L'oedeme aigu pulmonaire cardiogénique a l'hopital du point « G »

REPUBLIQUE DU MALI

MINISTERE DE L'EDUCATION

UNIVERSITE DE BAMAKO

Un Peuple - Un But - Une Foi

Faculté de Médecine, de Pharmacie et d'Odonto-Stomatologie

Année universitaire 2004-2005 Thèse N° /2005

THESE

Présentée et Soutenue Publiquement le Jeudi 09 Juin 2005 devant la Faculté de Médecine,
de Pharmacie et d'Odonto-stomatologie Par Monsieur

Pour obtenir le Grade de Docteur en Médecine (Diplôme d'État)

JURY

Président : Pr. ISSA TRAORE

Membre : Dr. SOULEYMANE DIALLO

Directeur de thèse : Pr. MAMADOU K. TOURE

Co-Directeur de thèse: Dr. DIENEBA DOUMBIA

FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D'ODONTO-STOMATOLOGIE
ANNEE UNIVERSITAIRE 2004 - 2005

ADMINISTRATION

DOYEN : Mr MOUSSA TRAORE - PROFESSEUR

1ER ASSESSEUR : Mr MASSA SANOGO - MAITRE DE CONFERENCES

2^èmeASSESSEUR : Mr GANGALY DIALLO - MAITRE DE CONFERENCES AGREGE.

SECRETAIRE PRINCIPAL : Mr YEMENIGUE ALBERT DEMBELE - MAITRE DE CONFERENCES AGREGE. AGENT COMPTABLE : Mme COULIBALY FATOUMATA TALL - CONTROLLEUR DES FINANCES

LES PROFESSEURS HONORAIRES

Mr Alou BA Ophtalmologie

Mr Bocar SALL Orthopédie-Traumatologie - Secourisme

Mr Souleymane SANGARE Pneumo-phtisiologie

Mr Yaya FOFANA Hématologie

Mr Mamadou L. TRAORE Chirurgie Générale

Mr Balla COULIBALY Pédiatrie

Mr Mamadou DEMBELE Chirurgie Générale

Mr Mamadou KOUMARE Pharmacognosie

Mr Mohamed TOURE Pédiatrie

Mr Ali Nouhoum DIALLO Médecine interne

Mr Aly GUINDO Gastro-Entérologie

LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR D.E.R. & PAR GRADE
D.E.R DE CHIRURGIE ET SPECIALITES CHIRURGICALES
1. PROFESSEURS

Mr Abdel Karim KOUMARE Chirurgie Générale

Mr Sambou SOUMARE Chirurgie Générale

Mr Abdou Alassane TOURE Orthopédie - Traumatologie, Chef de D.E.R.

Mr Kalilou OUATTARA Urologie

Mr Amadou DOLO Gynéco Obstétrique

Mr Alhousseini Ag MOHAMED O.R.L

2. MAITRES DE CONFERENCES AGREGES

Mr Abdoulaye DIALLO Anesthésie - Réanimation

Mr Djibril SANGARE Chirurgie Générale

Mr Abdel Kader TRAORE Dit DIOP Chirurgie Générale

Mr Gangaly DIALLO Chirurgie Viscérale

Mr Abdoulaye DIALLO Ophtalmologie

Mr. Mamadou TRAORE Gynéco-Obstétrique

3. MAITRES DE CONFERENCES

Mme SY Aïda SOW Gynéco Obstétrique

Mr Salif DIAKITE Gynéco Obstétrique

4. MAITRES ASSISTANTS

Mr Youssouf COULIBALY Anesthésie - Réanimation

Mme DIALLO Fatimata S. DIABATE Gynéco-Obstétrique

Mr Sadio YENA Chirurgie Générale et thoracique

Mr Filifing SISSOKO Chirurgie Générale

Mr Issa DIARRA Gynéco-obstétrique

5. ASSISTANTS CHEFS DE CLINIQUE

Mme Diénéba DOUMBIA Anesthésie - Réanimation

Mr Mamadou L. DIOMBANA Stomatologie

Mr Sékou SIDIBE Orthopédie -Traumatologie

Mr Abdoulaye DIALLO Anesthésie - Réanimation

Mr Tiéman COULIBALY Orthopédie - Traumatologie

Mme TRAORE J. THOMAS Ophtalmologie

Mr Nouhoum ONGOIBA Anatomie & Chirurgie Générale

Mr Zanafon OUATTARA Urologie

Mr Zimogo Zié SANOGO Chirurgie Générale

Mr Adama SANGARE Orthopédie - Traumatologie

Mme TOGOLA Fanta KONIPO ORL

Mr Sanoussi BAMANI Ophtalmologie

Mr Doulaye SACKO Ophtalmologie

Mr Ibrahim ALWATA Orthopédie - Traumatologie

Mr Lamine TRAORE Ophtalmologie

Mr Mady MAKALOU Urologie

Mr Niani MOUNKORO Gynécologie-Obstétrique

Mr Tiemoko D. COULIBALY Odontologie

Mr Aly TEMBELY Gynécologie Obstétrique

Mr Souleymane TOGORA Odontologie

Mr Mohamed KEITA O.R.L

Mr Samba Karim TIMBO O.R.L

D.E.R DE SCIENCES FONDAMENTALES

1. PROFESSEURS

Mr Daouda DIALLO Chimie Générale & Minérale

Mr Siné BAYO Anatomie-Pathologie-Histoembryologie

Mr Amadou DIALLO Biologie

Mr Moussa HARAMA Chimie Organique

Mr Ogobara DOUMBO Parasitologie-Mycologie

2. MAITRES DE CONFERENCES AGREGES

Mr Yénimégué Albert DEMBELE Chimie Organique

Mr Anatole TOUNKARA Immunologie, chef de D.E.R

Mr Amadou TOURE Histo-embryologie

Mr. Flabou Bougoudogo Bactériologie-Virologie

Mr Amagana DOLO Parasitologie

3. MAITRES DE CONFERENCES

Mr Bakary M. CISSE Biochimie

Mr Abdrahamane S. MAIGA Parasitologie

Mr Adama DIARRA Physiologie

Mr Mamadou KONE Physiologie

Mr.Massa SANOGO Chimie Analytique

4. MAITRES ASSISTANTS

Mr Mahamadou CISSE Biologie

Mr Sékou F.M. TRAORE Entomologie médicale

Mr Abdoulaye DABO Malacologie, Biologie Animale

Mr Abdrahamane TOUNKARA Biochimie

Mr Ibrahim I. MAIGA Bactériologie - Virologie

Mr Moussa Issa DIARRA Biophysique

Mr Kaourou DOUCOURE Biologie

Mr Bouréma KOURIBA Immunologie

Mr Souleymane DIALLO Bactériologie-Virologie

Mr Cheik Bougadari TRAORE Anatomie-Pathologie

Mr Lassana DOUMBIA Chimie organique

5. ASSISTANTS

Mr Mounirou BABY Hématologie

Mr Mahamadou A. THERA Parasitologie

Mr Mangara M. BAGAYOGO Entomologie moléculaire

Mr Guimogo DOLO Entomologie moléculaire

Mr Abdoulaye TOURE Entomologie moléculaire

Mr Djibril SANGARE Entomologie moléculaire

Mr Mouctar DIALLO Biologie parasitologie

Mr Boubacar TRAORE Immunologie

Mr Bokary Sacko Biochimie

D.E.R DE MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES
1. PROFESSEURS

Mr Mamadou K. TOURE Cardiologie

Mr Issa TRAORE Radiologie

Mr Abdoulaye Ag RHALY Médecine Interne

Mr Mahamane K MAIGA Néphrologie

Mr Baba KOUMARE Psychiatrie, Chef de DER

Mr Moussa TRAORE Neurologie

Mr Mamadou M. KEITA Pédiatrie

Mr Hamar Alassane TRAORE Médecine Interne

Mr Dapa Aly DIALLO Hématologie

Mr Moussa Y MAIGA Gastro-entérologie-Hépatologie

2. MAITRES DE CONFERENCES AGREGES Mr Toumani SIDIBE Pédiatrie

Mr Bah KEITA Pneumo-Phtisiologie

Mr Boubacar DIALLO Cardiologie

Mr Somita KEITA Dermato-Léprologie

Mr Abdel Kader TRAORE Médecine Interne

Mr Siaka SIDIBE Radiologie

Mr Mamadou DEMBELE Médecine Interne

3. MAITRES ASSISTANTS

Mr Mamady KANE Radiologie

Mme Tatiana KEITA Pédiatrie

Mme TRAORE Mariam SYLLA Pédiatrie

Mr Adama D. KEITA Radiologie

Mme SIDIBE Assa TRAORE Endocrinologie

Mme Habibatou DIAWARA Dermatologie

4. ASSISTANTS CHEFS DE CLINIQUE

Mr Souleymane DIALLO Pneumologie

Mr Bou DIAKITE Psychiatrie

Mr Bougouzié SANOGO Gastro-entérologie

Mr Saharé FONGORO Néphrologie

Mr Bakoroba COULIBALY Psychiatrie

Mr Kassoum SANOGO Cardiologie

Mr Seydou DIAKITE Cardiologie

Mr Mahamadou B. CISSE Pédiatrie

Mr Arouna TOGORA Psychiatrie

Mme DIARRA Assétou SOUCKO Médecine interne

Mr Boubacar TOGO Pédiatrie

Mr Mahamadou TOURE Radiologie

Mr Idrissa A. CISSE Dermatologie

Mr Mamadou B. DIARRA Cardiologie

Mr Anselme KONATE Hepato-gastro-Entérologie

Mr Moussa T. DIARRA Hépato-gastro-Entérologie

Mr Souleymane COULIBALY Psychologie

Mr Daouda K. MINTA Maladies infectieuses

Mr Soungalo DAO Maladies infectieuses

5. ASSISTANT

Mr Cheick Oumar GUINTO Neurologie

D.E.R. DES SCIENCES PHARMACEUTIQUES

1. PROFESSEUR

Mr Boubacar Sidiki CISSE Toxicologie

Mr Gaoussou KANOUTE Chimie analytique Chef de D.E.R.

2. MAITRES DE CONFERENCES AGREGES

Mr Ousmane DOUMBIA Pharmacie Chimique

Mr Drissa DIALLO Matières Médicales

3. MAITRES DE CONFERENCES

Mr Boulkassoum HAIDARA Législation

Mr Elimane MARIKO Pharmacologie

4. MAITRE ASSISTANTS

Mr Benoît KOUMARE Chimie Analytique

Mr Alou KEITA Galénique

Mr Ababacar I. MAIGA Toxicologie

Mr Yaya KANE Galénique

5. ASSISTANTS

Mme Rokia SANOGO Pharmacognosie

Mr Saïbou MAIGA Législation

Mr Ousmane KOITA Parasitologie Moléculaire

D.E.R. DE SANTE PUBLIQUE

1. PROFESSEUR

Mr Sidi Yaya SIMAGA Santé Publique, Chef de D.E.R.

