100
|
Khi- deux de Pearson= 45,335 ; ddl =
18 ; p= 0,000
L'étiologie du coma chez 46% de nos sujets
était d'origine cardiovasculaire parmi lesquels 38 des patients
étaient hypertendus soit 63,33% de l'ensemble des sujets hypertendus de
notre échantillon.
Tableau
XX : Répartition des patients en fonction de
la tranche d'âge et du diagnostic
Diagnostic
|
Age (ans)
|
Total
|
60 - 65
|
66 - 70
|
71 - 75
|
76 - 80
|
81 - 85
|
86 - 90
|
|
AVC
|
15
|
8
|
7
|
10
|
5
|
1
|
46
|
Choc hypovolémique
|
1
|
3
|
2
|
1
|
0
|
0
|
7
|
Coma acido- cétosique
|
3
|
0
|
0
|
0
|
1
|
0
|
4
|
Coma hyperosmolaire
|
1
|
1
|
1
|
0
|
0
|
0
|
3
|
Paludisme aigu grave
|
2
|
3
|
0
|
0
|
1
|
2
|
8
|
PEIC
|
3
|
0
|
2
|
1
|
0
|
0
|
6
|
Polytraumatisme
|
2
|
0
|
3
|
0
|
1
|
0
|
6
|
Sepsis
|
0
|
1
|
0
|
1
|
0
|
0
|
2
|
Traumatisme crânien
|
5
|
0
|
0
|
0
|
0
|
0
|
5
|
Troubles électrolytiques
|
3
|
2
|
0
|
3
|
3
|
2
|
13
|
Total
|
35
|
18
|
15
|
16
|
11
|
5
|
100
|
Khi- deux de Pearson= 56,407 ; ddl =
45 ; p= 0,118
Dans la tranche d'âge de 60-65 ans la plus
représentée, 42,82% des sujets étaient admis pour AVC.
Tableau
XXI : Répartition des patients en fonction du
sexe et du diagnostic
Diagnostic
|
Sexe
|
Total
|
masculin
|
Féminin
|
|
AVC
|
31
|
15
|
46
|
Choc hypovolémique
|
2
|
5
|
7
|
Coma acido- cétosique
|
2
|
2
|
4
|
Coma hyperosmolaire
|
2
|
1
|
3
|
Paludisme aigu grave
|
6
|
2
|
8
|
PEIC
|
4
|
2
|
6
|
Polytraumatisme
|
5
|
1
|
6
|
Sepsis
|
2
|
0
|
2
|
Traumatisme crânien
|
5
|
0
|
5
|
Troubles électrolytiques
|
7
|
6
|
13
|
Total
|
66
|
34
|
100
|
Khi- deux de Pearson= 10,422 ; ddl = 9 ;
p= 0,317
Les AVC étaient plus fréquents chez
les hommes que chez les femmes soit respectivement 67,39% et 32,60%.
Tableau
XXII : Répartition des patients en fonction
du mode de survenue et du diagnostic
Diagnostic
|
Mode de survenue
|
Total
|
Brutal
|
Progressif
|
|
AVC
|
28
|
18
|
46
|
Choc hypovolémique
|
5
|
2
|
7
|
Coma acido- cétosique
|
2
|
2
|
4
|
Coma hyperosmolaire
|
1
|
2
|
3
|
Paludisme aigu grave
|
4
|
4
|
8
|
PEIC
|
1
|
5
|
6
|
Polytraumatisme
|
6
|
0
|
6
|
Sepsis
|
0
|
2
|
2
|
Traumatisme crânien
|
4
|
1
|
5
|
Troubles électrolytiques
|
7
|
6
|
13
|
Total
|
58
|
42
|
100
|
Khi- deux de Pearson= 14,138 ; ddl = 9 ;
p= 0,117
Le coma était de survenue brutale dans 58%
des cas parmi lesquels 28 cas d'AVC soit 48,27%.
Tableau
XXIII : Répartition du diagnostic
étiologique retenu en fonction de la réalisation du traitement
institué
Cause du coma
|
Traitement institué
|
Total
|
Fait en totalité
|
Fait en partie
|
|
Traumatique
|
2
|
15
|
17
|
Infectieux
|
1
|
8
|
9
|
Métabolique
|
11
|
17
|
28
|
Cardiovasculaire
|
4
|
42
|
46
|
Total
|
18
|
82
|
100
|
Khi- deux de Pearson= 15,718 ; ddl = 3 ;
p= 0,001
Le traitement institué était fait en
totalité en grande partie dans les comas d'origine métabolique
soit 66,67% ; il était fait en partie essentiellement dans les
comas d'origine cardiovasculaire soit 51,22%.
Tableau
XXIV : Répartition du diagnostic
étiologique retenu en fonction des examens effectués
Cause du coma
|
Examens à but diagnostic
|
Total
|
non faits
|
faits en partie
|
faits en totalité
|
|
Traumatique
|
2
|
13
|
2
|
17
|
Infectieux
|
1
|
5
|
3
|
9
|
Métabolique
|
1
|
25
|
2
|
28
|
Cardiovasculaire
|
4
|
28
|
14
|
46
|
Total
|
8
|
71
|
21
|
100
|
Khi- deux de Pearson= 9,963 ; ddl = 6 ;
p= 0,126
Les examens à but diagnostic étaient
faits en partie dans la plupart des étiologies du coma :
cardiovasculaire (40,84%), métabolique (36,62%), traumatique (17%).
