DEDICACE
A mes Parents bien aimés,
A mes
Frères et Soeurs,
A mes Oncles
et Tantes,
A ma femme
bien aimée,
A tous mes amis de la vie de tous
les jours ;
Que ce travail soit pour vous la matérialisation de la
récolte d'un grain que vous avez planté avec tant d'amour,
entretenu avec patience et qui, enfin de compte, porte des fleurs.
Ad majorem Dei Gloriam
« En tout aimer est
servir »
Avant- propos
Au
moment où nous voulons rendre cette oeuvre publique pour justifier la
fin du troisième cycle de nos études, nous avons un
agréable devoir de remercier tous ceux qui, de près ou de loin
d'une façon ou d'une autre, nous ont assistés durant notre
formation afin de faciliter la rédaction de ce travail.
Nous sommes grandement redevables à tous nos professeurs,
chefs des travaux et assistants de l'université catholique d'Afrique
centrale et de l'Ecole des sciences de la santé. (U.C.A.C/E.S.S), pour
leur dévouement et l'amour du travail bien fait pour notre
d'apprentissage.
Nos sentiments de profonde gratitude s'adressent du Prof Dr NKOUM
Benjamin Alexandra pour avoir accepté de prendre la direction de ce
travail, malgré ses nombreuses occupations, Ses remarques et sages
conseils, combien pertinents, nous ont aidé dans la réalisation
de ses pages.
Nos remerciements vont également à l'égard
du C.T MUYALA BEMPUI MPH pour ses conseils et son encadrement scientifique en
dépit de ses multiples occupations.
Enfin, notre gratitude va à l'endroit de tous les amis de
la promotion, que nous remercions pour leur amour.
Paulus UKONDAYANGA UDILANFUMU
SIGLES
C.R.H.P : Centre de
Rééducation pour Handicapé Physique
C.U.K : Cliniques universitaires
de Kinshasa
E.coli : Escherichia coli
I.M.C :
Infirmité Motrice Cérébrale
I.N.R.B : Institut National de
Recherche Biologique
UNIKIN : Université de
Kinshasa
UNILU : Université de
Lubumbashi
UNIKIS : Université de
Kisangani
UNIKIK : Université de Kikwit
U.C.A.C : Université Catholique
d'Afrique Centrale
U.C.C : Université
Catholique au Congo
E.S.S : Ecole des Sciences de la
santé
I.S.S.M : Institut Supérieur
des Sciences Médicales
LCR : Liquide
céphalo-rachidien
LOGO : Logopédie
MCS : Centre de Surveillance
Pathologique
MDSC : Centre de Surveillance
Pluri Pathologique
OMS : Organisation Mondiale de
la Santé
ORTHO : Orthopédie
PCR : Polymérase Chain
Réaction
REED PSYCHO : Rééducation
psychomotrice
R.PSYCHOM : Rééducation
psychomotrice
SENS : Sensorielle
SOPECOD : Société de
pédiatrie du Congo Démocratique
L'avenir de nos sociétés repose sur la
possibilité pour les enfants d'avoir un développement physique et
psychologique optimal. Jamais auparavant, on eu autant de connaissances pour
répondre au désir des familles et des sociétés
d'élever les enfants de façon à ce qu'ils réalisent
pleinement leur potentiel.
L'infirmité motrice d'origine cérébrale
(IMOC) est une perturbation du développement de la motricité et
de la posture limitant l'activité, que l'on attribue à des
lésions non évolutives du cerveau survenues pendant la
période foetale ou néonatale.
Les troubles moteurs sont souvent associés à des
troubles sensitifs, sensoriels, cognitifs et comportementaux, voire à
une épilepsie.
Dans les pays développés, l'incidence de l'IMOC
est restée stable au cours des 30 dernières années,
malgré la généralisation du monitorage foetal et une
multiplication par 5 à 6 du taux de césarienne.
Chez l'enfant né à terme, l'IMOC peut être
rattachée à une asphyxie en cas d'acidose métabolique
grave au sang du cordon (pH<7,00 et déficit en
base>12mmol/L), suivie d'une encéphalopathie néonatale
modérée ou sévère ayant débuté dans
les 24 premières heures de vie et compliquée, plus tard,
d'un handicap neurologique, où prédominent la quadri
parésie et la dyskinésie/dystonie.
Pour dater le moment de l'épisode asphyxique au cours du
travail, les principaux éléments sont l'existence de
complications aiguës pendant l'accouchement et la présence
d'anomalies du rythme cardiaque foetal, aiguës ou progressives, survenant
après un tracé d'admission normal ou encore la
nécessité d'une réanimation néonatale intensive,
l'existence d'une défaillance multiviscérale dans les
72 premières heures et surtout l'imagerie cérébrale
précoce, notamment par résonance magnétique
nucléaire (IRM), avec des lésions aiguës, non
focalisées.
L'IRM montre, d'une part, des lésions des noyaux gris
centraux, des thalami et des bras postérieurs des capsules internes en
cas d'asphyxie aiguë sub-totale, avec une épargne relative du
cortex, survenues à l'occasion d'un événement sentinelle
s'exprimant par une bradycardie foetale sans récupération ;
d'autre part, des atteintes cortico-sous-corticales prédominant dans des
zones plus faiblement vascularisées, avec une épargne relative de
la substance grise centrale, en cas d'asphyxie prolongée et partielle,
révélée par une tachycardie foetale progressive sur un
fond de ralentissements tardifs et variables atypiques du rythme cardiaque
foetal, avec perte de la réactivité et de la fluctuation.
La prolongation de chacun des deux types d'asphyxie se solde par
des lésions plus globales de l'ensemble du cerveau.
Pour pouvoir éliminer toutes les autres causes possible
d'IMOC, qu'elles soient infectieuses, malformatives, génétiques,
métaboliques ou vasculaires (hémorragies ou thromboses), il faut
disposer au minimum d'une IRM cérébrale performante et d'un
examen histologique attentif du placenta.
Cerebral palsy (CP) is a group of disorders of the development of
movement and posture, causing activity limitations, that are attributed to
nonprogressing disturbances that occurred in the developing fetal or infant
brain. The motor abnormalies are often accompagnied by disturbances of
sensation, perception, cognition, behavior and/or by a seizure disorder. The
prevalence of CP has not decreased in developed countries over the past
30years, despite the widespread use of electronic fetal heart rate monitoring
and a 5- to 6-fold increase in the cesarean delivery rate. In the term newborn,
CP may be attributed to perinatal asphyxia in case of metabolic acidosis in the
cord blood (pH<7,00 and base deficit>12mmol/L), followed by a moderate or
severe neonatal encephalopathy within 24hours and a further neurological
impairement characterized by spastic quadriplegia and dyskinesia/dystonia.
Dating the time of fetal asphyxia during delivery is possible when there are
acute catastrophic complications during labor and unexpected acute or
progressive fetal heart rate anomalies after a normal admission test, when
there is a need for intensive neonatal resuscitation, a multi-organ failure
within 72hours of birth and visualization of acute non focal cerebral
abnormalities, mainly by early magnetic resonance imaging (MRI). MRI sequences
show either a brain-damaged pattern of the central basal ganglia, thalami and
posterior limbs of internal capsules with relative cortical sparing, in acute,
near-total asphyxial insults manifested by a continuous bradycardia or a
pattern of cortical injury in the watershed zones and relative sparing of the
central grey matter, in prolonged partial asphyxia, manifested by late or
atypical variable decelerations with progressive fetal tachycardia, loss of
reactivity and absent fluctuation. Prolongation of either type of asphyxial
insult results in more global brain damage. In order to differentiate a CP
occurring after perinatal asphyxia from other neurological sequelae in relation
with infection, hemorrhage, stroke, malformations, genetic or metabolic
diseases, it is essential that a definitive information from the brain by MRI
and an extensive histological examination of the placenta are at disposal.
Données physiopathologiques.
C'est en reliant données cliniques et connaissances
récentes sur la physiopathologie des lésions
cérébrales précoces que j'espère pouvoir vous
donner des éléments intéressants pour votre pratique
quotidienne.
En clinique, la classification en fonction du type de troubles du
tonus (qui dépend de l'atteinte neurologique) et de la topographie des
troubles est largement utilisée et permet un langage commun, mais son
principal défaut est de ne pas tenir compte de la gravité de
l'atteinte. C'est cependant en utilisant cette double classification que nous
allons parler de la physiopathologie.
Les hémiplégies : atteinte
unilatérale,le plus souvent spastique,(syndrome pyramidal), Pour parler
d'hémiplégie cérébrale infantile (HCI) ,il faut
qu'elle soit en rapport avec un accident vasculaire cérébral
(AVC) survenu en période anténatale.Celui-ci se traduit le plus
souvent sur le scanner ou l'IRM par une cavité porencéphalique de
taille variable.Les enfants porteurs d'une HCI sont le plus souvent nés
à terme et le diagnostic n'est porté qu'au bout de quelques mois
devant une asymétrie de mobilité et/ou de la préhension
des membres supérieurs.