2. MAITRE DE CONFERENCES AGREGE Mr Moussa A. MAIGA Santé Publique

3. MAITRE DE CONFERENCES Mr Sanoussi KONATE Santé Publique

4. MAITRE ASSISTANTS

Mr Bocar G. TOURE Santé Publique

Mr Adama DIAWARA Santé Publique

Mr Hamadoun SANGHO Santé Publique

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Mr Alassane DICKO Santé Publique

5. ASSISTANTS

Mr Samba DIOP Anthropologie médicale

Mr Seydou DOUMBIA Epidémiologie

Mr Oumar THIERO Biostatistique

CHARGES DE COURS & ENSEIGNANTS VACATAIRES

Mr N'Golo DIARRA Botanique

Mr Bouba DIARRA Bactériologie

Mr Salikou SANOGO Physique

Mr Bokary Y. SACKO Biochimie

Mr Boubacar KANTE Galénique

Mr Souleymane GUINDO Gestion

Mme DEMBELE Sira DIARRA Mathématiques

Mr Modibo DIARRA Nutrition

Mme MAIGA Fatoumata SOKONA Hygiène du Milieu

Mr Mahamadou TRAORE Génétique

Mr Yaya COULIBALY Législation

ENSEIGNANTS EN MISSION

Pr. Doudou BA Bromatologie

Pr. Babacar FAYE Pharmacodynamie

Pr. Eric PICHARD Pathologie Infectieuse

Pr. Mounirou CISSE Hydrologie

Pr. Amadou Papa DIOP Biochimie

DEDICACES

&

REMERCIEMENTS

DEDICACES

A mon papa, Jean Bernard LEKPA

« Les génies nourris de l'humanité sont grands. »

Papa, Ayi, Hombre, Bailar : Voilà résumé l'atmosphère dans laquelle tu t'exprimais, prêchant sans cesse par l'exemple, véhiculant avec tout le sourire et autant de joie cette grandeur particulière qui te caractérisait.

A ce moment où je remplis la première partie de notre contrat, je me joins en coeur avec tous tes enfants, hier comme aujourd'hui, aujourd'hui plus qu'hier, et nous te disons une fois de plus :

Jeune tu es parti,

Comme tous les génies,

Géniale était ta vie,

Toi-même tu en étais ravi,

Tu rejoindras le Paradis,

Adieu et Merci !

J'ai combattu le bon combat, je suis allé au bout de la course, j'ai gardé la foi. 2 Tim 4.7

A ma maman, Régine MANTO

Douce mère ;

Berceau de mon enfance ; Au coeur de ma souffrance ; Tu me seras toujours chère.

A ma grande soeur DJOUMESSI LEKPA Nadège Diane,

et mes cadets : DJIMELI LEKPA Gervais, GWEKA LEKPA Judith Gaëlle, KWIMATOUO LEKPA Arnaud Franchard, TEDONGMO LEKPA Martin Roussel (le dernier dinosaure)

« Ce n'était qu'une étape et il fallait bientôt se remettre en route. » Grâce à cette phrase, nous n'avons pas sombré dans les entrailles du désespoir. Je vous encourage à continuer sur le chemin de l'excellence qui nous a toujours caractérisé.

United we stand...

Que le vent vous pousse toujours de l'avant

Que le soleil illumine vos visages

Que les vents du destin vous emmènent danser avec les étoiles !

A la famille SALAS SAS

Pedro, Teresa et Virginia

Vous m'avez soutenu, conseillé et accepté dans votre famille. Au moment où mon rêve s'était évanoui, j'ai reçu de vous un souffle nouveau pour continuer le combat ! Gracias es insuficiente para expresar la profundidad de mis sentimientos, para manifestar mi reconocimiento por su amor.

A la famille NOUMBISSI

Que vous dire d'autres dans ses lignes qui n'a pas encore été dit ? Je ne sais pas mais ce dont je suis convaincu, c'est que vous êtes l'une des couleurs principales qui colore mon rêve. Merci pour m'avoir accepté au milieu de vous, merci pour l'amour illimité.

A la famille KAMTA

Maman Désirée, je ne saurai ignorer toutes les peines que tu t'es faite pour que je
sois ce que je suis, depuis mes premiers cris jusqu'à ce jour. Au moment où une
nouvelle page s'ouvre, je ne peux que vous dire, à toute la famille KAMTA, Merci !

Que DIOS les bendice !

REMERCIEMENTS

Au Professeur Abdoulaye DIALLO

Grâce à vous, nous avons pris le chemin des grandes batailles et nous sommes fiers de faire partir du cercle des Témoins de l'histoire. Nous ne saurons trouver les mots exacts pour vous montrer ma reconnaissance. Toutefois, nous sommes fiers de pouvoir répéter à vive voix :

Puisse Dieu me donner :

La faculté d'identifier et le courage de changer ce que je peux changer ; La sérénité de supporter ce que je ne peux pas changer ;

La sagesse de comprendre la différence.

Au Docteur Youssouf COULIBALY & au Docteur Mohamed KEITA

Merci pour tous vos conseils, votre attention et la rigueur scientifique, indispensable pour notre carrière. Soyez assuré de notre immense admiration et tout notre respect.

Au Professeur Erwan LHER, MD, PhD

Ce travail n'aurait pas eu toute sa valeur si nous n'avions reçu de vous une documentation enrichie. Nous vous remercions pour votre spontanéité devant nos inquiétudes.

A tous mes maîtres de stages et au Dr Gabriel TONNANG (Hôpital d'Ekona).

Vous m'avez enseigné la médecine au lit du malade. Je pense que je ferai un bon usage des connaissances acquises. Je n'oublie pas le personnel enseignant et celui de la bibliothèque de la FMPOS pour la partie théorique de ma formation.

A Pilar ALCALDE, Ana OLIVA, Dolores IBAÑEZ RODRIGUEZ, Angel GIMÉNEZ A l'Institut des Etudes du Haut Aragon et au Centre des Etudes Sendériennes

Muchos gracias por todo la amistad y el cariño. Que DIOS les bendice !

A mon arrière garde, Eric Zouna, Clotaire Tchanou, Frank Zouna, Stéphane Talom, Thierry Lamaré, Jacques Ouakam, Moussa Coulibaly, Sandrine Fotsing, Hamsatou Cissé : Rien à dire, beaucoup à raconter...

A l'AEESCM (Famille +, LSE, Aspro, Premium, Sosere, Astra, Satres, Segalen, Pradier) : Merci pour être une véritable école de la vie et pour l'ambiance camerounaise!

A la Promotion ASPRO, ma promotion

Ambition, c'est notre passion ;

Solidarité, nous suivra ;

Persévérance, triompher nous ferra ;

Réussite sera toujours notre vocation ;

L'Organisation, c'est notre force.

ASPRO, tous ensemble ; ASPRO, tous unis ; ASPRO, jamais ne tremble ;

Car de DIEU tu es béni.

A la promotion SATRES

Clin d'oeil spécial à Francis, Armand, William, Patricia, Palma, Alliance et Rosine pour votre soutien incessant et votre collaboration durant l'élaboration de ce travail.

A mon grand père KEMTA TALONFOUO, in memorium

Ton élégance centenaire, ta simplicité, et ta sagesse, nous ont permis d'avoir une ligne de conduite exemplaire. Ma plus grande déception est de n'avoir pas eu assez de temps pour profiter de tous tes conseils. Reposes en paix et veille sur tes enfants !

A mon grand père DJOUMESSI

Grâce à ton esprit diplomate, ton sourire, ta sagesse, tu as su imposer le respect et la sérénité dans ta famille et chez tes administrés. J'ai encore beaucoup à apprendre de toi !

A mes grand mères, MOLLE MAGNY (in memorium) & MA MARTY

J'ai toujours été fier d'emporter dans mes bagages des vivres issues de la sueur de vos fronts. Je vous remercie pour vos bénédictions quotidiennes à mon égard.

J'oublie certainement beaucoup de tantes, oncles, cousins, amis de la famille et amis personnels. Cela n'est que pure omission. Veuillez accepter mes excuses et merci !

O MALI, champ fleuri d'espérance, terre d'unité africaine !

HOMMAGES

AUX MEMBRES

DU JURY

A notre Maître et Président du Jury :

Professeur Issa TRAORE

Professeur titulaire de Radiologie et de Médecine Nucléaire

Lauréat de la Palme Académique de la République de France

Cher Maître,

Nous avons été très impressionnés par vos mérites scientifiques. Nous gardons de vous l'image d'un maître aux qualités humaines inestimables.

Nous sommes très honorés par la spontanéité avec laquelle vous avez accepté de présider ce jury, malgré vos multiples sollicitations.

Veuillez trouver ici, cher Maître, l'expression de notre profond respect.

A notre Maître et juge :

Docteur Souleymane DIALLO

Assistant Chef de Clinique en Pneumo-phtisiologie

Lieutenant Colonel des Forces Armées Maliennes

Chef de service de Pneumo-phtisiologie de l'HPG

Cher Maître,

Nous sommes très honoré de vous compter dans ce jury et de pouvoir bénéficier de votre apport pour l'amélioration de la qualité de ce travail.

Vos qualités humaines et scientifiques, votre modestie, votre contact facile et votre disponibilité forcent notre admiration.

Veuillez agrée, cher Maître, le témoignage de tout notre respect.

A notre Maître et Co-directeur de thèse :

Docteur Diénéba DOUMBIA

Assistant Chef de Clinique en Anesthésie - Réanimation

Chef de service du service d'Anesthésie - Réanimation et Urgences de l'HPG Cher Maître,

Nous ne saurions vous remercier assez pour nous avoir accepté dans votre service, avec spontanéité et considération. Votre rigueur scientifique, votre assiduité dans le travail bien fait, votre humanisme et votre disponibilité nous ont profondément marqué.

Merci pour avoir guidé nos pas dans cette profession, merci pour tous vos conseils, pour votre attention et merci votre patience face à nos multiples sollicitations.

Soyez rassuré, cher Maître, de la marque de notre reconnaissance, de notre admiration et de notre profond respect.

A notre Maître et Directeur de thèse :

Professeur Mamadou Koreissi TOURE

Professeur titulaire de Cardiologie

Spécialiste en Médecine Aéronautique

Chef de Service de Cardiologie « A » de l'HPG

Directeur médical de l'HPG

Cher Maître,

Vous nous avez entièrement honoré en acceptant spontanément de diriger ce travail. Vos qualités d'homme de sciences éclairé, de praticien infatigable, d'enseignant dévoué nous ont profondément marqué tout au long de notre cursis, faisant de vous un homme respecté et admiré de tous.

Veuillez accepter, cher Maître, l'expression de notre admiration et de notre profond respect.