Données de
l'évolution du coma
Tableau XXV: Répartition
des patients selon T-RTS
Score T- RTS
|
Effectif
|
Pourcentage
|
6- 8
|
20
|
20%
|
9- 11
|
80
|
80%
|
Total
|
100
|
100%
|
Selon le score T-RTS, la majorité des sujets
de notre échantillon avait une probabilité de décès
supérieure 50%.
Tableau
XXVI : Répartition des patients selon
IGSA
Score IGSA
|
Effectif
|
Pourcentage
|
= 8
|
61
|
61%
|
> 8
|
39
|
39%
|
Total
|
100
|
100%
|
Le score IGSA montrait 39% des sujets de notre
échantillon avec une probabilité de décès
égale à 70%.
Tableau
XXVII : Répartition des patients selon Trauma
score de CHAMPION
Score de CHAMPION
|
Effectif
|
Pourcentage
|
3- 9
|
4
|
4%
|
10- 14
|
96
|
96%
|
Total
|
100
|
100%
|
Selon le score de CHAMPION, 96% des sujets de notre
échantillon avaient un pronostic mitigé.
Tableau
XXVIII : Répartition des patients selon le
retour à la conscience
Retour à la conscience
|
effectif
|
Pourcentage
|
oui
|
49
|
49%
|
non
|
51
|
51%
|
Total
|
100
|
100%
|
Au cours de l'évolution, 49% des sujets de notre
échantillon avaient une bonne conscience.
Les patients décédés au cours
de l'évolution représentaient 51% des sujets de notre
échantillon.
Tableau
XXIX : Répartition des patients selon la
durée du séjour
Durée du séjour
|
Effectif
|
Pourcentage
|
1 à 5 jours
|
56
|
58%
|
6 à 10 jours
|
25
|
24%
|
11 à 15 jours
|
8
|
7%
|
plus de 15 jours
|
11
|
11%
|
Total
|
100
|
100%
|
Le séjour était en moyenne de 5 jours
et concernait 58% des sujets de notre échantillon.
Tableau
XXX : Répartition des patients en fonction de
la durée du séjour et de l'issue du coma
Issue du coma
|
Durée du séjour
|
Total
|
|
1 à 5 jours
|
6 à 10 jours
|
11 à 15 jours
|
plus de 15 jours
|
|
Décédé
|
34
|
8
|
3
|
6
|
51
|
Non décédé
|
22
|
17
|
5
|
5
|
49
|
Total
|
56
|
25
|
8
|
11
|
100
|
Khi- deux de Pearson= 5,941 ; ddl = 3 ;
p= 0,115
Nous avons recensé 51 décès
parmi les sujets âgés dont 34 décédaient dans les 5
jours suivant leur admission au SAR.
Tableau
XXXI : Répartition des patients en fonction
de la durée du séjour au SAR et de l'étiologie
Cause du coma
|
Durée du séjour
|
Total
|
1 à 5 jours
|
6 à 10 jours
|
11 à 15 jours
|
plus de 15 jours
|
|
Traumatique
|
9
|
5
|
3
|
0
|
17
|
Infectieux
|
7
|
1
|
1
|
0
|
9
|
Métabolique
|
16
|
7
|
2
|
3
|
28
|
Cardiovasculaire
|
24
|
12
|
2
|
8
|
46
|
Total
|
56
|
25
|
8
|
11
|
100
|
Khi- deux de Pearson= 10,245 ; ddl =
9 ; p= 0,331
Le coma, chez la majorité des patients qui
avaient séjourné moins de 5 jours dans le service, était
d'origine cardiovasculaire soit 44,9%.
Tableau
XXXII : Répartition des patients en fonction
du retour à la conscience et de l'étiologie
Cause du coma
|
Retour à la conscience
|
Total
|
oui
|
non
|
|
Traumatique
|
8
|
9
|
17
|
Infectieux
|
4
|
5
|
9
|
Métabolique
|
16
|
12
|
28
|
Cardiovasculaire
|
21
|
25
|
46
|
Total
|
49
|
51
|
100
|
Khi- deux de Pearson= 0,803 ; ddl = 3 ;
p= 0,849
Dans 51% des cas, les sujets de notre
échantillon ne retrouvaient pas la conscience.
Tableau
XXXIII : Répartition des patients en fonction
de l'issue du coma et de la réalisation du traitement
institué.
Traitement institué
|
Issue du coma
|
Total
|
décédé
|
non décédé
|
|
|
fait en totalité
|
6
|
12
|
18
|
|
fait en partie
|
45
|
37
|
82
|
Total
|
51
|
49
|
100
|
Khi- deux de Pearson= 3,408 ; ddl = 1 ;
p= 0,065
Les patients chez qui le traitement était
fait en partie décédaient dans 45% des cas soit 88,24% de
l'ensemble des patients décédés.
Tableau XXXIV: Evolution des
patients en fonction du score de Glasgow initial
Glasgow à l'admission
|
Issue du coma
|
Total
|
décédé
|
non décédé
|
|
|
entre 3 et 5
|
12
|
9
|
21
|
|
entre 6 et 8
|
39
|
40
|
79
|
Total
|
51
|
49
|
100
|
Khi- deux de Pearson= 1,993 ; ddl = 1 ;
p= 0,158
Les patients admis avec un score de Glasgow entre 3
et 5 décédaient dans 12% des cas soit 23,53% de l'ensemble des
sujets décédés.
COMMENTAIRES &
DISCUSSION
1- Limites de
l'étude
L'ensemble des difficultés que nous avons
rencontrées tout au long de notre étude se résumerait en
un manque de données scientifiques documentées concernant les
personnes âgées et un manque de données comparatives, car
il n'existe pas d'étude prospective évaluant le
bénéfice de la réanimation pour cette catégorie de
patients [21].