L'atteinte prédomine en effet au membre supérieur
mais n'atteint pas la face.Le pronostic de marche est donc bon,dans des
délais souvent proches de la normale.Ce sont surtout les troubles
associés qui grèvent le pronostic global et bien que les
corrélations anatomo-cliniques ne soient pas fiables à 100%,une
porencéphalieétendue,associée à une
hémiatrophiecérébrale,à des signes EEG
paroxystiques doivent nous conduire à être vigilant au sujet du
devenir intellectuel et comportemental de l'enfant ainsi qu'à la
possible survenue de manifestations épileptiques.(30à40% des
cas)
Dans d'autres cas l'hémiplégie survient chez un
enfant prématuré et se rapproche de la diplégie
spastique.
Enfin il n'est pas rare actuellement de voir des
hémiplégies séquellaires de traumatisme crânien ou
de tumeur cérébrale hémisphérique ; le pronostic
n'est en général pas au trouble moteur,mais ces atteintes
motrices peuvent parfois,par leur spasticité extrême ou au
contraire par leur grande flaccidité poser des problèmes de
traitement rééducatif, orthopédique voire
chirurgical difficiles à résoudre.
La diplégie spastique, (syndrome
pyramidal des 2 membres inférieurs) classique maladie de Little est
depuis longtemps connue comme une séquelle de la
prématurité. Depuis une quinzaine d'années,
l'échographie transfontenellaire (ETF) et l'imagerie par
résonance magnétique (IRM) permettent de visualiser les
leucomalaciespériventriculaires.(LMPV) qui sont liés à des
accidents ischémo hémorragiques périnataux. Les ETF
doivent être répétées 2 à 3 fois par semaine
pendant les 15 premiers jours de vie,puis au moins une fois par semaine
ultérieurement pour ne pas passer à côté de
lésions qui sont d'abord hyperécchogénes puis
cavitaires.L'IRM est de réalisation technique et d'interprétation
plus difficile et l'on sait actuellement que si des zones d'hyposignal
correspondent aux zone hypoécchogéne des ETF,des lésions
d'hypersignal correspondent à de la gliose et peuvent s'accompagner de
séquelles motrices importantes .Il existe une bonne corrélation
entre l'existence de signes de LMPV sur les ETF ou l'IRM et les
séquelles motrices,il est plus difficile de faire des
corrélations avec les troubles associés,cependant toute atteinte
radiologique pariéto occipitale étendue doit faire
rechercher,avec le plus de précisions possible,et en fonction de
l'âge de l'enfant des troubles praxiques ou neurovisuels
associés.
IL me paraît également important de vous
préciser que sur une étude faite à Bicêtre en 92,66%
étaient d'anciens prématurés,alors que seulement 30%
d'anciens prématurés étaient retrouvés dans une
étude faite entre 63 et 66.
Si le taux de prématurité a globalement
diminué (6,8% des naissances en 1975,5,6% en 1981,5% actuellement),le
nombre des très grands prématurés (<32 sem. d'âge
gestationnel) a augmenté.C'est parmi ces enfants que l'on observe des
séquelles de type tétraplégies spastiques qui
correspondent au même phénomène d'accidents
ischémiques périnataux mais sont beaucoup plus graves tant sur le
plan fonctionnel qu'intellectuel.
D'autres étiologies peuvent expliquer ces
tétraplégies spastiques : malformations
cérébrales, séquelles de méningo
encéphalites...
La dystonie athétose est une forme
extrapyramidale d'IMC dont la topographie est souvent diffuse réalisant
un tableau de quadriplégie dystonique.Elle est liée à une
atteinte des noyaux gris centraux rarement mis en évidence par les
techniques actuelles de neuro-radiologie.Si les séquelles
d'ictère nucléaire ont quasiment disparu, on explique encore
une part de ces syndromes par des séquelles d'anoxie
périnatale même si les progrès de la prise en charge des
nouveau-nés à la naissance ont considérablement fait
diminuer la mortalité et la morbidité néonatale.Enfin tout
coma anoxique du nourrisson (noyade,malaise grave, intoxication
oxycarbonée) et certaine maladie métabolique peuvent être
responsable de ce tableau clinique.
Une forme particulière d'IMC est représentée
par les ataxies
cérébelleusescongénitales.Leur tableau clinique
est varié ainsi que leur étiologie,allant de la malformation
cérébelleuse bien mise en évidence à l'IRM à
certaines maladies dégénératives qu'il faudra rechercher
avec soins (ataxie télangiectasie,syndrome de PelizeusMerzbacher)
Eléments du pronostic fonctionnel
Certes une meilleure connaissance des mécanismes en cause
dans la genèse du handicap d'un enfant nous apporte des
éléments pour approcher le pronostic fonctionnel de chacun
d'entre eux, mais il faut bien reconnaître,que ces éléments
sont insuffisants.Même si dès que les parents ont perçus la
réalité et le caractère définitif du handicap de
leur enfant,ils posent la question du pronostic de marche,il est bien rare que
nous puissions y répondre précocement et avec certitude.C'est
donc la mise en place d'un accompagnement long,modeste quant à nos
connaissances,qui nous permettra de découvrir l'enfant ,ses
possibilités et ses limites.
Dans quelques cas nous pourrons être rapidement rassurants
en ce qui concerne l'acquisition de la marche:par exemple quand nous aurons
obtenus la réaction latérale d'abduction décrite par
Mr.Grenier ou bien quand nous aurons fait un diagnostic précis
d'HCI.(Mais qu'en est-il alors du pronostic des autres fonctions?)
C'est dans tous les autres cas, qu'outre tous les
éléments vus plus haut, nous devrons nous aider :
- d'une classification plus qualitative des troubles, comme la
cotation de Hansen qui précise sur une échelle de 0 à 4
l'intensité du handicap moteur du tronc et des 4 membres ;
- d'une observation du rythme d'apprentissage des
différents niveaux d'évolution motrice; Certaines études
font état d'un bon pronostic de marche lorsque la station assise
est obtenue avant 2ans, encore faut-il que l'enfant sache se mettre seul assis
et ne tienne pas artificiellement lorsqu'on le place dans cette position,
encore faut-il qu'ultérieurement, lorsqu'il est en position debout
son bassin soit suffisamment stable pour le maintenir ;
- d'une évaluation des troubles associés et du
comportement de l'enfant:certains enfants très gênés sur le
plan praxique ou neurovisuel ne font pas,sur le plan moteur les progrès
que l'on attendait.A l'inverse,d'autres enfants très handicapés
nous surprennent par leurs performances motrices.
En guise de conclusion, je soumettrai à
votre réflexion quelques résultats d'une étude faite
à Bicêtre sur une population d'enfant venus consulter pour la
première fois dans le service en 91 et 92 :
Sur 121 sujet d'âge moyen 5 ans 10 mois (3 mois à 29
ans), 45% marchent seuls,
17% marchent avec une aide, 38% ne
marchent pas.
On notait de plus :
- qu'après 6 ans, 69% des diplégiques
marchent, mais qu'avant 3 ans aucun ne marche
- qu'après 6 ans 55% des
tétraplégiques marchent, mais que 25% marchent entre 18 et 36
mois.
-que pour 43 enfants marchants, l'âge de la marche est
connu,il est de:
33mois +/-18 pour l'ensemble des IMC
31 mois+/-13 chez les tétraplégiques (18
enfants)
49 mois+/-22 chez les diplégiques (12 enfants)
22mois+/-11 chez les hémiplégiques (13 enfants)
1. Problématique
Les données les plus récentes montrent que la
prévalence des paralysies cérébrales en Europe, aux
Etats-Unis d'Amérique et en Australie se situe entre 2 et 2,5 pour 1000
naissances (36).
HAGBERG (1996) et CANS (2010) signalent que la diminution de la
prévalence des déficiences de l'enfant n'a pas été
à la hauteur des espérances au cours des dernières
années. En effet, ni le diagnostic anténatal de certaines
malformations et des grossesses à risque, ni l'amélioration des
techniques de réanimation à la naissance n'ont pas permis une
réduction significative de la prévalence de ces
déficiences et des handicaps secondaires. De même, l'accentuation
des politiques d'intervention dans le domaine de l'obstétrique, qui
s'est traduite par une augmentation du taux des césariennes, n'a pas
permis non plus de diminuer le taux des paralysies cérébrales
chez les nouveaux- nés à terme. (Clark et HANKINS, 2013)(36).