SOMMAIRE

PLAN

Pages

I INTRODUCTION . 1

II OBJECTIFS DE L'ETUDE 2

1. Objectif général 2

2. Objectifs spécifiques 2

III GENERALITES 3

1. Définitions .. 3

2. Rappels anatomiques 4

3. Rappels physiopathologiques .. 11

4. Diagnostic de l'OAP cardiogénique 20

5. Traitement de l'OAP cardiogénique 36

6. Evolution et surveillance de l'OAP cardiogénique . 49

IV METHODOLOGIE 51

1. Cadre d'étude 51

2. Patients et type d'étude 53

3. Critères d'inclusion 54

4. Critères d'exclusion 54

5. Matériels d'études 54

V RESULTATS 56

VI COMMENTAIRES & DISCUSSIONS 88

VII CONCLUSION 100

VIII RECOMMANDATIONS 102

IX REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES 103

X ANNEXES 110

SOMMAIRE

Pages

I INTRODUCTION 1

II OBJECTIFS DE L'ETUDE 2

1. Objectif général 2

2. Objectifs spécifiques 2

III GENERALITES 3

1. Dédinitions 3

2. Rappels anatomiques 4

2.1 Coeur et vaisseaux 4

2.1.1 Configuration externe 4

2.1.2 Cavités du coeur 4

2.1.3 Trajet du sang dans le coeur 6

2.1.4 Vascularisation du coeur ... 6

2.2 Poumons et plèvre 7

2.2.1 Configuration externe 7

2.2.2 Configuration interne 7

2.2.3 Membrane alvéolo-capillaire 8

2.2.4 La plèvre 9

2.2.5 Vascularisation des poumons et de la plèvre 9

3. Rappels physiopathologiques 11

3.1 Mécanismes et types d'OAP 11

3.1.1 Mécanismes de formation de l'oedème pulmonaire .. 11

3.1.2 Types d'OAP 12

3.2 OAP cardiogénique 13

3.2.1 Stades évolutifs de l'OAP cardiogénique . 13

3.2.2 Conséquences respiratoires 15

3.2.3 Conséquences circulatoires .. 16

3.3 OAP lésionnel 17

3.3.1 Evènements physiopathologiques 17

3.3.2 Conséquences respiratoires .. 18

3.3.3 Conséquences circulatoires .. 19

3.4 Autres formes d'oedèmes pulmonaires 19

4.

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20
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Diagnostic de l'OAP cardiogénique

4.1 Etiologie

4.1.1 Insuffisance cardiaque gauche

4.1.2 Hypervolémie
4.1.3 OEdème par diminution de la pression oncotique vasculaire

4.2 Facteurs déclenchants

4.3 Manifestations cliniques

4.3.1 Période de début

4.3.2 Période d'état

4.4 Examens complémentaires

4.4.1 Radiographie du thorax

4.4.2 Electrocardiogramme

4.4.3 Gazométrie artérielle

4.4.4 Echocardiographie Doppler

4.4.5 Exploration hémodynamique

4.4.6 Exploration biochimique

4.5 Formes cliniques

4.5.1 Formes étiologiques

4.5.2 Formes à symptomatologie particulière

4.6 Diagnostic différentiel

4.6.1 Crise d'asthme

4.6.2 Embolie pulmonaire

4.6.3 Broncho-pneumopathie chronique en évolution

4.6.4 Pneumopathie infectieuse

4.6.5 OAP non cardiogénique

5. 36

36

37

37

38

41

42

43
44
44

45 47 47 47

47

48

Traitement de l'OAP cardiogénique

5.1 Objectifs thérapeutiques

5.2 Moyens thérapeutiques

5.2.1 Oxygénothérapie

5.2.2 Diminution de la précharge

5.2.3 Diminution de la post-charge

5.2.4 Inotropes positifs

5.2.5 Autres moyens

5.3 Prise en charge symptomatique

5.3.1 Prise en charge pré-hospitalière

5.3.2 Prise en charge hospitalière

5.4 Traitement étiologique

5.4.1 HTA

5.4.2 Syndromes coronaires aigus

5.4.3 Troubles du rythme

5.4.4 Pathologie valvulaire

6. Evolution et surveillance de l'OAP cardiogénique 49

V METHODOLOGIE 51

1. Cadre d'étude 51

2. Patients et type d'étude 53

2.1 Type d'étude 53

2.2 Période d'étude 53

2.3 Population d'étude 53

2.4 Echantillonnage 53

3. Critères d'inclusion 54

4. Critères d'exclusion 54

5. Matériels d'études 54

5.1 Technique de collecte des données 54

5.2 Aspects éthiques 55

5.3 Analyse des données 55

V RESULTATS 56

VI COMMENTAIRES & DISCUSSIONS . 88

VII CONCLUSION 100

VIII RECOMMANDATIONS 102

IX REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES 103

X ANNEXES 110

ABREVIATIONS

BNP: Brain natriuretic peptide

CAPE : cardiogenic acute pulmonary edema CIVD : coagulation intravasculaire disséminée CO2 : gaz carbonique

CPAP : continuous positive airways pressure

CPK-MB : créatine phosphokinase, fraction MB (myocardum brain) ECG : électrocardiogramme

FC : fréquence cardiaque

FiO2 : fraction inspirée en oxygène

FR : fréquence respiratoire

HTA : hypertension artérielle

HTAP : hypertension artérielle pulmonaire IDM : infarctus du myocarde

IM : insuffisance mitrale

IVD : intraveineuse directe

KCl : chlorure de potassium

NO: monoxide d'azote

NYHA: New York Heart Association

O2: oxygène

PAPO: pression artérielle pulmonaire occlusive PEP : pression expiratoire positive

PaO2: pression partielle en oxygène

SaO2 : saturation artérielle en oxygène SpO2: saturation pulsée en oxygène

SAMU : service d'aide médicale d'urgence

SMUR : service médical d'urgence et de réanimation VAS : voies aériennes supérieures

INTRODUCTION

I - INTRODUCTION

L'oedème aigu du poumon (OAP) est une urgence thérapeutique qui impose un diagnostic clinique et étiologique rapide. Sa prise en charge est multidisciplinaire et fait appel aux cardiologues, aux pneumologues, aux urgentistes et aux réanimateurs. Dans les pays occidentaux, l'insuffisance cardiaque constitue un problème majeur de santé publique avec une prévalence d'environ 1% de la population générale [1]. En France, son incidence annuelle est proche de 0%o chez les patients de moins de 65 ans, supérieure ou égale à 20%o chez les patients de plus de 75 ans, et supérieure ou égale à 40%o au-delà de 85 ans [2].

Au Cameroun, l'insuffisance cardiaque représente également un véritable problème de santé publique avec une prévalence de 1%. Une étude réalisée à l'Hôpital Central de Yaoundé rapporte 1,1% de patients ayant un OAP dans le service d'urgences du dit hôpital [3].

Au Mali, dans une étude portant sur les cardiopathies ischémiques chez la femme, Camara affirme que 16,5% de ses patientes avaient des râles crépitants de congestion pulmonaire [4]. Ould retrouve 49,6% de patients avec une expectoration mousseuse au cours de l'insuffisance cardiaque hypertensive [5]. Quant à l'étude menée par Traoré portant sur la myocardite aiguë à Bamako, 88,9% de ses patients ont présenté un OAP [6].

Notre étude est la première à se pencher spécifiquement sur l'OAP au Mali. Pour cela, nous avons choisi de nous intéresser spécifiquement à l'oedème aigu pulmonaire cardiogénique.

Afin de bien mener cette étude, nous nous sommes fixés les objectifs suivants :

OBJECTIFS

II - OBJECTIFS DE L'ETUDE

OBJECTIF GENERAL

Etudier la prise en charge diagnostique et thérapeutique de l'oedème aigu pulmonaire cardiogénique.

OBJECTIFS SPECIFIQUES

> Déterminer la fréquence hospitalière de l'OAP cardiogénique ; > Déterminer les profils cliniques et évolutifs des patients ;

> Décrire les critères diagnostiques utilisés ;

> Décrire les modalités thérapeutiques employées ;

> Proposer un protocole thérapeutique approprié à notre contexte.

GENERALITES

III- GENERALITES

7. DEFINITIONS

L'oedème aigu du poumon (OAP) est défini comme une inondation brutale des alvéoles et du tissu interstitiel pulmonaire par le plasma sanguin transsudé à travers la paroi des capillaires pulmonaires. Il se traduit par une dyspnée brutale, douloureuse et angoissante, par une expectoration mousseuse et saumonée et par la perception à l'auscultation des poumons de râles crépitants. Il met en jeu le pronostic vital en raison d'un risque d'asphyxie et s'observe surtout dans les défaillances cardiaques gauches [7].

Gibelin définit l'OAP comme étant un syndrome dyspnéique aigu secondaire à l'inondation brutale des espaces extravasculaires (interstitium et/ou alvéoles) du poumon par de l'eau et de la sérosité albumineuse du plasma sanguin [8].

Pour Stainier, l'OAP traduit une extravasation des liquides d'origine plasmatique à travers la paroi alvéolo-capillaire dans les espaces extravasculaires du poumon, d'abord dans le tissu interstitiel puis dans le compartiment alvéolaire. Cette extravasation est la conséquence d'un dépassement paroxystique des mécanismes d'évacuation du liquide extravasculaire par la circulation lymphatique [9].

Ces différentes définitions ont un dénominateur commun : une noyade interne pulmonaire avec une participation à différents degrés de la microcirculation pulmonaire et de la membrane alvéolo-capillaire.

8. RAPPELS ANATOMIQUES

8.1 Coeur et vaisseaux

Le coeur est considéré comme une double pompe musculaire divisée en un coeur gauche et un coeur droit. Chaque partie est divisée en 2 cavités comportant une oreillette et un ventricule.

8.1.1 Configuration externe

Le coeur pèse 250 à 350 grammes et mesure 12 à 14 cm. Il a la forme d'une pyramide triangulaire, de la taille d'un poing de la main, avec une ressemblance vague à son image populaire. Il est logé dans le médiastin antéro-inférieur. L'axe du coeur est oblique en avant, en bas et à gauche.

Le coeur est de consistance ferme. Sa coloration est rougeâtre. De l'extérieur vers l'intérieur, on distingue : le péricarde, l'épicarde, le myocarde, et l'endocarde.

8.1.2 Cavités du coeur

Le coeur renferme quatre cavités : deux oreillettes dans sa partie supérieure et deux ventricules dans sa partie inférieure [10, 11].

A/ Oreillette droite

Elle se divise en deux parties : une partie postérieure et une partie antérieure. Dans la partie postérieure, se terminent les deux veines caves. La paroi est lisse.

B/ Ventricule droit

Le sang sort de l'oreillette droite à la jonction avec le ventricule par la valve auriculo-ventriculaire droite (tricuspide). Le cône artériel a une paroi lisse et conduit le flux sanguin vers l'ostium de la valve sigmoïde pulmonaire. Celle-ci est à l'origine du tronc pulmonaire.

C/ Oreillette gauche

Sa cavité est plus grande que celle de l'oreillette droite. Sa paroi est en majeure partie lisse. Une grande partie de cette cavité est occupée par les quatre veines pulmonaires. L'oreillette gauche se prolonge ventralement par l'auricule gauche dont la paroi est hérissée de petits muscles pectinés.