Données
épidémiologiques
2.1-
Fréquence
Au cours de la période d'étude qui
a duré 12 mois, 564 malades ont été admis dans le Service
de Réanimation dont 174 étaient des personnes âgées
soit un pourcentage de 30,85%. Dans cet échantillon de 174 personnes
âgées, nous avons colligé 100 sujets ayant
présenté une altération de la conscience, objet de notre
étude ce qui représentait 17,73% de l'ensemble des admissions
dans le Service d'Anesthésie- Réanimation durant cette
période d'étude et 57,47 % de l'ensemble des admissions des
personnes âgées.
Cette fréquence des comas dans les
services de Réanimation varie dans la littérature et est
liée aux conditions d'admission, de transfert des patients, à la
gestion des ressources disponibles et au financement des soins. Cette incidence
pourrait éventuellement évoluer d'ici quelques années si
rien n'est fait, au regard du retard dans la prise en charge de nombreuses
pathologies pouvant engendrer une altération de la conscience.
Sexe et Age
a) Sexe
|
Sexe
|
Sexe ratio
|
Masculin
|
Féminin
|
|
ASCOFARE I.C.
[6]
|
62,72%
|
37,28%
|
1,6
|
GBOBIA R.E. [4]
|
63,67%
|
36,33%
|
1,7
|
Notre étude
|
66%
|
34%
|
1,94
|
En superposant nos résultats, nous
pouvons affirmer que c'est dans le groupe de sexe masculin que l'on rencontre
le plus fréquemment les cas de coma. Par ailleurs, notons que les
études de ASCOFARE I.C.
[6] et GBOBIA R.E. [4]
portaient sur tous les tranches d'âge de la population.
b) Age
|
Tranche d'âge représentative
|
Effectif
|
Moyenne d'âge
|
ASCOFARE I.C. [6]
|
46- 90 ans
|
30%
|
68 ans
|
Notre étude
|
60-65 ans
|
35%
|
75 ans
|
Les âges extrêmes étaient de 60
ans et 90 ans.
Nos résultats se
rapprochent de ceux de ASCOFARE I.C. [6] qui a
observé que 30% des sujets de son échantillon étaient des
patients âgés.
Provenance
|
SAU
|
Services d'hospitalisation
|
Institutions privées
|
Autres structures sanitaires
|
IMBOUA A.J. [5]
|
33%
|
38,4%
|
3,6%
|
25%
|
Notre étude
|
53%
|
28%
|
11%
|
8%
|
Les sujets de la tranche d'âge de 60- 65
ans étaient les plus représentés soit 35% de notre
échantillon, parmi lesquels 18 nous étaient adressé par le
SAU et 10 provenaient des autres services d'hospitalisation du CHU Gabriel
TOURE soit respectivement 51,42% et 28,57%. En pratique, les patients en
provenance d'institution privée ou d'autres structures hors de Bamako
nous arrivaient en véhicule particulier.
Nos résultats divergent de ceux de
IMBOUA EDGET A.J. [5] qui retrouve des cas de coma
provenant principalement des services d'hospitalisations au sein du CHU GT
(38,4%). Cette différence pourrait s'expliquer par le fait que
l'étude du coma faite par IMBOUA a porté sur toutes les tranches
d'âge de la population.
Données
cliniques et de prise en charge
a...
Antécédents médicaux
|
Cardiovasculaires
(HTA/AVC)
|
Diabète
|
Cardiovasculaires+ Diabète
|
Effectif de l'échantillon
|
IMBOUA A.J.[5]
|
39,6%
|
8,5%
|
4,9%
|
164
|
Notre étude
|
60%
|
16%
|
9%
|
100
|
Les patients hypertendus représentaient
60% des sujets de notre échantillon soit 63,33% de sexe masculin. Les
patients ayant des antécédents de diabète et/ou d'HTA
représentaient 67% des sujets de l'échantillon. Les sujets de la
tranche d'âge de 60-65 ans étaient les plus touchés
précocement par les maladies cardiovasculaires et métaboliques
associées ou non, notamment HTA, Diabète, HTA et AVC
respectivement 25,71 %, 11,42 %, 14,28 %.
Nos résultats divergent de ceux de
GBOBIA R.E. [4] qui retrouvent 44% de patients ayant
des antécédents de diabète et/ou d'HTA.
Nos résultats divergent de ceux de
IMBOUA EDGET A.J. [5] qui retrouve 39,6% de
patients avec un antécédent de maladie cardiovasculaire dont 58
cas d'HTA, 1 cas d'AVC, 4 cas d'HTA associée à l'AVC et 2 cas de
cardiopathie.
Cette fréquence de maladies
cardiovasculaire et métabolique seuls ou associées serait en
rapport avec l'âge de nos patients comateux (60-90 ans).
b...Mode de
survenue
|
Survenue brutale
|
Survenue progressive
|
Effectif de l'échantillon
|
DEMBELE M. [22]
|
31%
|
69%
|
155
|
Notre étude
|
58%
|
42%
|
100
|
Nos résultats divergent de ceux de
DEMBELE M. [22] et ceci pourrait s'expliquer par le
fait que la tranche d'âge de 18-29 ans était la plus
représentée dans l'étude de DEMBELE S.
M. et concernait principalement les cas de traumatisme
crânien.
c...Type de
respiration
Dans notre étude, la moitié des
sujets étaient admis avec une respiration normale. Cependant, nous avons
trouvé une fréquence de 44% des complications respiratoires soit
19% pour une hyperventilation neurogène; 13% pour une respiration de
type Cheynes- Stockes et 12% pour une respiration apneustique de type
Küssmaul.