La prévalence d'enfants présentant des troubles
moteurs d'origine cérébrale est de 2,14/1000 (49, 86, 102). En
France, on estime qu'une infirmité motrice cérébrale
affecte 1 à 3 enfants de plus de 3 ans sur 1000 ; ce n'est donc pas
rare. Les commissions départementales de l'enseignement spécial
(C.D.E.S.) indiquent qu'il y a 3,24 enfants sur 1000 atteints de handicaps
moteurs dont 1,12 I.M.C. (3).
En République Démocratique du Congo (R.D.C.), on
estime que 2% des enfants congolais sont handicapés dont 1,2 % font
partie de la tranche d'âge de 0 à 4 ans (58) qui comprend la
période étiologique de l'I.M.C. (0-2 ans).
Malgré qu'aucune étude n'ait été
réalisée pour déterminer la prévalence de l'I.M.C.
en République Démocratique du Congo. Néanmoins,
étant donné l'incidence des accouchements dystociques de 5,6%
dans notre milieu (59) et en prenant en compte le risque d'environ 20-25 % des
séquelles neurologiques associées à ce genre
d'accouchements, la prévalence des I.M.C. dans notre milieu serait,
selon G. TARDIEU et TRELAT (85), donc environ 1,12 à 1,4% de naissances,
soit 10 fois la prévalence des pays développés ce qui nous
amène vers 11,2 à 14%o naissances.
C'est donc un taux plus élevé que celui des pays
développés.
Le motif de transfert des nouveaux-nés (NN) des
maternités périphériques vers le service de
néonatalogie des Cliniques Universitaires de Kinshasa (C.U.K.)
était la détresse respiratoire suivie de la
prématurité.
La majorité de ces nouveau-nés présentait
des troubles neurologiques déjà à l'admission. Les
principales manifestations pathologiques retrouvées étaient
d'ordre neurologique, soit 79,3% s'exprimant en troubles du tonus, de la
vigilance et/ou des réflexes archaïques ; la détresse
respiratoire 33,3 % et les ictères 10,7%. Ces données montrent
que le risque du syndrome Infirmité Motrice Cérébrale est
non négligeable en République Démocratique du Congo. Ce
qui exprime un besoin urgent en personnel soignant capable de dépister,
de diagnostiquer l'I.M.C., d'informer les parents de l'enfant et
d'établir un protocole validé de P.E.C. (50).
Dans notre milieu, avec un système sanitaire
organisé de telle façon qu'il n'y a pas de coordination directe
entre le service de néonatalogie et le service de
rééducation.
Cela entraîne un problème d'errance médicale
et la difficulté de dépistage précoce chez les
nouveaux-nés à risque ; avec comme conséquence la
P.E.C. tardive des cas d'I.M.C. Et cette prise en charge se réalise
selon l'expérience propre du praticien. Alors qu'elle devait être
structurée et pluridisciplinaire sur base des données
validées.
Pour améliorer la P.E.C. des I.M.C. en R.D.C., il faudrait
d'abord trouver des réponses aux questions suivantes :
- Quelles sont les connaissances théoriques et pratiques
du personnel prenant en charge les I.M.C. dans les différentes
institutions ?
- Quelles méthodes et techniques utilisées par ce
personnel dans la P.E.C. des I.M.C. ?
- Quels sont les résultats obtenus par les
différents praticiens ?
2.
Hypothèse
Etant donné le fait que la P.E.C. des I.M.C. semble
être régie selon l'expérience de chaque professionnel, les
connaissances théoriques et pratiques des membres du personnel soignant
dépendent à la fois du niveau de formation et de
l'expérience professionnelle.
3.
But
Contribuer à l'amélioration de la qualité de
la P.E.C. de l'I.M.C. en République Démocratique du Congo.
4.
Objectifs
4.1. Objectif général
Analyser les connaissances des praticiens congolais
(kinésithérapeute et physiothérapeute) sur
l'infirmité motrice cérébrale.
4.2. Objectifs spécifiques
· Analyser les connaissances sur les méthodes et les
techniques utilisées dans la P.E.C. de l'IMC ;
· Décrire le profil du praticien qui prend en charge
de l'IMC ;
· Décrire les résultats obtenus dans la P.E.C.
des IMC à Kinshasa et les conditions de leurs
réalisations ;
· Elaborer le protocole type des P.E.C. des I.M.C. qui
tiennent compte des réalités de terrain dans lequel travaille le
praticien congolais.
5.
Délimitation du sujet
Notre sujet s'étend sur la population des praticiens
(Physiothérapeutes et Kinésithérapeutes)
diplômés. L'enquête va de la période du 26 Janvier au
26 Aout 2014 dans la ville province de Kinshasa.
Le choix de notre échantillon a été
orienté dans ces sens :
- Les Cliniques Universitaires de Kinshasa et l'Hôpital
Général Provincial de Référence de Kinshasa,
constituent les institutions de référence de niveau
supérieur pour les nouveaux nés à risque pour leurs
départements de Pédiatrie et plus spécialement leurs
unités de Néonatalogie. Ce sont les institutions de choix pour le
dépistage précoce et le diagnostic de suspicion, objet d'une
prise en charge précoce.
- Les centres spécialisés (Centre Neuro Psycho
Pathologique, Centre de Rééducation Pour Handicapés
Physiques des Huileries, Les Villages Bondeko, Centre Professionnel Pour
Handicapés Kikesa) sont les lieux par excellences outillés pour
continuer la prise en charge de ces enfants à risque après les
hospitalisations.
- Après viennent les autres centres hospitaliers. Cette
démarche nous aidera dans l'élaboration du projet pour
l'amélioration de la prise en charge et la réalisation du
réseau de suivi afin de lutter contre les errances médicales.
CHAPITRE
I : GENERALITES
1.1. Développement du Système
Nerveux Central (Organogenèse)
1.1.1. Genèse morphologique
des organes nerveux
L'architecture précoce de tous les embryons des
vertébrés repose sur le processus de gastrulation (invagination)
du matériel superficiel pour former un embryon à trois feuillets
(ectoderme, mésoderme et endoderme) (71).
L'ectoderme qu'on appelle neuroderme donnera la totalité
du SNC par le processus appelé neurulation. L'ectoderme de la ligne
médiane donnera la plaque neurale qui deviendra le tube neural et par la
suite, SNC (cerveau, moelle épinière).
1.1.2.
Chronologie du développement du SNC
1.1.2.1. Neurulation :
C'est le développement du tube neural primitif.
L'apparition de la plaque neurale au 19ème jour constitue le
1er événement de la formation du futur système
nerveux et la gouttière neurale apparaît au
17ème jour de la vie intra utérine. La fermeture
de la gouttière neurale apparaît au début du
21ème jour. La fermeture du neuropore antérieure,
(future lame terminale) se fait au 26ème jour et la fermeture
du neuropore postérieur au 28ème jour. L'absence de fermeture du
neuropore postérieur est à l'origine d'une malformation
appelée « Spina bifida » (13, 71).
Entre les 19ème et 32ème du
développement embryonnaire, le neuroectoderme se réorganise en un
tube neural (cerveau et moelle épinière)
1.1.2.2. Le développement de
l'encéphale
Le stade à trois vésicules se situe au début
du 25ème jour ; le stade à 5 vésicules
commence au 32ème jour. Les deux mois et demi de la vie intra
utérine, les vésicules télé encéphaliques
recouvrent et encerclent complètement la vésicule
diencéphalique.
Dans l'épaisseur de paroi du télencéphale se
développent des formations cellulaires progressivement volumineuses qui
constituent les futures striatum parallèlement au développement
morphologique, les structures fonctionnelles se mettent en place en
établissant les premiers réseaux synaptiques dans la substance
grise. La myélinisation au niveau des nerfs périphériques
est effectuée par les gaines de Schwann. Elle commence au cours du
4ème mois de la vie intra utérine. Quant au niveau du
SNC, elle débute aussi au 4ème mois de la vie intra
utérine. Ainsi les faisceaux véstibulo Spinal se
myélinisent au 6ème mois. Au niveau du faisceau
pyramidal, la myélinisation se poursuit après la naissance et
s'étend jusqu'à l'âge de 1 à 2 ans. (6,13,
46,71).
1.1.3. Organisation fonctionnelle générale
(phylogenèse) du système nerveux
Les trois niveaux de développement évolutif du
S.N.C :
§ Archencéphale(cerveau
instinctif et réflexe, les voies motrices se regroupent en
système archéomoteur) (13, 71) ;
§ Le paléoencéphale
(cerveau automatique, les voies motrices se regroupent en système
paléo moteur) ;
§ Lenéencéphale
(cerveau conscient et rationnel chez l'homme) : il se superpose aux deux
stades précédents. il comprend le cortex cérébral.
Les voies associatives motrices se regroupent sous le nom du système
néo moteur.