D/ Ventricule gauche

Sa cavité est divisée en une chambre de remplissage hérissée de colonnes charnues et une chambre de chasse dont la paroi est lisse. La paroi musculaire du ventricule gauche est à peu près trois fois plus épaisse que celle du ventricule droit.

La valve atrio-ventriculaire gauche (mitrale), bicuspide, est située à la jonction entre l'oreillette et le ventricule gauche. Les deux grandes valvules, antérieure et postérieure, sont fixées par d'épais et puissants cordages à des muscles papillaires. La chambre de chasse à une paroi lisse et longe la paroi septale vers l'aorte, à la naissance de laquelle se trouve la valve sigmoïde aortique.

Figure 1 : Coupe schématique du coeur, destinée à montrer les cavités, les valves, les cordages, les piliers et les gros vaisseaux du coeur [12].

8.1.3 Trajet du sang dans le coeur

Le coeur est composé de deux pompes placées côte à côte, qui desservent chacune un circuit distinct.

Les vaisseaux qui apportent le sang dans les poumons et l'en retirent forment la circulation pulmonaire ou petite circulation. Le coeur droit est la pompe de cette circulation. La seule fonction de cette circulation est d'assurer les échanges gazeux en mettant le sang au contact de la membrane alvéolo-capillaire.

Les vaisseaux qui transportent le sang vers les tissus de l'organisme et le rapportent au coeur constituent la grande circulation ou circulation systémique. La pompe est représentée ici par le coeur gauche.

Le sang arrive dans l'oreillette droite par les veines caves puis pénètre dans le ventricule droit. Ce dernier propulse le sang pauvre en oxygène, d'un rouge sombre, dans le tronc pulmonaire. Celui-ci monte en diagonale sur une distance d'environ 8 cm, puis il donne les artères pulmonaires, droite et gauche. Dans le poumon, les deux artères pulmonaires émettent les artères lobaires (trois dans le poumon droit et deux à gauche), dont chacune dessert un lobe pulmonaire. Après avoir suivi les bronches principales, les artères lobaires se ramifient, formant de très nombreuses artérioles et, enfin, produisent les réseaux denses de capillaires pulmonaires qui entourent les alvéoles. C'est là que les échanges d'oxygène et de gaz carbonique s'effectuent entre le sang et l'air alvéolaire. A mesure que s'élève la concentration en oxygène dans les hématies, le sang prend une couleur rouge écarlate. Les lits capillaires pulmonaires s'écoulent dans les veinules, qui se réunissent pour former les deux veines pulmonaires de chaque poumon. Les quatre veines pulmonaires bouclent le circuit en déversant leur contenu dans l'oreillette gauche [11].

8.1.4 Vascularisation du coeur

Les artères du coeur sont les artères coronaires. Elles sont au nombre de deux :

> La coronaire gauche (antérieure), vascularise le coeur gauche et le faisceau de His ;

> La coronaire droite (postérieure), vascularise le coeur droit, les noeuds atrial et atrio-ventriculaire.

Les veines du coeur sont la grande veine coronaire, les petites veines cardiaques et les veines de Thébésius. Elles se drainent dans le sinus coronaire qui s'abouche dans l'atrium droit.

8.2 Poumons et plèvre

Ce sont les organes de la respiration dans lequel le sang veineux se transforme en sang artériel. Ils sont au nombre de deux, séparés par le médiastin. Leurs poids varient entre 450 et 600 grammes par poumon. Le poumon droit est plus volumineux que le gauche. L'homme a des poumons plus volumineux que la femme.

8.2.1 Configuration externe des poumons

Les poumons ont une forme de cône coupé en deux. Chaque poumon est divisé en lobes par de profonds sillons appelés scissures :

> le poumon droit est constitué de trois lobes séparés les uns des autres par deux scissures. On distingue le lobe supérieur droit, le lobe moyen et le lobe inférieur droit.

> le poumon gauche est divisé en deux lobes séparés par une seule scissure : le lobe supérieur gauche et le lobe inférieur gauche.

8.2.2 Configuration interne des poumons

Le parenchyme pulmonaire est segmenté en éléments de plus en plus petits .Chacun de ces éléments est accompagné d'une division bronchique, vasculaire et nerveuse, de plus en plus réduite également. L'ensemble forme un « arbre »

Le parenchyme pulmonaire est divisé tout d'abord, en lobes pulmonaires. A l'intérieur des lobes pulmonaires, on observe l'existence de territoires plus petits, appelés segments pulmonaires, chaque territoire étant ventilé par une bronche née de la bronche lobaire.

Les segments pulmonaires sont eux-mêmes divisés en un grand nombre d'éléments appelés lobules pulmonaires qui possèdent chacun la caractéristique anatomique et fonctionnelle de recevoir une bronchiole (petite bronche issue de la ramification de la bronche originelle) une artériole pulmonaire, et de donner naissance à des veinules pulmonaires.

8.2.3 Membrane alvéolo-capillaire

La barrière alvéolo-capillaire a une épaisseur de 0,5 à 1um dans les poumons sains. Elle peut être décomposée en trois zones fonctionnelles : barrière endothéliale capillaire, interstitium et barrière alvéolaire [13].

¾ Barrière endothéliale capillaire

Les capillaires pulmonaires sont dépourvus de média et d'adventice. Le passage d'eau et d'électrolytes à travers les parois capillaires pulmonaires obéit à la loi de Starling. Les petites molécules (PM < 1000 daltons) traversent librement la barrière et leurs concentrations sont à peu près égales de part et d'autre. Les protéines qui ne diffusent pas à travers les capillaires maintiennent une pression osmotique.

¾ Espace interstitiel et vaisseaux lymphatiques Les vaisseaux lymphatiques pulmonaires sont distribués aux tissus conjonctifs lâches de la gaine péri-bronchovasculaire. Les espaces conjonctifs servent de réservoir drainant un flux lymphatique basal estimé chez l'homme à 10 à 20 ml/h. Il peut augmenter jusqu'à 10 fois dans l'oedème pulmonaire.

¾ La barrière alvéolaire

Elle a une perméabilité faible pour tous les solutés. Elle apporte ainsi une protection quasi-complète contre l'accumulation de liquides alvéolaires. L'épithélium alvéolaire est doublé d'une membrane basale qui comprend deux types cellulaires : les pneumocytes I (cellules membraneuses, aplaties, quiescentes et avec de grandes expansions cytoplasmiques) et les pneumocytes II (pneumocytes granuleux, plus épais, comportant de nombreuses inclusions lamellaires qui secrètent le surfactant). Il peut y avoir d'autres types particuliers de cellules épithéliales, mais aussi des macrophages alvéolaires, des lymphocytes, des plasmocytes et des mastocytes.

Lorsque l'espace interstitiel et le système lymphatique sont saturés, il y a transformation de la barrière alvéolaire qui devient perméable aux liquides et aux protéines (oedème alvéolaire).

8.2.4 La plèvre

La plèvre est une fine séreuse composée de deux feuillets, un feuillet viscéral et un feuillet pariétal. Entre les deux feuillets se trouve un espace virtuel, l'espace pleural ou cavité pleurale. Cette cavité contient une lame liquidienne très mince qui facilite le glissement des deux feuillets l'un sur l'autre et empêche leur décollement.

8.2.5 Vascularisation des poumons et de la plèvre

> Artères pulmonaires : au nombre de deux, gauche et droite, elles transportent le sang désaturé vers les alvéoles pulmonaires.

> Veines pulmonaires : elles sont issues des veines interlobulaires et intersegmentaires gauches et droites. Elles ramènent le sang oxygéné au coeur gauche.

> Artères bronchiques : issues de l'aorte, ce sont elles qui irriguent le parenchyme pulmonaire.

> Veines bronchiques : elles assurent le drainage veineux. Elles se jettent dans les veines azygos et hémi-azygos.

> Les artères de la plèvre pariétale proviennent des artères mammaires internes, intercostales, médiastines et diaphragmatiques. La plèvre viscérale est irriguée par les artères bronchiques. Les veines sont satellites des artères.

Figure 2 : Face antérieure du thorax. Trachée, bronches, poumons [14]

9. RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES

9.1 Mécanismes et types d'OAP

9.1.1 Mécanisme de formation de l'oedème pulmonaire

Il existe plusieurs possibilités de passage de l'ultrafiltrat plasmatique vers le parenchyme pulmonaire [15]:

> du capillaire vers l'interstitium : c'est l'oedème interstitiel ;

> directement à travers la membrane alvéolo-capillaire : c'est l'oedème alvéolaire ; > l'oedème alvéolaire peut aussi, et c'est sans doute le cas le plus fréquent, se constituer secondairement, par le passage de l'oedème interstitiel vers les alvéoles.

Les trois mécanismes principaux qui empêchent la transsudation interstitielle pulmonaire sont donc : la pression oncotique interstitielle qui est supérieure à la pression capillaire pulmonaire, l'imperméabilité de l'endothélium et la distensibilité du système lymphatique. Tous les processus qui altèrent un de ces mécanismes sont susceptibles d'entraîner un oedème pulmonaire [16].

La filtration des liquides à travers la paroi capillaire pulmonaire est régie par l'équation de Starling dans sa forme actuelle [9, 17]:

Jv = K (Pc - Pi) - ó (ðc - ði)

où

· Jv : le flux transvasculaire de liquide, entre capillaire et interstitium

· K : coefficient de filtration de la paroi capillaire (ou de perméabilité hydraulique)

· Pc : pression hydrostatique capillaire

· Pi : pression hydrostatique interstitielle

· ó : coefficient de réflexion (définit l'efficacité de la membrane à empêcher la fuite des protéines)

· ðc : pression oncotique capillaire

· ði : pression oncotique interstitielle

Cette équation montre que le débit transvasculaire filtré est fonction de la pression hydrostatique moyenne capillaire et interstitielle, de la pression oncotique moyenne interstitielle (normalement nulle puisqu'il n'y a pas de protéines dans l'interstitium), de la pression oncotique moyenne interstitielle capillaire (déterminée essentiellement par les protéines plasmatiques qui tendent à retenir l'eau dans le secteur plasmatique) et de la perméabilité hydraulique. Cette équation n'est qu'une approximation, elle ne tient pas compte du drainage lymphatique, impossible à évaluer en pratique. A l'équilibre, le débit net filtré transvasculaire est égal au débit lymphatique et le volume de liquide extravasculaire est stable.

Normalement, tous ces facteurs s'équilibrent et il n'y a qu'un faible passage liquidien dans l'interstitium (élément physiologique de stabilité du milieu intérieur) et aucun passage liquidien dans les voies aériennes. Dans l'oedème pulmonaire, un ou plusieurs facteurs peuvent être déséquilibrés par rapport aux autres. La vitesse d'apparition et l'importance du phénomène transsudatif dépassent les capacités d'évacuation du filtrat transvasculaire hors du poumon par la circulation lymphatique. L'oedème se produit, favorisé par l'insuffisance du drainage lymphatique (10-20 ml/heure à l'état basal) : c'est le cas dans les deux grands types d'OAP [15, 18, 19J.