Nos résultats divergent de ceux
de NGUYEN et al. [23] qui trouvent, dans leur
étude, une fréquence des complications respiratoires de
25%.
d...Délai entre l'apparition
de l'altération de la conscience et l'admission
|
[1 H-24 H [
|
[24 H-48 H [
|
Effectif de l'échantillon
|
IMBOUA A. J.[5]
|
62,2%
|
25%
|
164
|
Notre étude
|
71%
|
29%
|
100
|
Nos résultats se rapprochent de ceux de
IMBOUA EDGET A. J.[5] et ceci pourrait s'expliquer
par le fait que la plupart de nos sujets provenait du SAU, modernisé
depuis peu pour une meilleure prise en charge des malades.
Les délais d'évacuation pourraient
se faire en moins de 24 heures pour les malades provenant des institutions
privées et des autres structures de santé s'il existait un
système d'alerte précoce (téléphone, radio, etc.)
et de transport rapide.
e...Score de
Glasgow
|
Glasgow 3-5
|
Glasgow 6-8
|
IMBOUA A. J.[5]
|
19,2%
|
80,8%
|
Notre étude
|
21%
|
79%
|
Les patients admis au SAR avec un Glasgow compris
entre 6 et 8 représentaient 79% ; et parmi ces derniers, 16 sujets
présentaient une hyperventilation neurogène centrale soit 20,25%.
Nos résultats se rapprochent de ceux de
IMBOUA EDGET A. J.[5] qui retrouve, dans son
étude, 80,8% des patients avec un score de Glasgow compris entre 6 et
8.
f...Examens
complémentaires
Les examens complémentaires
étaient ceux réalisables dans la ville de Bamako. Il s'agissait
d'examens biologiques et/ou radiologiques orientés suivant les signes
cliniques et les circonstances de survenue.
Dans notre étude, les examens biologiques
et la tomodensitométrie étaient les principaux examens
complémentaires réalisés respectivement dans 98%
et 61% des cas. Plus les examens complémentaires
étaient faits en totalité plus le diagnostic étiologique
était précis, et lorsque les examens complémentaires
étaient faits en partie ou non faits, le diagnostic était moins
précis.
|
Etiologie du coma confirmée par des examens
complémentaires
|
DEMBELE M. [36]
|
85,2%
|
Notre étude
|
89%
|
Dans 21% des cas, les examens à but
diagnostic étaient faits en totalité. Dans 8% des cas, la cause
du coma n'était pas confirmée du fait de l'absence de bilan, en
partie dû au problème économique des familles. Ceci
pourrait expliquer aussi le fait que, dans notre étude, le traitement
institué était fait en partie dans 82% des cas.
Nos résultats
se rapprochent de ceux de DEMBELE M. [22] qui
retrouve que le coma était confirmé par des examens
complémentaires dans 85,2% des cas.
g...Traitement
institué
|
Fait en totalité
|
Fait en partie
|
IMBOUA A. J.[5]
|
82,9%
|
15,9%
|
Notre étude
|
18%
|
82%
|
Il était surtout symptomatique et non
spécifique d'autant plus que les examens complémentaires, pour
une grande majorité, n'étaient points effectués par manque
de moyens financiers des familles.
Nos résultats divergent de ceux de
IMBOUA EDGET A. J. [5] et ceci pourrait s'expliquer
par le fait que nous avions pris en compte, dans notre étude, uniquement
les personnes âgées qui étaient pour la grande
majorité polypathologique.
Le traitement symptomatique s'appuyait sur les
signes cliniques et les résultats de quelques examens biologiques
disponibles au sein du laboratoire du CHU Gabriel TOURE à savoir la
glycémie, la goutte épaisse, l'hémoglobine,
l'hématocrite, le groupage sanguin et le rhésus.
La prise en charge adéquate des personnes
âgées hospitalisées en réanimation est à la
fois adaptée au moyen financier dont dispose la famille du patient et
les ressources dont dispose le SAR (équipements,
médicaments).
Données
étiologiques
a...Cause du
coma
Trois groupes d'étiologies dominent notre
étude : les comas d'origine cardiovasculaire (46%),
métabolique (28%), et les comas d'origine traumatique (17%). Ces trois
grands groupes représentent les principales causes d'hospitalisation des
personnes âgées en Réanimation. Les cas de maladies
cardiovasculaires s'expliqueraient par la fréquence de certains facteurs
de risque dans la population malienne, telle que l'HTA et le diabète.
Au Mali, l'HTA représente la pathologie la
plus fréquente chez l'adulte et sa prévalence atteint 10% de la
population [24]. Concernant le diabète, 1,4% de la
population est diabétique, 8,4% des sujets ont une glycémie
postprandiale limite faisant suspecter un diabète [25],
le diabète étant précurseur d'infection. On constate donc
une émergence de ces facteurs de risque au Mali.
b...
Diagnostic
Les diagnostics établis à la suite
de la prise en charge de la personne âgée en Réanimation
étaient principalement les AVC (46%); suivent ensuite
les autres diagnostics tels que les troubles électrolytiques
(13%), le paludisme aigu grave (8%), les
PEIC (6%) et les cas de polytraumatismes
(6%).
Les AVC étaient plus fréquents chez
les hommes que chez les femmes soit respectivement 67,39% et 32,60%.
Le coma était de survenue brutale dans 58%
des cas parmi lesquels 28 cas d'AVC soit 48,27%. Dans 42% des cas, il
était de survenue progressive parmi lesquels 18 cas d'AVC et 6 cas de
troubles métaboliques soit respectivement 42,85% et 14,28% de l'ensemble
des comas de survenue progressive.