Il possède aussi des aires primaires (aire 4) dont la voie
efférente constitue le faisceau pyramidal. Le néencéphale
possède ses propres noyaux gris qui sont les noyaux caudés et le
putamen (néo striatum). Par des voies cortico-striées, il
contrôle le paléo encéphale.
N.B : on trouve à tous les niveaux
le comportement fondamental de la matière vivante : information,
traitement de l'information, action.
Organisation fonctionnelle particulière et lasystématisation du néencéphale (topographie
fonctionnelle du cortex)
Au niveau de la surface du cortex, existe une véritable
topographie des fonctions motrices, sensitives, sensorielles et
associatives.
Figure I : Topographie fonctionnelle du
cortex cérébral selon BRODMANN (11)
Figure II : Topographie fonctionnelle du
cortex cérébral selon BRODMANN (11) (suite)
1.1.3.1. Fonctions motrices (8, 11, 13,71)
a) Aire 4 (aire somatomotrice :
à son niveau sont situés les grandes cellules pyramidales de
Betz, qui sont les points de départ des axones constituant le faisceau
pyramidal. Elle contient l'Homonculus de Penfield (8, 11, 13, 71) ;
b) Aire motrice
supplémentaire : c'est une aire motrice associative
qui pourra se rapporter au projet du mouvement.
c) Aire 6 (aire psychomotrice) :
appelée aire pré motrice. Elle concerne la commande du mouvement
volontaire global et coordonné.
d) Aire 8 (oculomotrice) : elle
est responsable du mouvement associé de la tête et des yeux.
e) Aires 5 et 7 : sont le
territoire moteur cortical associatif au niveau du lobe pariétal.
f) Aires 21 et 22 : sont les
territoires moteurs associatifs du lobe temporal. (Ataxie, mouvement
cortico-oculo-cephalogyres).
1.1.3.2. Fonctions sensitives et sensorielles
La topographie sensitive et sensorielle du cortex
cérébral a des caractères très particuliers. Trois
localisations concentriques pour une même projection sensitive et
sensorielle.
En gros, il existe en principe, 3 concentriques qui
sont :
- le centre de réception primaire.
- le centre de perception consciente (nature du signal et ses
paramètres)
- le centre d'interprétation (analyse, identification,
reconnaissance du message sensoriel)
Les territoires qui sont placés autour du centre de
réception primaire sont appelés « Zones
psychiques » ou Zones de Gnosie. Ce sont des territoires associatifs
et intégratifs.
Il existe une diffusion corticale du message sensoriel qui
s'accompagne d'un changement de nature par l'intellectualisation et
l'enrichissement symbolique. A noter que le déficit sensoriel peut
être partiellement compensé par extension fonctionnelle des zones
de gnosies des territoires sensitifs environnant (somesthésie tactile,
spatiale et auditive) (13, 44, 71).
Il existe donc au niveau cortical des suppléances
possibles qui doivent pouvoir être développées par des
procédés éducatifs appropriés ainsi que la
rééducation et la réadaptation.
a. Les aires corticales de la vision
* Aire 17 : centre primaire de réception
* Aire 18 : l'aire de la perception consciente
*
Aire 19 :l'aire la plus périphérique, est l'aire
d'interprétation
b. Les aires corticales de l'audition : 2
territoires
* Aire 41 : l'aire de réception primaire
* Aire 42 : correspondant aux zones de gnosie
c. Les aires primaires de
l'olfaction
* Aires 24 et38
1.1.3.3. Les aires corticales de la
somesthésie
La sensibilité générale se projette au
niveau du cortex du lobe pariétal (scissure de Rolando) :
ü aire 3 : est la zone de réception sensitive
primaire
ü aire 1 et 2 : aires sensitives psychiques
1.1.3.4. Les fonctions associatives
Les aires associatives soient 86 % du cortex chez l'homme (11 %
chez le rat), ce qui témoigne de leur importance évolutive, ce
qui rendra possible la rééducation des
cérébro-lésés (13, 37, 71).
1.1.3.5. Les aires corticales
préfrontales
Les aires préfrontales 9 et 10 : mal connues
participent à l'élaboration du caractère de la
personnalité.
Les aires 36, 37 et 38 : concernent la mémorisation
des informations spécialement visuelles (11, 13, 71).
1.1.4.
Systématisation du paléo encéphale
Les noyaux gris centraux : centre et voies du système
moteur extrapyramidal (circuits striataux), c'est le système des boucles
de régulation de l'activité motrice dont la participation est
indispensable à l'exécution normale du mouvement.
1.1.4.1. Plasticité du mouvement humain et
système nerveux
L'augmentation du volume du cerveau résulte du
développement des zones sensorielles et motrices primaires occupant une
portion relativement limitée de l'écorce cérébrale
mais surtout de l'enrichissement des zones d'associations lesquelles zones
arrivent en maturations les dernières et occupent la majeure partie de
la surface cérébrale (71). Les zones d'associations ou zones de
plasticité chez l'homme appelées cortex associatif sont le
siège des aptitudes cognitives car ces régions corticales
intègrent l'information issue des autres aires corticales en relation
étroite avec l'énorme développement du néo
cortex (neencéphale); la durée de la maturation des
structures nerveuses et en particulier des dernières apparues dans la
phylogenèse augmente considérablement. Le système nerveux
du nouveau né est inachevé se trouvant ainsi sensible de
façon prolongée à l'influence du milieu. A la naissance,
le cerveau humain est 25% de son développement et le 75% restant sont
poste natal
Tanner (44) souligne que dans le cerveau même, il n'y a
probablement plus formation des nouvelles cellules nerveuses après le
7ème mois de la vie intra utérine ; mais les
cellules et les fibres nerveuses s'agrandissent et changent d'apparence de
diverses manières.
- neuf mois après la naissance le cerveau a un poids de
50% de celui du cerveau adulte ; et à 2 ans 75%.
- Les travaux de CRINIS (1932) et CONEL (1952) affirment
que :
· Le cerveau de l'enfant de 15 jours ne présente
encore aucun prolongement dendritique, mais à 10 semaines apparaissent
les ébauches.
· Les stades de 4, 6,8 et 10 mois représentent
la fin d'acquisitions antérieures et le début des nouvelles
acquisitions de la motricité grossière
· A 11 mois l'aire motrice primaire du cerveau est la plus
avancée de toutes les parties du cerveau puis l'aire sensorielle
primaire, ensuite les aires primaires auditive et visuelle.
· L'aire de BROCA entre en jeu avant le
14ème mois
· Le Lobe frontal a sa maturation à 4 ans.
· La myélinisation des systèmes
extra-pyramidal entre 24 SA-34 SA et pyramidal entre 31 SA et 2 ans.
· La myélinisation des voies d'association se
poursuit lentement dans la première et la seconde enfance. Les voies
cérébelleuses ne seront activées qu'au cours de la
9ème année (10) et Il a été
vérifié, au cours d'études expérimentales sur
l'animal, que l'excitabilité du neurone était variable, selon son
degré de myélinisation.
En résumé l'étude montre que les aires
sensitives surtout sensorielles sont en retard par rapport aux aires motrices
et que les aires d'associations sont en retard sur les aires réceptrices
primaires (44).
Certaines structures cérébrales restent non
spécifiées. Ce qui permettra la rééducation et
l'éducation neuromotrice chez les
cérébro-lésés car WEISS nous précise que
« la plus grande et la plus vitale partie de la population neuronique
reste dans des conditions de jeunesse ontogénique, dispensé
de la finalité d'un destin univoque » (44).
Cette jeunesse ontogénique est la base anatomique de la
remarquable plasticité d'ajustement qui caractérise le cerveau
humain et lui donne la particularité d'échapper au
déterminisme génétique absolu (s'oppose à la
rigidité et spécialisation).
1.2. Neurophysiologie de la
motricité et maturation du S.N.
Le développement neuromoteur se déroule dans un
ordre très précis, mais avec une grande variabilité
individuelle dans la première année, (3, 28, 65, 84). Des
repères ont été établis pour des enfants à
terme, mais sont à reconsidérer pour les prématurés
(36).
Ceci permet de comprendre l'importance d'un suivi
rapproché pendant les deux premières années de vie
(36).
Une connaissance du calendrier des acquis motrices est
nécessaire en admettant des variations individuelles (NEM de Le
Métayer) (46, 50, 52)
1.2.1. Les variations de la
vitesse de conduction de l'influx nerveux en fonction de l'âge et de la
myélinisation.
Les modifications de la motricité du nouveau né
dans le sens d'une meilleure adaptabilité dépendent
essentiellement de deux facteurs d'une part de la maturation de l'écorce
cérébrale qui se traduit par l'entrée en jeu progressive
du faisceau pyramidal, qui efface la motricité sous corticale et d'autre
part du caractère favorable ou défavorable du milieu de l'enfant
(46).