9.1.2 Types d'OAP

Deux types d'oedème pulmonaire se distinguent, leur association est rare. Leur traitement est radicalement différent.

> L'oedème aigu pulmonaire cardiogénique : il est dû à une hyperpression capillaire pulmonaire, conséquence d'une élévation des pressions auriculaires gauches (oedème de pression ou oedème à pression élevée).

> L'oedème aigu pulmonaire lésionnel : il est lié à une altération de la membrane alvéolo-capillaire (oedème de perméabilité). Il correspond au SDRA (syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, puis, par l'usage, aiguë).

Si l'OAP lésionnel est lié à d'innombrables causes, l'OAP cardiogénique est principalement l'apanage d'une défaillance du ventricule gauche, liée à une dysfonction systolique et/ou diastolique. Cette inondation séreuse des alvéoles pulmonaires représente l'accident le plus dramatique de l'insuffisance cardiaque gauche.

Cohen-Solal poursuit dans cette lancée en affirmant que l'OAP cardiogénique est une urgence médicale qui traduit l'inondation du compartiment alvéolaire par un transsudat provenant du compartiment liquidien vasculaire pulmonaire. Il est pratiquement toujours la conséquence d'une insuffisance cardiaque gauche. Il réalise une insuffisance respiratoire à caractère souvent dramatique qui nécessite souvent un traitement d'urgence, qui associe au moins l'oxygénothérapie, le traitement diurétique et souvent les vasodilatateurs [18].

9.2 OAP cardiogénique

Il est lié classiquement à une hyperpression capillaire pulmonaire, brutale ou chronique, secondaire à une élévation concomitante des pressions auriculaires gauches, par défaillance cardiaque congestive. Cette hyperpression fait suite habituellement à l'augmentation des pressions télédiastoliques du ventricule gauche. Il est en règle consécutif à une augmentation de la Pc (qu'il s'agisse d'une diminution de la contractilité myocardique, d'une augmentation de la précharge, ou de la post-charge ventriculaire gauche), très rarement à une baisse de la ðc (hypoprotidémie) ou de la Pi (oedème à vacuo d'un épanchement pleural).

La membrane alvéolo-capillaire est intacte, ce qui explique la teneur modérée en protides (macromolécules et cellules sanguines) du liquide d'oedème, inférieure à 50% de la protidémie (< 30 g/l) et correspondant à un transsudat [2, 9, 17, 20, 21].

9.2.1 Stades évolutifs de l'OAP cardiogénique

L'oedème évolue en trois stades :

> Stade 1 ou stade d'hypertension veineuse pulmonaire simple

Il est marqué initialement par un engorgement du lit vasculaire
pulmonaire. La pression capillaire pulmonaire s'élève (sa valeur varie de 7 à 12

mmHg et croît des sommets vers les bases). Il n'y a pas d'extravasation significative dans l'espace interstitiel. Elle est fréquente dans la plupart des dyspnées associées à une insuffisance cardiaque congestive. Les poumons deviennent moins compliants, la résistance des petites voies aériennes augmentent et le débit lymphatique s'accroît pour maintenir un volume de liquides extravasculaires pulmonaires constant.

> Stade 2 ou stade d'oedème interstitiel

Il nécessite pour sa formation une augmentation suffisante de l'amplitude et de la durée de la pression intravasculaire. La pression capillaire pulmonaire est comprise entre 18 et 25 mmHg. Il existe une diffusion du liquide (transsudat) dans l'interstitium pulmonaire.

> Stade 3 ou stade d'oedème pulmonaire alvéolaire

La pression est supérieure à 25mmHg, mais peut être inférieure en cas d'hypoprotidémie. Les jonctions serrées entre les cellules bordantes alvéolaires se rompent. Il existe une diffusion du transsudat dans les alvéoles car les possibilités de drainage lymphatique sont dépassées. La dyspnée est liée à l'hypoxémie (comblement alvéolaire) et à l'augmentation du travail respiratoire (oedème bronchique alvéolaire et augmentation des résistances pulmonaires).

Les stades peuvent s'intriquer et l'oedème aigu pulmonaire alvéolaire peut apparaître brutalement en cas d'élévation brutale et sévère de la pression capillaire. Inversement, un stade peut persister, en particulier le stade interstitiel, pendant plusieurs jours ou plusieurs semaines si l'élévation de la pression est chronique. En effet, les mécanismes compensateurs sont chroniquement activés dans l'insuffisance ventriculaire gauche chronique (épaississement de la barrière alvéolo-capillaire, augmentation du débit lymphatique...), expliquant que des niveaux de pressions capillaires pulmonaires de 20 à 25 mmHg puissent être bien tolérés. Par contre, l'oedème peut-être cataclysmique quand ses mécanismes compensateurs n'ont pas eu le temps de se mettre en place : infarctus du myocarde (IDM), insuffisance mitrale aiguë (IM)...

L'élévation des pressions de remplissage du ventricule gauche peut aussi se traduire
par un oedème de la sous muqueuse bronchique, entraînant une réduction du calibre
de la lumière des bronches de petit et moyen calibres, et responsable d'un syndrome

obstructif dont les conséquences cliniques sont très voisines de celles d'une crise d'asthme : c'est l'asthme cardiaque. Ceci est essentiellement lié au fait que le drainage veineux de la circulation bronchique se fait principalement dans les veines pulmonaires et parfois directement dans l'oreillette gauche. De ce fait, lorsque la pression atriale gauche augmente, la pression hydrostatique des capillaires de la sous muqueuse bronchique augmente en proportion. Il en résulte un transsudat au sein de la sous muqueuse expliquant son épaississement, la réduction de la lumière bronchique et le syndrome obstructif. Ce phénomène purement mécanique de transsudat peut être aggravé par une constriction réflexe (bronchospasme) du muscle lisse bronchique sous-jacent, liée à la stimulation mécanique, par la muqueuse oedématiée, de mécanorécepteurs endobronchiques. Cet oedème de la sous muqueuse rétrocède rapidement après normalisation, sous l'effet du traitement, des pressions de remplissage du ventricule gauche aussi rapidement que rétrocède le plus classique oedème alvéolaire [8].

D'autres facteurs participent également à la physiopathologie de l'oedème pulmonaire cardiogénique. Ce sont des mécanismes neurohormonaux initialement plutôt bénéfiques mais qui deviennent par la suite délétères. Il s'agit du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), du système sympathique, des peptides natriurétiques. Ces différents systèmes sont intriqués de façon variable en fonction de la nature du facteur déclenchant, du type et de l'évolutivité de la cardiopathie sous-jacente [9].

9.2.2 Conséquences respiratoires

Les difficultés respiratoires (dyspnée) que l'OAP provoque entraînent un profond retentissement sur l'économie générale. L'infiltration oedémateuse du parenchyme pulmonaire et le collapsus alvéolaire conduisent à :

¾ une baisse de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) ;

¾ une baisse de la compliance pulmonaire (le parenchyme devient moins distensible) ;

¾ une élévation des résistances des petites voies aériennes (par obstruction bronchiolaire et éventuelle bronchoconstriction réflexe).

Ces conditions mécaniques défavorables rendent nécessaires un travail ventilatoire accru. Cela augmente la consommation en oxygène des muscles respiratoires.

Sur le plan métabolique, ces conditions respiratoires se traduisent par :

¾ une hypoxémie avec désaturation artérielle : due à un déséquilibre entre la ventilation alvéolaire et le débit sanguin alvéolaire (décalage ventilation-perfusion ou « effet shunt ») ;

¾ une hypocapnie avec alcalose respiratoire (lorsque la réponse ventilatoire à l'hypoxémie produit une hyperventilation efficace) ou une hypercapnie avec acidose respiratoire au contraire (lorsque l'inondation est massive ; atteignant les alvéoles et les bronchioles, ou bien quand les forces du patient déclinent) ;

¾ une acidose métabolique lorsque des perturbations circulatoires sont associées.

9.2.3 Conséquences circulatoires

La fuite du liquide plasmatique à l'extérieur du compartiment vasculaire entraîne une hypovolémie aiguë. La réduction du volume central ainsi créée entraîne une baisse immédiate de la pression capillaire pulmonaire et réduit ou stoppe la production d'oedème. Cette reduction peut être importante et entraîner une insuffisance circulatoire aiguë hypovolémique.

La présence d'un OAP rend nécessaire une adaptation circulatoire. La désaturation artérielle provoquée par l'insuffisance respiratoire aiguë entraîne une réduction du contenu artériel en oxygène. Le maintien d'une délivrance tissulaire adéquate implique donc une augmentation du débit cardiaque. Cette adaptation peut-être contrariée par :

¾ une hypovolémie

¾ un dysfonctionnement cardiaque, rendant toute augmentation du débit impossible.

Dans ces deux circonstances, la désaturation artérielle va provoquer une insuffisance circulatoire aiguë.

Les rapports de l'OAP avec l'hypertension artérielle pulmonaire sont complexes. Au cours de l'OAP cardiogénique, l'élévation pathologique de la pression veineuse pulmonaire entraîne, de proche en proche, une élévation de la pression capillaire pulmonaire post-capillaire. Mais un autre mécanisme d'OAP hémodynamique est possible : c'est celui provoqué par une HTAP pré-capillaire sévère, du niveau d'une pression artérielle systémique. Bien que très rare, ce mécanisme est impliqué dans l'OAP d'altitude [23, 24J et dans l'OAP observé après reperméabilisation brutale de la circulation pulmonaire chez les patients ayant un coeur pulmonaire chronique post-embolique [15, 25J.

9.3 OAP lésionnel

Ils sont consécutifs à une augmentation exclusive ou très prédominante du coefficient de perméabilité alvéolo-capillaire K. On peut parfois noter une diminution du coefficient de réflexion ó. L'atteinte de la membrane alvéolocapillaire est directe (pathologies infectieuses, toxiques) ou indirecte (affections extra-pulmonaires, septiques ou non). En principe, la pression capillaire pulmonaire est normale ou basse. Le liquide d'oedème a une très forte teneur en protides et en fibrine proche de celle du plasma. L'oedème pulmonaire lésionnel est responsable d'insuffisance respiratoire aigue hypoxique avec évolution ultérieure possible vers la fibrose interstitielle : c'est le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) [16, 17, 20, 22, 26, 27J.

Malgré une présentation clinique et radiologique parfois très similaire, il se distingue de l'OAP cardiogénique par l'absence d'augmentation de la pression hydrostatique au niveau de la circulation alvéolo-capillaire. Les déterminants physiopathologiques de l'OAP lésionnel suscitent encore aujourd'hui de nombreuses interrogations.

9.3.1 Evènements physiopathologiques

Deux grandes étapes marquent cependant la cascade physiopathologique de l'oedème lésionnel :

> Altérations de la mécanique respiratoire

Il existe une augmentation des pressions dans les voies aériennes, liée essentiellement à une réduction de la compliance (qui correspond à une augmentation des forces de rétraction élastique) [26].