Nos résultats s'éloignent de ceux
de ASCOFARE I.C. [6] chez qui le traumatisme
crânien était la première cause de coma (51%),
suivis des AVC (14,54%) et des infections
(14,54%).
Les cas de maladies cardiovasculaires
s'expliqueraient par une émergence des facteurs de risque tels que l'HTA
et le Diabète au Mali [24 ; 26].
c...Prise en
charge
Le traitement institué était fait
en totalité dans 18% des cas et en grande partie dans les comas
d'origine métabolique soit 50% ; il était fait en partie
dans 82% des cas, essentiellement dans les comas d'origine cardiovasculaires
soit 48,78%.
Cette différence pourrait s'expliquer par
la lourdeur des examens complémentaires, parfois très
coûteux, dans le coma d'origine neurologique ce qui n'est pas le cas dans
le coma d'origine métabolique.
Les examens à but diagnostic étaient faits en
partie dans la plupart des étiologies du coma : cardiovasculaire
(46%), métabolique (28%), et traumatique (17%).
Données de
l'évolution du coma
Nous avons recensé 51% de
décès dans le SAR et 49% des sujets ont été
transférés dans d'autres services d'hospitalisation du CHU ou
autorisés à rentrer à la maison à la demande de la
famille.
Le pourcentage de décès (51%)
s'expliquerait par la prédominance des malades âgés, avec
une situation financière précaire et par la difficulté de
prise en charge du fait du manque de moyens appropriés au niveau du
service, pour une réanimation efficace, dans le cadre de soins
intensifs.
a...Score T- RTS
Selon le score T-RTS, la majorité des
sujets de notre échantillon avait une probabilité de
décès supérieure ou égale 50% soit un score T-RTS
entre 9-11. Nous avons recensé 51% de cas de décès au
cours de notre étude, ce qui peut être superposé au score
prédictif T-RTS.
Nos résultats divergent de ceux de
WEGA KWEKAM N. [27] qui retrouve 55,8% des patients
avec un score T-RTS entre 9-11.
b...Score IGSA
Le score IGSA montrait 39% des sujets de notre
échantillon avec une probabilité de décès
égale à 70%.
Nos résultats corroborent une étude
faite par TCHOUA R. et al. [28] qui a montré
de façon globale que la mortalité augmentait avec la valeur
de l'IGS, quel que soit le type de malade. Cette
mortalité est plus importante pour les malades médicaux.
c...Score de
CHAMPION
Selon le score de CHAMPION, 96% des sujets de notre
échantillon avaient un pronostic mitigé soit un score entre
10-14.
Nos résultats se rapprochent de ceux de
WEGA KWEKAM N. [27] chez qui 78,9% des patients
avaient un score de CHAMPION sévère ou critique.
d...Durée du
séjour
|
1 à 5 jours
|
6 à 10 jours
|
Plus de 11 jours
|
IMBOUA A. J.[5]
|
67,1%
|
18,9%
|
14%
|
Notre étude
|
58%
|
24%
|
18%
|
Nos résultats se rapprochent de ceux de
IMBOUA EDGET A. J.[5] chez qui la durée du
séjour comprise entre 1-5 jours concernait 67,1% des patients. Nous
avons recensé 51 décès parmi les sujets âgés
parmi lesquels 34 décédaient dans les 5 jours suivant leur
admission au SAR.
La fréquence des décès est
nettement plus élevée, ici, lorsqu'il s'agit d'un coma d'origine
cardiovasculaire (46%) qui constitue la première cause de
décès dans notre étiologie. Ceci pourrait s'expliquer par
le dépistage tardif et la mauvaise correction des facteurs de risque tel
que l'HTA et le diabète.
e...Issue du coma
|
Décédé
|
Non décédé
|
IMBOUA A. J.[5]
|
66%
|
34%
|
Notre étude
|
51%
|
49%
|
La majorité des patients chez qui le
traitement était fait en partie étaient
décédés soit 88,68% de l'ensemble des patients
décédés. Ce résultat pourrait s'expliquer par le
fait que dans la majorité des cas, le traitement institué
n'était pas forcément le traitement spécifique voulu.
Dans un premier temps, on réalisait un
traitement symptomatique orienté suivant les signes cliniques et les
circonstances de survenue; dans un deuxième temps, ce traitement
était très souvent fonction du niveau de vie du patient. Pour un
score de Glasgow compris entre 6 et 8 le taux de décès a
été de 73,59%.
Selon une étude faite par D. Tagan
[29], la mortalité du sujet âgé en
réanimation est plus grande que celle des patients jeunes (patients >
60 ans 2x mortalité 20-29 ans).
f...Mode
de sortie
Les patients non décédés ont
été transférés dans un autre service au sein du CHU
Gabriel TOURE dans 49% des cas.
Nos résultats divergent de ceux des cas de
IMBOUA EDGET A. J. [5] chez qui les patients
transférés représentaient 63,9%.