De plus, la sémiologie des affections neurologiques
à cet âge de la vie est souvent une sémiologie du tonus
musculaire.
Chez l'enfant, ce fait n'a pu être contrôlé
qu'en partie et au niveau des nerfs périphériques. La vitesse de
conduction nerveuse est une information très utile pour moduler les
différentes manipulations des enfants pendant le traitement. Nous
avons :
- 90km/h 20-30 m/s chez l'enfant de 0-3 mois ;
- 126 km/h 20-40 m/s chez l'enfant de 3- 8 mois ;
- 162km/h de 40-50 m /s chez l'enfant de 8-24 mois;
- 216 Km/h 60m/s chez l'adulte.
Toutes les commandes motrices, qu'elles soient réflexes ou
volontaires sont en dernier ressort relayé vers les muscles par
l'activité
du motoneurone alpha qui forme selon CHARLES
SHERRINGTON :
« La voie finale commune de la
motricité » (44, 13).
1.2.2. Les fonctions simples d'un
système
Pour la fonction motrice, le mouvement dépend du
système neuro- musculaire (S.N.C. + SNP+ musculaire + os +
articulation).
En approchant la notion du système avec l'esprit
pluridisciplinaire, on se rend compte que la Neurophysiologie respecte les lois
de la cybernétique en ce sens que l'organisation des voies Neurologiques
en BOUCLES DE RETRO-ACTION-FEED BACK et FEED FORWORD aboutissant à des
organes comparateurs (13,70).
1.2.2.1 Boucle ouverte : Système
non-asservi
PERTURBATION NON CORRIGEE
ENTREE IN-PUT
SYSTEME
SORTIE
OUT-PUT
Dans ce cas, le signal de sortie est différent du signal
d'entée.
1.2.2.2. Boucle fermée : Système
asservi (ou système d'exécution soumis à un
contrôle).
Entrée
In-put
Système
Sortie
out-put
Comparateurr
FEED-BACK
1.2.3.
Le développement psychomoteur
1.2.3.1. Notions sur la maturation
neuromusculaire
Les cellules musculaires sont plus primitives c'est-à-dire
qu'elles se différencient avant les cellules nerveuses. Elles sont donc
fonctionnelles avant les cellules nerveuses.
Dès la 6ème semaine
(40ème - 45ème jour) le muscle est
excitable. L'innervation motrice précède la sensitive car le
muscle attire le prolongement du neurone moteur, l'organe de sens attire le
prolongement du neurone sensitif (c'est la fermeture réflexe) (44).
Dès la 7ème semaine « l'homme
commence le conflit avec la pesanteur » (71) car les canaux
semi-circulaires sont fonctionnels et reliés au S.N.C. par le nerf
vestibulaire. La première motrice a lieu vers 40-60 ème
jours suite à la multiplication des jonctions neuromusculaire, il
s'agit d'une réaction totale car les muscles et les nerfs agissent
ensemble. A trois mois les réactions deviennent localisées et
plus précises. Cette évolution se fait dans l'ordre
cephalocaudale et proximo distal. A 12 semaines l'effleurement de lèvres
provoque les mouvements de déglutition (sourire, apparition du
réflexe de succions. A la 12ème SA le premier
mouvement du foetus peuvent être perçu par l'obstétricien,
et à partir de la 16ème SA la mère sent le
foetus se retourner effleurer de ses pieds le paroi du utérin,
coordination de mouvements des membres et l'apparition du
phénomène d'innervation antagoniste. A la 20ème
SA il y a différentiation de zones auditive et visuel du cerveau
(paupière). A 30 semaines le foetus réagit à une sonnerie
électrique entraînant des mouvements. Entre 20 -
25ème SA l'acquisition de la gamme complète de
mouvements foetaux. A 6 mois le foetus est viable en couveuse.
La maturation du S.N.C. se traduit par le fait que la phase
neuromotrice va faire place à la phase sensori-motrice.
NICHOLAS et BARON (71) pensent que l'activité des
éléments sensoriels est d'une extrême importance pour
accélérer la maturation et coordonner l'activité des
groupes musculaires.
WALLON (44) signale que la motricité pendant les trois
premiers mois est impulsive comprenant des gestes explosifs et non
orientés.
La période du 3ème au 6ème mois nous fait
assister au passage du foetus de la période neuromotrice au cours de
laquelle la motricité est spontanée par une organisation
progressive grâce à l'intervention de 3 ordres:
· Le développement des zones
réflexogènes tactiles est céphalo- caudal.
· Le développement de la motricité des membres
est proximo- distal.
· L'entrée en jeu des centres supérieurs qui
ont une influence inhibitrice et qui permettra à l'influx nerveux de ne
pas irradier, rend possible le déclenchement
des « réflexes spinaux » (44).
Ces mouvements encore rudimentaires sont des
éléments de comportement à l'aide desquels toutes les
réponses futures seront construites. IRWIN (1930) parle
« d'activité de masse », c'est une motricité
anarchique, explosive et inadaptée (38).
BERGERON (1947) énonce l'activité segmentaire
flexion- extension des membres. Ce sont les réflexes archaïques qui
donnent la signification aux grands NEM en période de
développement psychomoteur selon LE METAYER (46, 52,86).
· La motricité innée
Le MATAYER 1981-1986-1989 par son étude a montré
qu'à côté de la motricité primaire existent des
aptitudes motrices innées non appelées à
disparaître. Les aptitudes motrices définitivement
programmées tout au long de l'évolution motrice de l'homme. Ces
aptitudes motrices innées de l'enfant normal comprennent :
· La fonction posturale
Sherrington dit que la posture suit le mouvement comme son ombre
(50) ;
elle englobe:
o La fonction de soutien (évite l'affaissement du
corps) ;
o La fonction de maintien ;
o Fonction de redressement (élévation et
abaissement du corps à partir d'une base d'appui) ;
o La fonction d'équilibration (compensation dès que
se produit le déséquilibre).
Evolution motrice fonctionnelle.
Elle dépend de 3 composantes majeures :
§ La maturation (ontogenèse, perfectionnement des
potentialités cérébro-motrices innées).
§ Les aptitudes perceptivo motrices innées
(mémorisation temporo-spatiale des mouvements et information du milieu
extérieur) (50).
§ Les expériences motrices
répétées (ajustement des mouvements intentionnels).
1.2.3.2. Les niveaux d'évolution motrice (N.E.M.)
(3,28,65)
v Définition
Ils représentent les nombreuses combinaisons
d'enchaînements possibles que l'enfant découvre dans ses
explorations du milieu extérieur. Les NEM représentent le fil
conducteur de l'éducation thérapeutique de la locomotion selon
les conditions que le rééducateur doit adapter en fonction des
potentialités de chaque enfant lorsqu'il y a insuffisance
cérébro-motrice.
v Rôle des niveaux d'évolution
motrice
Ces notions nous permettront d'évaluer les aptitudes
posturales largement traitées par Tardieu (58), qui vont nous renseigner
sur :
1. l'insuffisance des muscles antigravitaires ;
2. l'excès de résistance de leur
antagoniste ;
3. l'instabilité posturale.
Dans les troubles de la régulation des mouvements on
notera la qualité du :
- freinage dont l'insuffisance implique l'hypermétrie,
- vitesse dont l'insuffisance marque la
dyschronométrie,
- succession des mouvements alternés de sens
opposés dont le trouble constitue l'adiadococinésie (16, 18,20,
48, 50),
- l'évaluation du niveau fonctionnel : Le
Métayer (48) rappelle qu'elle nous renseigne sur les
potentialités et capacités résiduelles de l'I.M.C. ainsi
que son degré d'indépendance.
Il faudra chaque fois comparer l'âge fonctionnel à
l'âge mental de l'enfant I.M.C. le jour de l'examen. Tardieu (48) nous
propose l'échelle de reconnaissance manuelle des objets et de leurs
formes ; « Les épreuves de l'imitation
».L'examen clinique consiste à une évaluation clinique
factorielle et introduit déjà la notion du schéma corporel
où l'enfant manifeste ses aptitudes par ses expériences
(vécu corporel) (18, 48).
1.2.3.3. Le concept du corps
Considérer le mouvement humain comme l'expression de la
conduite d'un « être situé corporellement au
monde », on ne s'arrête pas au simple
« vouloir », mais que cette intention débouche sur
un « pouvoir faire » efficace, expression de son
vécu personnel (70).
1.2.3.3.1. Le corps instrument
C'est le corps manipulé pendant l'intervention du
thérapeute ; le corps subit son action.