> Processus cellulaire

La cascade inflammatoire évolue en trois phases qui se recouvrent : initiation, amplification et agression [16, 26, 27, 28].

Durant l'initiation, l'événement déclenchant entraîne au niveau des cellules immunitaires et non immunitaires une production et une libération de nombreux médiateurs et cytokines. L'atteinte structurale des membranes basales et épithéliales alvéolaires (amplification) est associée à une activation, un recrutement et un afflux de polynucléaires neutrophiles dans l'espace alvéolaire, mais aussi les cellules endothéliales, des macrophages, des monocytes, des lymphocytes. Toutes ces cellules vont déclencher de nombreuses réactions (libération de substances vasoactives, troubles de la coagulation). Les dommages cellulaires résultant de ces réactions définissent la phase d'agression.

La barrière entre les deux mécanismes (cardiogénique et lésionnel) n'est pas toujours aussi tranchée. En effet, tout oedème cardiogénique prolongé peut s'accompagner de lésions de la barrière alvéolo-capillaire. Inversement, dans certaines situations, par exemple le choc septique, un oedème pulmonaire initialement lésionnel peut se compliquer d'une participation cardiogénique, secondaire à une dysfonction ventriculaire [18].

9.3.2 Conséquences respiratoires

Elles sont semblables à celles observées au cours de l'OAP cardiogénique mais avec 3 particularités :

> L'OAP lésionnel peut-être responsable d'une insuffisance respiratoire gravissime évoluant en 3 phases :

Phase oedémateuse : à début brutal, elle se caractérise par un oedème interstitiel et alvéolaire, asphyxique, associé à une congestion des vaisseaux capillaires.

Phase intermédiaire : s'associe des lésions inflammatoires et la constitution de membranes hyalines.

Phase de fibrose pulmonaire : précoce dès le 5-7^e jour.

Le SDRA est souvent l'un des éléments d'une maladie inflammatoire systémique, qui peut évoluer vers un syndrome de défaillance multi-viscérale (SDMV) [27, 29].

> La baisse de la CRF et de la compliance pulmonaire sont particulièrement marquées au stade de fibrose.

> La conséquence est la survenue d'un trouble majeur des échanges gazeux avec hypoxémie profonde et réfractaire par effet shunt à l'étage pulmonaire (perfusion d'un territoire non ventilé).

9.3.3 Conséquences circulatoires

Elles sont également semblables aux conséquences observées lors de l'OAP hémodynamique. Toutefois, l'HTAP pré-capillaire est d'observation habituelle au décours d'un OAP lésionnel. D'intensité modérée initialement, elle persiste malgré la correction de l'hypoxémie. Elle est liée à des obstructions artériolaires diffuses, dont l'étendue conditionne en partie le pronostic.

9.4 Autres formes d'OAP

Il existe plusieurs autres formes d'oedème pulmonaire dont le mécanisme précis reste très controversé. Nous pouvons citer :

> OEdème aigu pulmonaire par surdosage en narcotiques (overdose) [21] > OEdème aigu pulmonaire a vacuo d'un épanchement pleural [20, 21]

> OEdème aigu pulmonaire de haute altitude (pulmonary puna) [22, 23, 24] > OEdème aigu pulmonaire neurogénique [21, 30]

> OEdème aigu pulmonaire à glotte fermée [31, 32]

> OEdème aigu pulmonaire lié à la tocolyse par les bêta-2 mimétiques [33, 34]

10. DIAGNOSTIC DE L'OAP CARDIOGENIQUE

10.1 Etiologie

L'OAP hémodynamique s'observe au décours de nombreuses affections cardiaques. Il est la cause la plus fréquente d'insuffisance cardiaque aiguë. Nous pouvons regrouper ces affections en plusieurs entités [18, 19, 20, 21, 35] :

10.1.1 Insuffisance cardiaque gauche

Elle est associée ou non à l'insuffisance ventriculaire gauche

A/ Insuffisance ventriculaire gauche

L'OAP traduit une élévation de la pression télédiastolique du ventricule gauche. Toutefois, le mécanisme à l'origine de cette élévation n'est pas univoque et peut correspondre à deux phénomènes :

> Dilatation ventriculaire secondaire à une altération de la fonction systolique L'altération de la fonction systolique est caractérisée par une diminution de la contractilité du myocarde et/ou une élévation de la postcharge. Le mécanisme adaptatif afin de maintenir un volume d'éjection constant se fait au prix d'une majoration du volume du ventricule gauche, responsable d'une augmentation de sa pression télédiastolique [9].

Les principales étiologies sont [8, 9, 18]:

· Les cardiopathies ischémiques : angor de poitrine, syndromes coronaires aigus et infarctus du myocarde

Elles représentent la première cause d'OAP.

L'IDM est la cause la plus fréquente. L'OAP complique fréquemment la phase aiguë de l'infarctus. Il s'agit le plus souvent d'un infarctus étendu ou compliqué d'une rupture d'un pilier ou d'un trouble du rythme. Mais l'OAP peut survenir à distance de l'infarctus et être en rapport avec une dysfonction ventriculaire gauche grave (remodelage, ectasie).

L'angor instable se complique rarement d'OAP. Celui-ci peut survenir si l'ischémie coronaire aiguë s'accompagne d'une dysfonction d'un pilier, d'un trouble du rythme, ou survient chez un patient aux antécédents d'infarctus avec une fonction ventriculaire gauche déjà altérée.

· Les atteintes myocardiques chroniques : cardiomyopathies idiopathiques, oenoliques ou toxiques ;

· Les atteintes myocardiques aiguës : myocardites, cardiomyopathies ;

· La pathologie valvulaire aiguë : rupture de pilier ou de cordage, ou perforation de la valve mitrale, insuffisance aortique aiguë, endocardite bactérienne (aortique ou mitrale);

· La pathologie valvulaire ou sous-valvulaire chronique : rétrécissement aortique serré, insuffisance mitrale, insuffisance aortique, cardiomyopathie obstructive ; Elle correspond à une surcharge mécanique (volumétrique) par obstacle à l'éjection du ventricule gauche.

· Chez un patient porteur de prothèse valvulaire, l'OAP signe, jusqu'à preuve contraire, un dysfonctionnement prothétique : rupture d'un feuillet valvulaire en cas de bioprothèse, thrombose en cas de valve mécanique ;

· Les troubles du rythme, ventriculaire ou supraventriculaire, en particulier la fibrillation atriale;

· Les cardiopathies congénitales.

> Insuffisances ventriculaires gauches à fonction systolique conservée

Le tableau est celui d'une insuffisance cardiaque diastolique isolée, secondaire à un trouble de la relaxation myocardique. Elles sont de plus en plus fréquentes, surtout chez le sujet âgé. Elles sont en général associées à un remodelage concentrique ventriculaire gauche, avec hypertrophie ventriculaire gauche (responsable d'une réduction de la compliance ventriculaire) et des anomalies du remplissage du ventricule gauche [18]. Ces patients sont alors incapables d'accroître leur volume télédiastolique ventriculaire gauche ainsi que leur volume systolique alors que leur pression télédiastolique gauche est élevée. Il en résulte une augmentation de la pression auriculaire gauche conduisant à une augmentation de la pression hydrostatique pulmonaire responsable de l'oedème. Ces patients sont donc très sensibles aux variations de remplissage du ventricule gauche, car ils n'ont pas de réserve de précharge. Cela explique parfois l'importance de la systole auriculaire

afin de permettre le remplissage optimal du ventricule. Dans d'autres cas, il s'agit plutôt d'un allongement, parfois majeur, du temps de relaxation ventriculaire : ceci explique l'influence délétère d'une fréquence cardiaque élevée qui réduit le temps diastolique [9].

Les étiologies les plus fréquentes sont [8, 9, 18]:

· Les cardiopathies hypertensives

La crise aiguë hypertensive est la 2^e cause d'OAP. L'association poussée hypertensive et dysfonction diastolique demeure un facteur pathogénique fréquent [9, 36]. En effet, l'oedème est dû à l'exacerbation du dysfonctionnement diastolique et non à une dysfonction systolique transitoire ou à une insuffisance mitrale [36]. Le diagnostic est essentiellement fait par l'échocardiographie doppler qui montre une hypertrophie ventriculaire gauche, des anomalies du remplissage du ventricule gauche et une fraction d'éjection du ventricule gauche conservée à la phase aiguë de l'oedème pulmonaire [8, 36].

· Les cardiomyopathies hypertrophiques primitives.

· Amylose, hémochromatose.

B/ Insuffisance cardiaque gauche sans insuffisance ventriculaire gauche Il y a essentiellement quatre causes :

· La sténose mitrale serrée;

· Les myxomes occlusifs de l'oreillette gauche ;

· La thrombose de l'oreillette gauche ;

· Les épanchements péricardiques constrictifs liquidiens.

10.1.2 Hypervolémie

Une surcharge volémique aiguë peut favoriser la survenue d'un OAP. Elle survient sur deux terrains principaux :

· Hyperhydratation : par apport hydrique excessif par voie veineuse ou transfusions massives, surtout s'il existe une insuffisance cardiaque et/ou rénale;

· Insuffisance rénale chronique : l'oedème est rythmé et corrigé par des séances de dialyse. Il est souvent associé à des pleurésies.

10.1.3 OEdème par diminution de la pression oncotique vasculaire

Ce type d'OAP est lié à une hypoprotidémie, surtout s'il y' a insuffisance rénale et/ou cardiaque. Sur une étude faite sur 74 patients atteints d'OAP, Arquès et al. [37] ont montré que l'hypo-albuminémie est un facteur favorisant fréquent de l'insuffisance cardiaque diastolique aiguë du sujet âgé et doit être systématiquement recherchée.

10.2 Facteurs déclenchants

L'OAP est très souvent déclenché par un phénomène intercurrent qu'il importe de rechercher systématiquement [9, 5, 18, 38]:

· poussée ischémique ou infarctus du myocarde ;

· poussée hypertensive;

· troubles du rythme ventriculaire ou supraventriculaire et/ou de la conduction ;

· surcharge hydrosodée (remplissage vasculaire excessif) ;

· écart de régime ;

· non-observance du traitement, introduction d'un traitement inotrope négatif intempestif, intoxication digitalique, antiarythmiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), corticoïdes, médicaments cardiotoxiques ;

· endocardite ;

· embolie pulmonaire ;

· dysthyroïdie (hyper- et hypothyroïdie) ;

· insuffisance rénale aiguë ;

· grossesse ;

· anémie ;

· fièvre, pneumopathie aiguë, surinfection bronchique, poussée inflammatoire.

10.3 Manifestations cliniques (forme typique)

Le diagnostic est porté cliniquement devant la survenue d'une insuffisance respiratoire aiguë chez un patient porteur d'une cardiopathie. Le tableau clinique associé passe par deux grandes étapes :

10.3.1 Période de début

Le début est brutal, volontiers nocturne, parfois matinal, marqué par une sensation de grésillement laryngo-trachéal et une toux quinteuse irritative.