CONCLUSION &
RECOMMANDATIONS
1-
CONCLUSION
Le coma chez le sujet âgé, tel qu'il
a été défini, est une situation d'urgence médicale
et thérapeutique. Au cours de notre période d'étude, 174
personnes âgées ont été admis au SAR soit un
pourcentage de 30,85% de l'ensemble des admissions. Nous avons colligé
100 sujets ayant présenté une altération de la conscience,
ce qui représentait 17,73% de l'ensemble des admissions dans le SAR et
57,47 % de l'ensemble des admissions des personnes
âgées. Le sexe masculin était
prédominant avec un sex-ratio de 1,94. Le coma était de survenue
brutale dans 58% des cas. Dans 46% des cas, il s'agissait d'un coma d'origine
cardiovasculaire et dans 28% des cas, d'origine métabolique. Les
diagnostics établis à la suite de la prise en charge de la
personne âgée en Réanimation étaient principalement
les AVC (46%). Le pronostic était marqué par une
létalité de 51% des sujets de notre échantillon. La prise
en charge n'est pas toujours complète ce qui fait accroître le
taux de mortalité dans ce groupe de la population. Le rapport
coût-bénéfice est défavorable pour le patient
âgé car ce dernier n'est plus productif ; son
espérance de vie est plus courte et la réadaptation à la
vie est plus longue.
Dans l'optique d'améliorer le pronostic du
coma de manière significative chez le sujet âgé, une
meilleure compréhension des étiologies est nécessaire
ainsi qu'un bilan complémentaire précis, rapide et
orienté. Nous devrions peut être créer des centres pour une
meilleure prise en charge des sujets âgés. Ne nous laissons pas
prendre au piège de cette modernisation comme le dit ce
Makôrô « les maisons de retraites représentent
une malédiction, il ne faut pas les implanter dans notre pays ».
RECOMMANDATIONS
Afin d'améliorer le pronostic et la prise en charge des
personnes âgées avec une conscience altérée, nous
recommandons :
Aux autorités et Institutions
gouvernementales
· La mise en place de plateaux techniques dans les
services de réanimation dans l'optique d'une prise en charge efficiente
des comas.
· La promotion de la formation continue du personnel
soignant par des stages pratiques avec des groupes de réflexion
éthique.
· Le développement des centres d'accueil et de
suivi médical des personnes âgées.
· Le développement d'un système de
sécurité sociale pour les personnes âgées via des
cartes sanitaires personnalisées, afin d'assurer une meilleure prise en
charge médical des malades touchés par le marasme
économique.
· La mise en place de radio et de numéros d'appel
d'urgence.
· La promotion, à travers les mass média et
les communicateurs traditionnels, des activités d'information,
d'éducation et de communication (IEC) en direction des populations sur
les maladies pouvant entraîner une altération de la conscience et
les précautions à prendre.
· L'information large et actualisée sur les
filières de soins gériatriques et leur utilisation (CLIC), vers
les intervenants de 1er recours: médecins généralistes,
institutions, établissements de soins.
· L'amélioration des conditions de vie des
personnes âgées.
· L'élaboration d'un programme d'enseignement de
la gériatrie à la faculté de médecine et dans les
écoles paramédicales.
Au personnel médical et
paramédical
· L'amélioration des conditions d'hygiène
au sein de l'hôpital afin de minimiser les infections nosocomiales.
· La recherche constante d'information et d'actualisation
des connaissances sur les différentes étiologies du coma et leur
prise en charge.
· L'élaboration d'une démarche
éthique décisionnelle entre urgentiste et réanimateur
à l'endroit des personnes âgées.
· L'évaluation de la dépendance physique
des personnes âgées de façon systématique lors des
consultations.
Aux populations
· La prévention contre le paludisme chez le sujet
âgé, personne à risque.
BIBLIOGRAPHIE
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âgé en réanimation.
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www.hopital-riviera.ch/soins-intensifs/AA%20Dias%20Poweroint/Rea_age.ppt
ANNEXES
FICHE SIGNALETIQUE
Nom : MOGHOMAYE
Prénom : Mary
Audry
Nationalité :
CAMEROUNAISE
Titre de la thèse :
LE COMA CHEZ LE SUJET AGE : FACTEURS ETIOLOGIQUES, PRISE EN CHARGE ET
PRONOSTIC DANS LE SERVICE D'ANESTHESIE- REANIMATION DU CHU GABRIEL
TOURE
Année
académique : 2008-2009
Lieu de dépôt :
Bibliothèque de la Faculté de Médecine, de Pharmacie et
d'Odontostomatologie de Bamako
Période
d'étude : Février 2008 à Janvier
2009
Secteur
d'intérêt : Anesthésie-
Réanimation, Gériatrie
Ville/Pays de soutenance :
Bamako/MALI
Adresse e-mail :
littlekey@live.fr
RESUME
Objectif.
Etudier les aspects étiologiques,
thérapeutiques et les facteurs pronostiques du coma chez la personne
âgée dans le Service d'Anesthésie- Réanimation du
CHU GABRIEL TOURE.
Matériel et
méthodes.
Il s'agissait d'une
étude prospective et descriptive de tous les cas de coma chez le sujet
âgé, enregistrés du 1er février 2008 au
31 janvier 2009 au Service d'Anesthésie- Réanimation du CHU
GABRIEL TOURE de Bamako.
Résultats.
Au cours de la période d'étude,
564 malades ont été admis dans le Service de Réanimation
dont 174 étaient des personnes âgées soit un pourcentage de
30,85%. Nous avons colligé 100 sujets ayant présenté une
altération de la conscience, objet de notre étude ce qui
représentait 17,73% de l'ensemble des admissions dans le Service
d'Anesthésie- Réanimation durant cette période
d'étude et 57,47 % de l'ensemble des admissions des personnes
âgées. 66% de nos sujets étaient de sexe masculin.
Les patients hypertendus représentaient 60% des cas. Le coma
était de survenue brutale dans 58% des cas. Dans 46% des cas, il
s'agissait d'un coma d'origine cardiovasculaire et dans 28% des cas, il
s'agissait d'un coma d'origine métabolique.