1.2.3.3.2. Le corps propre
C'est le corps agissant, tenant compte de la sociologie de
l'image du corps ; c'est la fin du versant affectif et le début du
versant gnosique (44) : il comprend l'image statique, l'anticipation
(schéma postural) et l'image dynamique (schéma
d'action).L'éducation psychomotrice est l'aide apportée à
L'enfant pour lui permettre de disposer d'une « image du
corps » opératoire (76).
1.2.3.3.3. Le concept image du corps
(44,15)
TABARY, C. BAURAT HMELJAK, A. STAMBAK et BERGES
« montrent qu'il y a une évolution parallèle et
coordonnée de la perception de l'espace et de la perception du corps
propre ».
1.2.3.3.4. La communication et le langage du
corps
Mais la relation à autrui se fait d'abord par
l'intermédiaire du corps : « c'est par le corps que
nous sommes présents à autrui et au monde » (44).
WALLON souligne que dès la naissance, le dialogue de
l'enfant avec le monde se fait à travers les relations tonico-
émotionnelles conjointement avec l'activité digestive et
respiratoire.
Sur le plan thérapeutique, le regard est un instrument
important de la fonction empathique, favorisant la communication pour
solliciter, stimuler, ou valoriser le sujet en rééducation.
Ce qui est essentiel dans la relation éducative est de
considérer la personne et son corps comme une unité expressive
qui doit répondre de façon unifiée tout au long du
processus d'apprentissage.
1.3.
L'infirmité Motrice Cérébrale
1.3.1.
Définition
LE GAGNARD et LE METAYER M. (45, 52,22) définissent
l'I.M.C. comme une conséquence permanente, définitive, d'une
lésion quelconque mais non évolutive et non
héréditaire qui a frappé l'encéphale au
début de la vie de telle sorte que la symptomatologie motrice domine,
voire résume le tableau et que l'intelligence est conservée au
moins relativement. LE METAYER et TARDIEU ajoutent : « ces atteintes
cérébrales ont suffisamment préservées les
facultés intellectuelles pour permettre la scolarité »
(47).
Pour parler de l'IMC G.TARDIEU donne quatre
conditions (86,48):
· Que l'infirmité soit due à une lésion
cérébrale non évolutive ;
· Que l'infirmité soit franchement à
prédominance neuromatrice ;
· Que les troubles soient non évolutifs, ni
dégénératifs, ni héréditaires ;
· Que l'intelligence soit relativement intacte (normale ou
subnormale).
1.3.2.
Historique
William LITTLE en 1862 décrivait la diplégie
spastique secondaire comme une asphyxie post-partum associée à un
dommage cérébral (54).
Le terme évoluera du concept français Paralysie
cérébrale Infantile ou maladie de LITTLE.
En 1943 le couple K et B. BOBATH s'occupent des 1ers
paralysés cérébraux en introduisant « la
kinésithérapie du développement » (1) ,1947
EIRENE COLLIS physiothérapeute Irlandais parle de l'I.M.C. (38) ;
Le neurologue Guy TARDIEU fut le 1er à étudier
les enfants I.M.C ; avant lui ils étaient avec les
Polyhandicapés quasi délaissés. En 1953 il a donné
aux IMC une véritable identité en évoquant la limite
existant sur certains aspects
physiopathologiques entre I.M.C. et polyhandicapés (52 ;47;49 ;50 ;79;86 ;93 ;86 ;96 ).
En 1955, la pédiatre PERLSTEINE (Chicago) et les Bobath's
(38) évoquaient l'avantage de la précocité de la prise en
charge de l'I.M.C.
Stimulés par leurs observations pendant la
thérapie, les BOBATH'S ont souligné l'importance d'étudier
le développement normal des enfants ; ils recommandent de lire les
auteurs tels que GESELL, André THOMAS, Ste Anne DARGASSIES (38).
L'utilisation du vocable français
« Infirmité motrice cérébrale »
(I.M.C) est récente. C'est TARDIEU (1968) qui est le premier à
proposer ce terme pour décrire un ensemble des syndromes
regroupés initialement sous la dénomination « Paralysie
Cérébrale Infantiles, cerebral Palsy (Paralysie
cérébrale) pour les Anglo-saxons (40,79).
1.3.3.
Etiologies (23, 26, 36, 56, 58, 80,100)
a. Etiologies prénatales
· La prématurité est la principale cause de
l'IMC,
· L'incompatibilité foeto-maternelle,
· Le retard de croissance intra-utérine,
· La gémellité
· Les foetopathies toxiques (alcool, drogue),
· Les infections maternelles et infections in utero,
· La rupture prématurée des membranes,
· Le canal artériel
· Les maladies métaboliques de la mère (le
diabète),
· L'hématome rétro placentaire et le placenta
prævia
b. Etiologies périnatales
· Les ictères nucléaires
· L'anoxie périnatale,
· Les asphyxies (les souffrances foetales aigues) 35%
d'IMC,
· Les infections néonatales,
· Les accidents neurologiques divers (A.V.C., traumatismes,
hémorragie cérébrale),
· L'accouchement dans les 3 heures suivant l'admission,
· Les pathologies respiratoires,
· La réalisation d'une intervention chirurgicale
durant la première hospitalisation.
c. Etiologies postnatales
· Le paludisme,
·
Les séquelles des :(méningite, encéphalite, intoxication aux
médicaments, mort subite récupérée, noyade,
traumatisme cranio-cérébral),
· Les étiologies diverses.
1.3.4.
Physiopathologie
Le tableau clinique dépend de la localisation et de
l'étendue de la lésion (9). Mais l'étiologie de la
lésion cérébrale a changé au fil du temps.
L'incompatibilité foeto-maternelle était
l'étiologie la plus importante auparavant, aujourd'hui ce sont les
complications des naissances prématurées qui sont en
première position (53). Les lésions cérébrales ont
une topographie variable en fonction du stade de développement
cérébral, de la maturation auxquels elles apparaissent et surtout
de l'étiologie. Ces différences sont secondaires à une
vulnérabilité spécifique de certaines zones
cérébrales à des étapes particulières de la
construction du cerveau.
Ainsi chez les grands prématurés, la substance
blanche est très fragile et en pleine phase d'activité de
développement ; les neurones du cortex sont en revanche immatures
et la substance grise est protégée par des nombreuses anastomoses
vasculaires méningées. La prématurité (Naissance
avant 37SA) concerne 6 à 7% de Naissances environs 20% des
prématurés (lésion cérébrale par
Ischémie) tous stades confondus auront une I.M.C. quelque soit sa
gravité. Les prématurés de moins de 24 S.A. ont 50% de
survie et 10 à 15% de risque des séquelles graves (102).
Cette vulnérabilité ontogénique permet de
comprendre que les lésions cérébrales classiques
détectées dans la deuxième moitié de la grossesse
sont : les accidents ischémo-hémorragiques pré-ventriculaires avec
préservation du cortex superficiel.
Chez le nouveau né à terme, les régions les
plus sensibles à une agression sont la substance grise corticale, les
noyaux gris centraux, l'hippocampe et la substance blanche sous corticale.
A cette étape de son développement, le cerveau est
caractérisé par une maturation fonctionnelle des neurones
corticaux et une consommation élevée en oxygène des
neurones.
L'atteinte de la substance grise du cortex et des noyaux gris
centraux peut être responsable d'une nécrose neuronale diffuse
suite à une anoxie sévère plus focalisée ou
d'accident vasculaire cérébral dans un territoire
artériel. Il existe un lien entre le tableau clinique et les
causes : L'ischémie corticale diffuse du nouveau né à
terme donne un tableau de tétraplégie avec microcéphalie.
L'ischémie des Noyaux gris donne un tableau d'athétosique.
Les lésions Ischémiques
hémisphériques focales peuvent donner une
hémiplégie spastique (17).
Un tableau sans cause évidente doit être
surveillé très régulièrement. Il peut s'agir d'une
maladie neurologique dégénérative, très lentement
évolutive et non d'I.M.C. Les progrès de la
génétique et de l'Imagerie médicale permettront de mieux
dépister ces pathologies. (92,102).
Les lésions cérébrales ne sont pas les
même selon les étiologies et ces dernières peuvent
s'accompagner, en plus des troubles moteurs, des troubles des fonctions
cognitives (53,97). Si les fonctions intellectuelles sont gravement atteintes,
on parle aujourd'hui d'I.M.O.C. (97,36).
1.3.5.
Clinique et dépistage précoce et diagnostique
Depuis plusieurs années, le dépistage
précoce du trouble du développement moteur et une prise en
charge précoce (38, 72, 74) ont été
améliorés grâce aux travaux de GRENIER et coll. (1995), LE
METAYER (1981), Amiel TISON (1997), PRECHTL et col (1997)(36). En
période néonatale, le bébé qui ne suce pas bien,
qui crie incessamment, qui vomit est suspect ; s'il convulse en plus, le
pronostic sera moins favorable. ILLINGWORTH introduit le concept
de « diagnostic de suspicion grandissante » (38).