Rapidement, une dyspnée s'installe, à type de polypnée, à prédominance inspiratoire, superficielle, accompagnée de sueurs profuses et d'une angoisse importante. Les muscles respiratoires accessoires sont mis en jeu. Le patient s'assoit au bord du lit (orthopnée), les jambes pendantes. Cette position diminue le retour veineux et donc la dyspnée.

10.3.2 Période d'état

Elle est réalisée en quelques minutes.

A/ Signes fonctionnels

> Dyspnée: elle est très intense, oppressante, angoissante, orthopnéïque, sans point de côté ;

> Toux quinteuse : incessante, répétitive, d'abord sèche, puis ramenant en quelques minutes une expectoration blanche, mousseuse, plus ou moins abondante, parfois rosée (« saumonée ») ou franchement hémoptoïque.

Le malade ne se sent pas soulagé au décours de l'expectoration.

L'interrogatoire du patient à ce stade est très difficile, en raison de la détresse respiratoire aiguë ou de troubles des fonctions supérieures. Il doit se contenter de faire préciser si le patient se plaint d'une douleur thoracique témoin d'un syndrome coronaire aigu. Il peut-être complété par l'interrogatoire de son entourage qui permettra de recueillir les circonstances ayant conduit à l'oedème pulmonaire (antécédents de cardiopathie), la notion de facteurs de risque, l'installation progressive d'une dyspnée d'effort parfois de repos dans les jours ou les semaines

qui ont précédé la survenue de l'oedème pulmonaire, d'une syncope révélatrice d'un possible trouble de la conduction.

B/ Signes physiques

> Polypnée superficielle associée ou non aux signes de détresse respiratoire aiguë (mise en jeu des muscles respiratoires, battements des ailes du nez, geignement, respiration abdominale)

> Le patient est cyanosé, surtout en périphérie. La sudation est abondante.

> La tension artérielle est normale ou basse avec une différentielle pincée, voire imprenable. Elle est parfois très élevée lorsque l'oedème pulmonaire survient chez un patient hypertendu à la faveur d'une poussée hypertensive.

> L'auscultation pulmonaire :

Elle montre la présence de râles crépitants, bilatéraux, fins, inspiratoires, prédominant aux bases pulmonaires et s'étendant aux deux champs pulmonaires en « marrée montante ». Ils peuvent être associés à des râles sibilants réalisant le classique bruits de « pigeonnier » (oedème bronchique, bronchoconstriction réflexe, exacerbation d'une bronchopathie chronique associée).

> L'auscultation cardiaque :

Elle est souvent difficile, gênée par les râles crépitants. Elle retrouve :

· une tachycardie, secondaire à l'hypoxémie ou à l'insuffisance cardiaque, qui peut-être irrégulière évoquant alors une fibrillation atriale ;

· un bruit de galop gauche (B3 le plus souvent), traduisant une décompensation ventriculaire gauche difficile à percevoir ;

· un souffle d'insuffisance mitrale souvent fonctionnelle ;

> L'examen clinique s'attachera à mettre en évidence des signes de la cardiopathie associée, les signes d'insuffisance cardiaque droite (hépatomégalie, turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire), une altération de l'état de vigilance, des signes de lutte ou d'épuisement respiratoire (tirage, respiration abdominale paradoxale).

Les patients peuvent être fébriles, en raison d'une infection broncho-pulmonaire sous-jacente.

> De la même façon il s'attachera à recueillir les signes de mauvais pronostic, en

particulier les signes de bas débit avec refroidissement des extrémités, marbrures et lividités des membres, temps de recoloration allongé, pouls filant et hypotension artérielle pouvant s'intégrer dans un tableau de choc cardiogénique dans lequel le débit cardiaque est très réduit.

> L'évolution immédiate sera fonction de la rapidité diagnostique et thérapeutique. Les premiers soins doivent être aussitôt entrepris et le patient transféré dans une unité de soins intensifs.

10.4 Examens complémentaires

10.4.1 Radiographie du thorax

Les modifications radiologiques constituent l'élément fondamental du diagnostic d'oedème aigu du poumon. Elles permettent d'éliminer d'autres causes de détresse respiratoire. Elles précisent la présence d'anomalies parenchymateuses et pleurales, ainsi que l'aspect de la silhouette cardiaque.

A/ Etude du parenchyme pulmonaire et de la plèvre

Les signes radiologiques sont souvent en retard sur la clinique. Le plus souvent bilatéraux et symétriques, ils peuvent être asymétriques, voire unilatéraux au début. > Les signes d'oedème interstitiel

Ils sont liés à l'accumulation de liquide dans l'interstitium ou les septa. Les principaux sont :

· Redistribution vasculaire vers les sommets : c'est un signe précoce lié à une congestion des veines pulmonaires, notamment des veines lobaires supérieures. Elle apparaît pour des pressions capillaires supérieures à 18mmHg. Cette redistribution n'a de valeur qu'en l'absence de maladie pulmonaire sous-jacente (emphysème). On obtient d'abord une distribution vasculaire équilibrée (vaisseaux des lobes inférieurs et supérieurs de même calibre) puis une distribution inversée (vaisseaux des lobes supérieurs élargis par rapport aux vaisseaux des lobes inférieurs).

· Lignes septales de Kerley : elles traduisent l'élargissement des septa interlobulaires. Elles apparaissent pour des pressions capillaires allant de 25

à 35 mmHg. Les lignes de Kerley B sont les plus fréquentes. Elles siègent aux bases, surtout dans les culs-de-sac costo-diaphragmatiques. Elles sont courtes (2 cm), de localisations périphériques, orientées transversalement, perpendiculaires à la surface pleurale.

· Élargissement des hiles (<< flou périhilaire ») : les limites du hile sont rendues
plus floues par l'oedème périvasculaire, donnant une image "en lunettes".

· Épanchement pleural : souvent de faible abondance (comblement d'un cul-de-sac pleural et épaississement des scissures interlobaires), ils sont plus fréquents et plus abondants dans les OAP cardiogéniques ou liés à une hyperhydratation que dans les OAP lésionnels.

> Les signes d'oedème alvéolaire

En plus des signes observés au stade interstitiel, s'y ajoute des opacités alvéolaires : ce sont des opacités non systématisées, floconneuses, diffuses, à contours flous, confluentes, prédominant dans les régions périhilaires (hilifuges) puis aux bases donnant une image << en aile de papillon » avec bronchogramme aérique en son sein dans 10% des cas [9]. Ces opacités sont rapidement variables dans le temps. Une asymétrie peut s'observer (oedème sur poumon bulleux).

B/ Aspect de la silhouette cardiaque

Elle est de taille variable en fonction de la pathologie causale. Il est rare que sur un cliché réalisé en urgence, en position couché, on puisse noter des déformations caractéristiques de la silhouette cardiaque permettant d'établir un diagnostic étiologique. Très souvent, est retrouvé une cardiomégalie avec un index cardiothoracique > 0,5.

10.4.2 Electrocardiogramme (ECG)

Il est systématique et ne permet en aucune façon le diagnostic ni d'insuffisance ventriculaire ni d'oedème pulmonaire, mais peut montrer des arguments importants en faveur de l'étiologie et des stigmates de la cardiopathie chronique :

> Fibrillation auriculaire jouant le rôle de facteur déclenchant ;

> Aspect de nécrose myocardique traduisant une cardiopathie ischémie ancienne ou en évolution ;

> Signes d'hypertrophie ventriculaire gauche observés en cas de surcharge sévère du ventricule gauche.

Le plus souvent, il n'apporte que des éléments secondaires : tachycardie sinusale, troubles de la repolarisation diffus, hypertrophie des cavités gauches.

10.4.3 Gazométrie artérielle

Elle doit être systématique et faite sans oxygénothérapie. Les perturbations des gaz du sang sont constantes, variables et reflètent la gravité de l'OAP (intérêt pronostic), particulièrement la présence ou non d'une hypercapnie. Elle est cependant sans aucun rapport avec l'aspect radiologique.

L'hypoxémie est liée au déséquilibre ventilation/perfusion. Habituellement, une hypocapnie par hyperventilation alvéolaire globale s'observe avec alcalose respiratoire (pH élevé), mais l'importance de l'obstruction bronchiolaire détermine parfois une normocapnie voire une hypercapnie, dont le caractère péjoratif doit être connu. L'hypercapnie peut également traduire un épuisement respiratoire, notamment en cas de bas débit profond ou de choc cardiogénique en cours d'installation. Dans ce cas, une acidose (pH bas) d'ailleurs souvent mixte, est notée ; la composante métabolique étant due à l'acidose lactique que détermine l'hypoxie tissulaire.

10.4.4 Echocardiographie Doppler

L'échographie cardiaque est rarement possible en phase aiguë, sauf cas particulier tenant à un doute diagnostique sur la nature cardiogénique ou lésionnelle de l'oedème pulmonaire. L'échocardiographie ne sera mise en oeuvre qu'après correction des phénomènes aigus, à la recherche d'une étiologie. Elle peut orienter le diagnostic en retrouvant un ventricule gauche dilaté et hypocinétique ou une sténose mitrale serrée. Le diagnostic est par contre beaucoup plus difficile en cas d'insuffisance cardiaque à fonction systolique conservée. Elle permet également

une quantification du débit cardiaque qui est en général diminué (index cardiaque < 3 l/min/m²).

10.4.5 Exploration hémodynamique

Elle est inutile à la phase aiguë d'oedème pulmonaire cardiogénique. Réalisée uniquement en l'absence de renseignements fournis par les explorations non invasives, elle est utile dans les cas de diagnostic difficile.

Le cathétérisme droit (cathéter de Swan-Ganz) montre :

> une élévation de la pression capillaire supérieure à 25mmHg (pression moyenne) ;

> une élévation pression artérielle pulmonaire d'occlusion > 18mmHg;

> une désaturation artérielle pulmonaire profonde (< 65%) tenant à la désaturation artérielle périphérique (hypoventilation et effet shunt pulmonaire), mais également à la diminution du débit cardiaque dans certaines formes ;

> un débit cardiaque normal ou abaissé en fonction de la cardiopathie causale et du stade évolutif de l'oedème pulmonaire.

10.4.6 Exploration biochimique

Certains examens biochimiques sanguins sont indispensables : ionogramme, hémogramme, glycémie, paramètres de la fonction rénale et hépatique, enzymes myocardiques (troponine, CPK-MB).

Le dosage du peptide natriurétique de type B (BNP = B-type Natriuretic Peptide) semble constituer un élément intéressant tant pour le diagnostic de l'OAP cardiogénique que pour le pronostic du patient. Il permet, dans les formes douteuses, de rattacher l'épisode dyspnéique aigu à une défaillance cardiaque [2, 8, 9, 39, 40, 41J.