Les diagnostics établis à la
suite de la prise en charge de la personne âgée en
Réanimation étaient principalement les AVC (46%) et les troubles
électrolytiques (13%).
Le pronostic était marqué par une
létalité de 51% des sujets de notre échantillon.
Conclusion.
Une meilleure prise en charge des personnes
âgées aux urgences serait un pas certain pour notre avenir, nous
futurs personnes âgées. De manière significative, il faudra
améliorer le pronostic des personnes âgées en
réanimation en instaurant des mesures supplétives pour faciliter
leur prise en charge.
Mots
clés : sujet âgé, coma,
prise en charge, pronostic
DATA SHEET
Name: MOGHOMAYE First Name: Mary
Audry Nationality: Cameroon Thesis
Title: COMA IN ELDERLY PATIENTS: ETIOLOGICAL FACTORS, SUPPORTING AND
PROGNOSIS IN INTENSIVE CARE UNIT OF CHU GABRIEL TOURÉ
Academic Year: 2008-2009 Place of
deposit: Library of the Faculty of Medicine, Dentistry and Pharmacy in
Bamako Study Period: February 2008 to January 2009
Area of interest: Anesthesia-Reanimation, Geriatric
City / Country of defense: Bamako / Mali
E-mail:
littlekey@live.fr
SUMMARY Aim.
To study the etiologicals, therapeutic and prognostic factors of coma in the
elderly in intensive care unit of CHU Gabriel Toure.
Materials and methods.
This was a prospective study of all cases of coma in the elderly, recorded from
1 February 2008 to 31 January 2009 in intensive care unit of CHU Gabriel
Touré, Bamako.
Results.
During the study period, 564 patients were admitted to the Intensive Care unit
of which 174 were elderly or a percentage of 30.85%. We collected 100 subjects
with impaired consciousness, in our study which represented 17.73% of all
admissions in intensive care unit during this study period and 57.47% of all
admissions of the elderly. 66% of our subjects were male. Patients with
hypertension were 60% of cases. The coma was sudden onset in 58% of cases; In
46% of cases, coma and cardiovascular origin; in 28% of cases, coma of
metabolic origin.
The diagnoses made in the wake of the care of the elderly were mainly
resuscitation in stroke (46%) and electrolytical disorders (13%). The prognosis
was marked by a fatality of 51% of subjects in our sample.
Conclusion.
Better care for the elderly would be an emergency for our uncertain future, we
future elderly. Significantly, it will improve the prognosis of elderly care in
introducing supplementary measures to facilitate their care.
Keywords: elderly, coma, care,
prognosis
SCORES DE GRAVITE
GLASGOW
|
6
|
5
|
4
|
3
|
2
|
1
|
Ouverture des yeux
|
|
|
spontanée
|
A l'appel
|
A la douleur
|
Aucune
|
Réponse verbale (à une
question)
|
|
Claire, adapté
|
confuse
|
inappropriée
|
grognements
|
Aucune
|
Réponse motrice (à un ordre)
|
Exécution correcte
|
Localisation de la douleur
|
Retrait du membre stimulé
|
En flexion stéréotypé
|
En extension stéréotypé
|
Aucune
|
|
mineure
|
modérée
|
sérieuse
|
sévère
|
critique
|
maximale
|
INJURY SEVERITY SCORE ( ISS)
Tête et cou
|
1
|
2
|
3
|
4
|
5
|
6
|
Face
|
1
|
2
|
3
|
4
|
5
|
6
|
Thorax
|
1
|
2
|
3
|
4
|
5
|
6
|
Abdomen, pelvis
|
1
|
2
|
3
|
4
|
5
|
6
|
Membres, bassin
|
1
|
2
|
3
|
4
|
5
|
6
|
Peau, tissu ss cutané
|
1
|
2
|
3
|
4
|
5
|
6
|
ISS= somme des carrés des valeurs des 3
régions les plus atteintes
PREHOSPITAL INDEX (PHI)
|
PAS (mmhg)
|
Pouls ( /min)
|
FR (cycles/min)
|
Conscience
|
Blessure pénétrante
|
5
|
< 74
|
< 51
|
< 8
|
Inconscience
|
|
4
|
|
|
|
Stimulation douloureuse
|
Oui
|
3
|
|
51- 119
|
Difficile
|
Stimulation verbale
|
|
2
|
75- 85
|
|
|
|
|
1
|
86- 100
|
|
|
|
|
0
|
= 100
|
>120
|
normale
|
Normale
|
non
|
CRAMS
Le CRAMS échelle (circulation, la respiration, l'abdomen,
Motricité, discours) des mesures 5 composantes et est destiné
à trier les patients nécessitant un transport au Trauma Center.