BOUE (12) souligne qu'un suivi médical régulier est
organisé en respectant les étapes clés du
développement de l'enfant. LAURAS (42) insiste sur les consultations
ordinaires obligatoires de surveillance médicale du jeune enfant et le
dépistage des anomalies (certificat de santé des
8ème jour, 9ème et 24ème
mois) alternent avec les consultations spécialisées des enfants
dits « à risques » animées par le
pédiatre spécialiste de neuro-pédiatre ou de
rééducation.
L'élément important est la prise en compte de la
globalité de l'enfant à travers ses particularités
individuelles ; car dès l'age de :
- 0 à 3mois ce sont les signes d'alarme
(bébé à risque),
- 4 à 8 mois ce sont les signes d'orientation,
- 9 à 10 mois ce sont les signes de certitude, de
confirmation de l'IMC.
Le diagnostique est probable dès l'âge de 5 à
6 mois, mais certain seulement vers l'âge de 9-1O mois (38).
A partir de l'observation fine du comportement de l'enfant et
d'une évaluation chiffrée, si possible à l'aide d'outils
clinimétriques, de développement de l'enfant seront
réalisés ensuite proposés des soins adaptés au cas
par cas (1, 50,52).
1.3.6. Examen clinique et
classification de l'IMC
Les facteurs pathologiques (symptômes et manifestations)
existent à part inégales selon le cas. L'examen clinique de l'IMC
se fonde actuellement sur l'évaluation clinique des fonctions
cérébromotrices et l'évaluation clinique factorielle de
Tardieu (50, 86). L'évaluation clinique de la motricité porte sur
3 points essentiels :
1. La synchronisation des mouvements ;
2. Le maintien postural antigravitaire ;
3. La sélectivité par les mouvements
individualisés.
La motricité dirigée ou provoquée
(libérée) a pour but de susciter les potentialités
cérébromotrices innées qui sont des réponses
motrices programmées, prévisibles dès lors que les
conditions physiques sont réalisées par les manoeuvres de
l'opérateur (36, 38,46,).
1.3.6.1. Condition d'Examen
Il faut tenir compte des conditions externes (influence du
milieu) et internes (22). Car souvent une clinique pauvre chez le
prématuré et même chez le N.N. à terme exige le
recours à des examens complémentaires. Nous retiendrons :
- l'observation de la motricité selon la méthode de
PRECHTL,
- l'examen des postures et des réactions posturales
antigravitaires selon l'enseignement de LE METAYER (50,52) et l'examen de
GRENIER (réaction latérale d'abduction et l'affinement des
techniques de la motricité libérée) (36,38).
1.3.6.2.
Différence entre IMC et IMOC
Actuellement, les auteurs s'accordent sur les données
suivantes : 50% des cérébro-lésés
précoces ont à partir de l'âge de 2-3ans des Q.I.
inférieur à 70 - 25% un Q.I. entre 70-90 et 25% restant un Q.I.
supérieur à 90 (72,73, 74, 79)
Pour TARDIEU (1968) et bon nombre d'autres spécialistes,
le terme IMC se réfère exclusivement aux individus d'intelligence
normale. En dernière analyse c'est le Q.I. qui fixe les limites entre
IMC et IMOC (36,40,79).
1.3.6.3.
Classifications des IMC (5)
Elle tient compte de 3 éléments :
- La clinique :
· Les spastiques graves
· Les spastiques modérés
· Les athétoses
· Les ataxies
· Les hyperkinétiques
· Les flasques
- La topographie :
· Les quadriplégies
· Les diplégies
· Les paraplégies
· Les hémiplégies
- Les troubles associés portant
sur :
· L'intelligence
· L'audition
· La vision
· L'épilepsie
· Le comportement et le caractère
1.3.7.
PEC de l'IMC en médecine physique
La PEC de l'enfant IMC suppose que (36):
- Le diagnostic étiologique a été
réalisé au préalable par une équipe
pluridisciplinaire ;
- Le bilan étiologique est nécessaire pour affirmer
l'existence de la lésion cérébrale, son étendue et
préciser les conséquences possibles sur le développement
ultérieur et évaluation spécialisée.
- L'objectif de la PEC est d'amener l'enfant à l'âge
adulte dans une situation médicochirurgicale et psychique
stabilisées voir améliorées et avec un projet de vie
autonome.
1.3.7.1.
Objectifs de la PEC de l'enfant à risque de handicap
Le projet thérapeutique doit disposer d'un ensemble
d'évaluations spécialisées. Le traitement repose sur un
ensemble de mesures préventives qui se résument en 3 points
(1)
- Ne pas tolérer les privations prolongées des
stimulations. En fonction de sa maturation, proposer un travail progressif de
type éducation cérébro-motrice (LE METAYER 1993, 1999,
2003)
- Ne pas abandonner la famille le jour de la sortie de
l'unité de néonatalogie, l'enfant n'a pas fait preuve de sa
normalité neurologique.
La littérature ne montre pas la supériorité
de telle ou telle méthode, mais reconnaît l'intérêt
pour les techniques des stimulations précoces (38, 63,74) en
insistant en particulier sur les programmes d'intervention à domicile
avec la participation active des parents (32, 78,)
1.3.7.2.
Objectifs de la prise en charge
Toute PEC poursuit :
- La surveillance et les évaluations cliniques
confrontées aux données para cliniques confirmant l'existence des
déficiences et des incapacités (61,62) ;
- La prévention s'appuyant sur des échelles
spécifiques et validées (24,25) ;
- Comparer les résultats aux performances habituelles au
même âge ;
- Le bilan de déficiences qui fait appel aux NEM
(52,86) ;
- Le bilan de la motricité spontanée et de posture
(échelle motrice fonctionnelle ou EMFG) (33,76).
-
Une PEC globale, personnalisée et modulable afin de
prévenir les complications, d'amener l'enfant à la plus grande
autonomie possible, d'assurer son intégration sociale et de soutenir la
famille dans cette démarche qui l'engage pour plusieurs années
(78).
Sur le plan moteur, la PEC des 1ères années a pour
objectifs d'installer l'enfant dans des postures fonctionnelles,
orthopédiques et favoriser son déplacement tout en associant le
rééducateur, parent, éducateur (46, 52,86).
N.B. Les échelles d'évaluation
constituent la base d'un langage commun entre les professionnels de
l'équipe pluridisciplinaire afin d'apprécier la qualité de
vie (55)
1.3.7.3.
Objectif de la PEC à long terme
« L'enfant n'est pas un adulte en miniature ; mais
l'enfant handicapé sera un adulte handicapé » (36).
- C'est au cours de l'enfance qu'il faut prévenir le
risque des détériorations ultérieures,
- vulgariser la PEC globale reposant sur un concept des
stimulations motrices, sensorielles et cognitives multiples et dirigées
où l'éducation neuromatrice calquée sur le
développement chronologique de l'enfant normal (1, 28, 78, 86).
1.3.8.
Traitement
Il s'adapte au type et à la clinique. On fera appel
à une technique ou une méthode de la neurofacilitation par la
proprioception de prise en charge selon le niveau d'évolution
neuromoteur de l'enfant. Ces méthodes de neurofacilitation par la
proprioception (90) comprennent :
· La méthode de BOBATH (5, 6, 9, 10, 43, 89).
· La méthode de KABAT (88, 90)
· La méthode de PETO (26, 82, 90, 99,100)
· La méthode de KLAPP (21, 90)
· La méthode Française (G.TARDIEU et
coll.)(52, 86, 90)
· La méthode de DOMAN DELACATO (36, 90).
· La psychomotricité basée sur les techniques
de thérapie vécue et de thérapie relation (5,39),
où l'enfant expérimente des nouvelles expériences et
élargit ses relations
1.3.9. Place et Rôle des différents acteurs
impliqués dans la PEC
Après la naissance et le séjour hospitalier en
néonatologie, le bébé traverse une période de
convalescence qui commence à l'hôpital et se poursuit à
domicile. Pendant cette période les parents s'approprient leur enfant,
le présentent à la fratrie et à la famille. La tension
tombe, mais l'inquiétude est présente. Ce temps de répits
permet la mise en place des soins de relais, le plus souvent avec le
pédiatre, l'agent de la rééducation
(physiothérapeute et kinésithérapeute) et plus tard,
d'autres intervenants seront associés au programme thérapeutique
(36).
1.3.9.1.
Rôle des parents (la famille)
La famille à une part active dans le choix de la PEC de
l'enfant, aucun projet n'étant possible sans son aval. Il faut
éviter que les parents (famille) tombent dans 2 erreurs :
- La surprotection qui peut nuire à l'autonomie de
l'enfant
- A l'inverse l'abandon affectif et /ou thérapeutique.