Paramètres : (1) de la pression artérielle
systolique ou de remplissage capillaire
(2) respiration
(3) examen du tronc
(4) motricité
(5) discours
Paramètre
|
Trouver
|
Points
|
la tension artérielle systolique ou
capillaire de remplissage
|
tension artérielle > 100 mmHg, ou de remplissage
capillaire normale
|
2
|
85 =tension artérielle = 100 mm Hg, ou remplissage
capillaire retardé
|
1
|
tension artérielle < 85 mm Hg, ou pas de remplissage
capillaire
|
0
|
respiration
|
normale
|
2
|
anormale (travaillée et/ou superficielle)
|
1
|
absente
|
0
|
tronc
|
thorax et abdomen nontender
|
2
|
thorax ou abdomen d'appel d'offres
|
1
|
abdomen rigide, poitrine en fléau, blessure
pénétrante à la poitrine
|
0
|
motricité
|
normale
|
2
|
répond seulement à la douleur
|
1
|
absence de réponse ou
décérébration
|
0
|
discours
|
normal
|
2
|
confondre
|
1
|
pas de mots intelligibles
|
0
|
CRAMS scale = somme TA+ respiration+ Tronc+ Motricité+
Discours
Interprétation:
le nombre maximum de points (indiquant moins touché): 10
score minimum (en indiquant la plus touchée): 0
client = 8: les principaux traumatismes (ceux qui sont morts en
ED, ou qui exige une intervention chirurgicale d'urgence)
client = 9: les traumatismes mineurs
T- RTS
|
4
|
3
|
2
|
1
|
0
|
FR
|
30/min or higher
|
10-29/min
|
6-9/min
|
1-5/min
|
Nul
|
PAS
|
= 90 mmHg
|
76-98 mmHg
|
50-75 mmHg
|
1-49 mmHg
|
No BP/pulse
|
GCS
|
13-15
|
9-12
|
6-8
|
4-5
|
3
|
RTS= 0,9368(glasgow) + 0,7326(PAS) +
0,2908(FR). Le score va de 0 (très grave) à 7,8408.
T- RTS ne retient que la somme des valeurs du tableau allant de 0 à
12.
TRAUMA SCORE DE CHAMPION
|
5
|
4
|
3
|
2
|
1
|
0
|
FR (cycles/ min)
|
|
10- 24
|
25- 35
|
> 35
|
< 10
|
0
|
Effort inspiratoire (tirage ou diminution des
mouvements respiratoires)
|
|
|
|
|
+
|
0
|
PAS (mmhg)
|
|
90
|
70- 90
|
50- 69
|
< 50
|
Absence de pouls carotidien
|
Pouls capillaire (vitesse de recoloration en sec du
lit capillaire sous inguéal)
|
|
|
|
< 2
|
+
|
0
|
Score de GLASGOW
|
14- 15
|
11- 13
|
8- 10
|
5- 7
|
3- 4
|
|
IGSA ( indice de gravité simplifié
ambulatoire )
|
4
|
3
|
2
|
1
|
0
|
1
|
2
|
3
|
4
|
Age (ans)
|
= 45
|
46- 55
|
56- 65
|
66- 75
|
> 75
|
FC (batt/min)
|
= 180
|
140- 179
|
110- 139
|
|
70- 109
|
|
55- 69
|
40- 54
|
< 40
|
PAS (mmhg)
|
= 190
|
|
150- 189
|
|
80- 149
|
|
55- 79
|
|
< 55
|
È°
|
= 41
|
39- 40,9
|
|
38,5- 38,9
|
36- 38,4
|
34- 35,9
|
32- 33,9
|
30- 31 ,9
|
< 30
|
FR (cycles/min)
|
= 50
|
35- 49
|
|
25- 34
|
12- 24
|
10- 11
|
6- 9
|
|
< 5
|
Glasgow
|
13- 15
|
10- 12
|
7- 9
|
4- 6
|
3
|
FICHE D'ENQUETE
QI- Identification du malade
Fiche
N°...............
QII- Caractéristiques socio-
démographiques
QIII- Antécédents
QIV- Histoire de survenue
QV- Examen clinique
QVI- Examens
complémentaires
QVII- Diagnostic
QVIII- Mise en condition
QIX- Traitement institué
|
Groupe thérapeutique
|
molécule
|
dose
|
Durée du traitement
|
1
|
AAP
|
|
|
|
2
|
Antalgiques
|
|
|
|
3
|
Anti- convulsivants
|
|
|
|
4
|
Anti- émétiques
|
|
|
|
5
|
Anti- histaminiques
|
|
|
|
6
|
Anti- hypertenseurs
|
|
|
|
7
|
Anti- paludéens
|
|
|
|
8
|
Anti- parasitaires
|
|
|
|
9
|
Anti- pyrétiques
|
|
|
|
10
|
Antibiotiques
|
|
|
|
11
|
Anticoagulants
|
|
|
|
12
|
Colloïdes
|
|
|
|
13
|
Corticoïdes
|
|
|
|
14
|
Cristalloïdes
|
|
|
|
15
|
Gavage
|
|
|
|
16
|
Nutrition parentérale
|
|
|
|
17
|
Autres
|
|
|
|
QX- EVOLUTION et PRONOSTIC
Serment d'Hippocrate
En présence des maîtres de cette faculté,
de mes chers condisciples, devant l'effigie d'Hippocrate, je promets et je
jure, au nom de l'être suprême, d'être fidèle aux lois
de l'honneur et de la probité dans l'exercice de la médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et
n'exigerai jamais un salaire au dessus de mon travail, je ne participerai
à aucun partage clandestin d'honoraires.
Admise à l'intérieur des maisons, mes yeux ne
verront pas ce qui s'y passe, ma langue taira les secrets qui me seront
confiés et mon état ne servira pas à corrompre les moeurs,
ni à favoriser le crime.
Je ne permettrai pas que les considérations de
religion, de nation, de race, de parti ou de classe sociale viennent
s'interposer entre mon devoir et mon patient.
Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la
conception.
Même sous la menace, je n'admettrai pas de faire usage
de mes connaissances médicales contre les lois de l'humanité.
Respectueuse et reconnaissante envers mes maîtres, je
rendrai à leurs enfants l'instruction que j'ai reçue de leurs
pères.
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis
fidèle à mes promesses.
Que je sois couverte d'opprobre et méprisée de
mes confrères si j'y manque.
Je le jure
|