1.3.9.2.
Rôle de l'équipe médicale
La multidisciplinarité est la règle même si
elle est parfois difficile à organiser .Le médecin traitant
(pédiatre ou généraliste) à un grand rôle,
parce qu'il sert de relais pour le suivi thérapeutique. Probablement par
défaut de formation spécifique ou par manque
d'intérêt spontané pour ce type d'exercice, la prescription
des soins de rééducation souffre parfois de retard. C'est ainsi
qu'en France, le nouveau programme de la deuxième partie du
2ème cycle d'études de médecine introduit un
module transversal (Module IV) intitulé « Handicap,
incapacité, dépendance » qui peut contribuer à
améliorer cette situation au regard de l'ensemble des praticiens(36).
La P .E.C. globale porte ses effets positifs sur le
développement général de l'enfant beaucoup plus que sur
les améliorations spécifiques de la motricité (63,65). Il
a été démontré que la kinésithérapie
seule a des effets moins favorables que la P.E.C. globale (64, 91).
L'équipe pluridisciplinaire doit chercher avant tout la
souplesse et l'adaptabilité aux cas individuels. Sa composition peut
être variable mais s'y trouvent idéalement des participants
ci-après:
Le pédiatre :
Il réalise l'évaluation clinique, définit
les explorations nécessaires et coordonne l'intervention des
différents partenaires.
Le physiothérapeute :
Il réalise l'évaluation neuromotrice, respiratoire.
Il est le professionnel le mieux représenté dans les
équipes de rééducation.
Le psychomotricien :
Intervient à un stade précoce chez l'enfant
présentant un retard psychomoteur comme l'I.M.C.
L'ergothérapeute :
De concert avec le kinésithérapeute, il s'occupe de
l'évaluation des capacités motrices fines et de la
dextérité en général.
Le logopède ou orthophoniste :
Il s'occupe de la rééducation et éducation
de la communication réceptive et expressive.
Le psychologue clinicien :
Il évalue les capacités cognitives, affectives de
l'enfant. Il soutient les parents pendant la rééducation.
L'Appareilleur ou technicien
orthopédiste :
Il est l'interlocuteur privilégié en M.P.R. Il
réalise les orthèses, prothèses et aides techniques.
L'Assistant social :
Il assure l'information d'assistance pour constituer le dossier
de l'affection de longue durée, d'orientation et d'adaptation du cadre
scolaire et la recherche des moyens financiers.
Les Educateurs
spécialisés :
Les éducatrices des jeunes enfants, les enseignants
spécialisés font partie de l'équipe.
CHAPITRE II : METHODOLOGIE DE LA RECHERCHE SUR LA
PRATIQUE DE LA PRISE EN CHARGE DE L'IMC A KINSHASA
2.1.
Description du Milieu de la recherche
Cette étude a été réalisée
dans la ville de Kinshasa du 26 janvier au 26 aout 2014. Les
différentes institutions hospitalières et de réadaptation
ciblées pour notre recherche assurent la prise en charge des patients
infirmes moteurs cérébraux.
Il s'agit de :
- Cliniques Universitaires de Kinshasa ; plus
précisément dans son département de médecine
physique et réadaptation.
- Le Centre Neuro-Psycho Pathologique du MONT-AMBA ; dans
son service de physiothérapie ;
- L'Hôpital Général Provincial de
Référence de Kinshasa ; dans son service de
Kinésithérapie ;
- L'Hôpital Saint Joseph à LIMETE ; dans son
service de kinésithérapie ;
- Centre Hospitalier de l'Institut National pour la
Sécurité Sociale (INSS) ; dans son service de
kinésithérapie ;
- Le Centre de Rééducation pour Handicapés
Physiques de la GOMBE (CRHP) ; dans son département de
rééducation ;
- Les Villages BONDEKO dans ses différents services
de kinésithérapie:
- LIBANGA dans la commune de KINSHASA ;
-Soeur MWAMBILA de BANDALUNGWA ;
- SEMBOLA de MATETE ;
- Marie Antoinette de N'DJILI ;
- Le Centre Professionnel pour Handicapés de KIKESA de
LIVULU dans son service de kinésithérapie.
2.2.
Population et Echantillon
La population est de 116 praticiens et notre échantillon
est occasionnel fait des praticiens ayant adhéré volontairement a
notre projet de recherche et qui ont répondu aux critères
d'inclusion.
L'étude visait à vérifier le niveau de
maîtrise des connaissances théoriques et pratiques chez les
physiothérapeutes et kinésithérapeutes de la ville
province de Kinshasa dans la prise en charge de l'infirmité motrice
cérébrale.
Notre échantillonnage était systématique étudiant la catégorie professionnelle « Physiothérapeute et Kinésithérapeute ».
Une enquête a été réalisée
auprès de cette population de 76 praticiens, dont 43 de sexe
féminin et 33 de sexe masculin. Tous ont répondu à un
questionnaire qui leur avait été adressé. L'âge
moyen des praticiens est de 40,26 ans dont les extrêmes sont 25 et 63
ans.
2.2.1.
Critères d'inclusion
- Etre diplômé en physiothérapie et/ou
kinésithérapie ;
- Accepter de collaborer en répondant correctement au
questionnaire dans son intégralité ;
- Avoir une expérience professionnelle d'au moins une
année.
- Répondre au questionnaire sans aucune condition en
retour.
2.2.2.
Critères d'exclusion
- Les professionnels de santé autres que le
physiothérapeute et le kinésithérapeute.
Dans ces institutions sur les 116 praticiens, 76 ont
répondus à nos critères d'inclusion.
2.3.
Méthode et technique de collecte des données
Pour réaliser notre étude nous avons fait recours
à la méthode d'enquête quantitative par questionnaire. Pour
récolter les données utiles à notre travail, les
questionnaires était remis aux enquêtés et devait
être récupéré dans un délai d'une semaine.
Un premier questionnaire composé des questions ouvertes a
servi de pré enquête. Le dépouillement du sondage nous a
permis d'élaborer un questionnaire définitif composé
essentiellement des questions fermées comprenant 9 rubriques
suivantes :
- Identité du praticien ;
- Informations générales ;
- Connaissances générales sur l'infirmité
motrice cérébrale ;
- Collaboration avec les parents ;
- Evaluation du traitement ;
- Collaboration avec les autres membres ou
spécialistes ;
- Implication sur la prise en charge de l'IMC ;
- Connaissances sur les méthodes et techniques des
IMC ;
- Mode d'accès à l'infirmation sur l'IMC.
Pour qu'un questionnaire soit jugé valide, le praticien
(Kinésithérapeute et physiothérapeute) devrait
répondre à toutes les questions.
A chaque question correspondait selon le cas un ou plusieurs
alternatives de réponses. Le sujet enquêté n'avait comme
tâche qu'à lire la question et à trouver la (les) bonne(s)
réponse(s) ou la (les) mauvaise(s) en la (les) cochant.
La cote 1(oui, a l'information) la bonne réponse et la
mauvaise réponse la cote 0(non, n'a pas l'information). Pour
l'interprétation des résultats nous avons compilé toutes
les cotes obtenues dans les différentes rubriques. Cette compilation
nous a permis de grouper le personnel suivant leurs performances (ceux qui ont
l'information sur l'infirmité motrice cérébrale et ceux
qui n'ont pas l'information). La somme des cotes a été
transformée en pourcentage (connaissances théoriques) que nous
avons présenté sous forme de tableaux et de graphiques suivant la
bonne lecture, la compréhension et l'interprétation des
données. Le test de khi carré a été utilisé
pour évaluer les écarts entre les indicateurs.
2.4. Méthodes et techniques
d'analyse statistique des données
La saisie et l'analyse des données ont été
réalisées sur un micro-ordinateur en utilisant les logiciels
EXCELL version 2003, SPSS, STATA et sur WINDOWS version 10.01.
Ces logiciels ont entre autres avantages de permettre une saisie
intelligente des données.
La statistique descriptive a présenté les
données sous forme de fréquences (effectifs) N et proportions %.
Elle a ensuite résumé les variables quantitatives sous forme de
pourcentage, histogramme et des graphiques.
Il s'agissait de faire d'abord l'analyse descriptive des
fréquences pour évaluer l'ampleur du phénomène
étudié et ensuite l'analyse bi-valence qui a consisté
à produire des tableaux croisés afin d'établir les
rapports éventuels entre les différentes variables. Le test de
khi carré a été appliqué pour établir la
relation entre elles. Les données quantitatives ont été
représentées sous forme d'histogrammes et de graphiques et les
données qualitatives ont été représentées
sous formes de fréquences et proportions en pourcentage %.
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