Le BNP est un peptide libéré dans le sang en cas d'étirement des myocytes du ventricule gauche. Il contrebalance l'activation du système rénine-angiotensinealdostérone. Son élévation dans le sang est corrélée à divers indices fonctionnels d'insuffisance cardiaque gauche. Plusieurs études [39, 40, 41J ont montré son intérêt comme marqueur d'insuffisance cardiaque gauche aiguë. Le seuil de

positivité varie selon les études entre 80 et 300 pg/ml. Schématiquement, lorsque le BNP est inférieur à 100 pg/ml, l'insuffisance cardiaque peut-être éliminée mais un BNP supérieur à 400 pg/ml est très évocateur d'un OAP cardiogénique, sous réserve d'un tableau clinique compatible. Il existe néanmoins deux situations d'OAP cardiogénique sans élévation du BNP : l'OAP << flash >> où l'oedème est de survenue suraiguë avant que le BNP ne soit sécrété dans la circulation sanguine (une heure environ) et l'insuffisance mitrale et le rétrécissement mitral important (existence d'un OAP cardiogénique sans insuffisance cardiaque gauche vraie) [39]. Compte tenu de l'intérêt pronostique et de la précocité du diagnostic de l'OAP, tous les services d'urgences ou de réanimation devrait avoir accès au dosage rapide du BNP [39, 40].

10.5 Formes cliniques

Le tableau typique n'est pas retrouvé dans 10 à 15% des cas [9].

10.5.1 Formes étiologiques

Ce paragraphe est développé au chapitre << Etiologie >>. Quelque soit la nature de la cardiopathie en cause, l'expression clinique de l'oedème pulmonaire est identique.

10.5.2 Formes d'OAP à symptomatologie particulière A/ OEdème pulmonaire suraigu

L'oedème est foudroyant, asphyxique, rapidement mortel. Le malade est pris de dyspnée et meurt presque subitement en quelques minutes avec un peu d'écume mousseuse à la bouche, quelquefois sans la moindre expectoration [42].

B/ OEdème pulmonaire hémoptoïque

L'expectoration réalise une véritable hémoptysie. Elle traduit une rupture
d'anastomoses entre les veines bronchiques distales, dépendant de la circulation

pulmonaire et les veines bronchiques proximales, dépendant de la circulation systémique.

C/ OEdème pulmonaire subaigu

La symptomatologie est beaucoup moins bruyante. Elle se résume souvent à une sensation de grésillement laryngé, une dyspnée de décubitus peu intense, s'aggravant progressivement depuis quelques jours, une toux quinteuse. L'expectoration est absente ou peu abondante limitée à quelques crachats mousseux. Un seul crachat mousseux a une valeur sémiologique importante. Dans ces circonstances, l'auscultation pulmonaire peut être pauvre. Aux râles fins, se mêlent des râles sous-crépitants et bronchiques. C'est la radiographie du thorax qui apporte le plus d'éléments d'information en montrant les signes d'oedème pulmonaire interstitiel. Ces crises ont la même signification que celles d'oedème pulmonaire aigu et le même pronostic. Elles surviennent souvent chez des patients déjà traités par des diurétiques.

D/ OEdème pulmonaire à présentation mineure ou forme larvée

La symptomatologie se résume à des crises d'étouffement nocturnes qui surprennent le malade dans son sommeil. Une polypnée s'installe avec quintes de toux, obligeant le patient à se lever. Il s'y associe des grésillements laryngés, quelques crachats et des râles fins aux deux bases [42]. Le pronostic est aussi péjoratif que l'OAP classique, et justifie une prise en charge hospitalière comparable.

E/ OAP et choc cardiogénique

C'est la forme la plus grave. Au tableau d'OAP s'ajoute un état de choc avec décompensation hémodynamique sévère et nécessite un conditionnement adapté avec transfert vers une unité de réanimation.

F/ Asthme cardiaque (ou pseudo asthme cardiaque)

Dans 10 à 15 % des cas d'oedème pulmonaire [8], il existe un freinage expiratoire important avec tendance à la bradypnée plutôt qu'à la tachypnée. La bradypnée est expiratoire avec respiration sifflante et râles sibilants pouvant égarer vers une origine pulmonaire par bronchospasme. A l'examen, le thorax est dilaté, sonore à la percussion. Le tableau clinique est profondément différent selon que l'obstruction bronchique s'associe à un oedème alvéolaire classique ou représente, éventualité non exceptionnelle, la seule conséquence cliniquement décelable de la surcharge de la petite circulation. Parfois, l'asthme cardiaque est « pur ». Les caractéristiques de la dyspnée sont en tout point superposables à celles d'une crise d'asthme banale et l'auscultation pulmonaire ne perçoit aucun râle crépitant, mais par contre, met en évidence des râles sibilants diffus intenses avec freinage expiratoire. Dans ces circonstances, le diagnostic peut-être difficile avec un asthme bronchique vrai [8, 43].

La radiographie thoracique de face est généralement l'examen décisif pouvant objectiver d'une part une cardiomégalie, d'autre part et surtout, les signes habituels du poumon cardiaque (oedème interstitiel et parfois oedème alvéolaire). Lorsque des doutes subsistent après avoir réalisé un ECG et une échographie cardiaque, les dosages sanguins du BNP sont alors particulièrement précieux : ils sont constamment élevés lorsque la dyspnée asthmatiforme est d'origine cardiaque alors qu'ils sont constamment normaux lorsque l'origine est bronchique [8].

Le traitement de l'asthme cardiaque est rigoureusement le même que celui des autres formes cliniques du poumon cardiaque. Les médicaments habituellement efficaces dans l'asthme tels les â-2 mimétiques et/ou les corticoïdes sont inefficaces voire dangereux chez ce type de patient insuffisant cardiaque [8].

G/ OEdème aigu pulmonaire cardiogénique de la personne âgée

Il survient chez un sujet souvent « polypathologique ». La mortalité est importante
au décours du premier épisode. Le diagnostic clinique est parfois difficile chez ces

patients. Il est porté devant le contexte général et la connaissance des antécédents du patient, associés aux résultats d'un traitement probabiliste initial et des examens complémentaires. Le dosage du BNP est d'un grand intérêt [2, 9].

10.6 Diagnostic différentiel

Toutes les causes de dyspnée aiguë peuvent être évoquées. Le diagnostic différentiel se pose surtout avec les formes atypiques, sans expectoration ni râles crépitants ou chez le sujet âgé [2]. Le caractère brutal, l'orthopnée, ultérieurement l'aspect radiologique, et surtout la réponse au traitement diurétique sont généralement des arguments décisifs [18, 20].

10.6.1 Crise d'asthme

Il n'y a que dans les formes de pseudo-asthme cardiaque que la confusion est possible. Souvent, le diagnostic est facile. Les antécédents d'asthme bronchique sont connus. Le soulagement partiel de l'essoufflement par un dérivé nitré d'action rapide ou le furosémide est un élément décisif en faveur de l'asthme cardiaque, d'autant plus qu'il n'y a pas d'antécédents.

10.6.2 Embolie pulmonaire

Le plus souvent, l'embolie pulmonaire pure se manifeste, lorsqu'elle est grave, sous forme de détresse respiratoire sans anomalie auscultatoire, sans anomalie radiologique en particulier parenchymateuse ou pleurale et surtout dans les circonstances anamnestiques bien différentes.

Il n'y a que dans les formes d'embolie pulmonaire survenant à titre de complication d'une cardiopathie que le diagnostic est difficile. Classiquement, une embolie pulmonaire doit être recherchée à titre systématique chez les sujets dont les manifestations fonctionnelles de la cardiopathie s'aggravent brutalement ou de façon rapidement progressive sans circonstance déclenchante évidente. C'est dans ces circonstances que la scintigraphie pulmonaire ou l'angiographie pulmonaire prendront toute leur valeur en cas de doute diagnostique.

Une attention toute particulière doit toutefois être portée sur la possibilité de l'existence d'un « oedème pulmonaire d'hyperperfusion » (l'oedème est localisé dans un territoire peu ou pas occlus) ou un « oedème pulmonaire de reperfusion » (l'oedème est localisé dans des territoires préalablement occlus, secondairement reperfusé) [25].

10.6.3 Broncho-pneumopathie chronique en évolution

Dans ces cas, le tableau clinique est fort différent avec une anamnèse de bronchopneumopathie chronique, d'hippocratisme digital et de cyanose. La radiographie du thorax est différente.

10.6.4 Pneumopathie infectieuse

Il est rare qu'elle simule un oedème pulmonaire. Le principal problème est la frontière entre les infections pulmonaires sévères et l'OAP lésionnel lié à ces infections. OEdème

10.6.5 OAP non cardiogéniques

Ils sont parfois difficiles à distinguer des oedèmes aigus cardiogéniques. Ils surviennent en général dans un contexte infectieux ou toxique. La pression capillaire pulmonaire n'est pas augmentée. Les diurétiques sont ici moins efficaces. Leur traitement nécessite de toutes les façons une prise en charge par un service de réanimation (Tableau I).

L'installation d'un OAP lors d'une phase de transfusion sanguine relève en général d'une étiologie cardiaque. Lorsque ce OAP post-transfusionnel ne répond pas au traitement classique, il faut penser à la possibilité d'un TRALI (transfusion related acute lung injury) ou oedème pulmonaire lésionnel post-transfusionnel. C'est un oedème survenant au décours d'une transfusion sanguine ou après un intervalle libre de quelques heures (généralement une à deux heures après une transfusion, et toujours dans les six heures suivant la transfusion). La symptomatologie est indistinguable de celle des OAP lésionnels d'autres origines. La survenue de cet oedème est attribuée à la présence d'anticorps anti-HLA de classe I et/ou d'anticorps

anti-granulocytes dans le plasma de donneurs préalablement sensibilisés, en particulier les femmes multipares [44J.

Tableau I : Comparaison entre oedème pulmonaire hémodynamique et lésionnel (Modifié d'après [28, 35, 45J)

	OAP HEMODYNAMIQUE	OAP LESIONNEL
Anamnèse	Notion d'insuffisance cardiaque gauche	Etiologie du SDRA ; absence d'insuffisance cardiaque gauche
Membrane alvéolo-capillaire	Intacte	Lésée
Radiographie pulmonaire	OEdème périhilaire ; Aspect homogène	OEdème périphérique ; Aspect hétérogène
Liquides de LBA*	Protéines basses ou normales	Protéines élevées
Echocardiographie	Cavités gauches dilatées ; Hypocinésie	Cavités gauches normales ; Hypercinésie
Cathétérisme droit	Débit cardiaque bas (Index cardiaque < 3,5l/min/m^2) ; PAPO = pression capillaire élevée (>18mmHg) ; HTAP post capillaire	Débit cardiaque élevé (Index cardiaque > 3,5l/min/m^2) ; PAPO basse (< 15mmHg) ; HTAP pré capillaire
Evolution	Pas d'évolution vers la fibrose pulmonaire	Evolution possible vers la fibrose pulmonaire

* Lavage broncho-alvéolaire

11. TRAITEMENT CLASSIQUE DE L'OAP CARDIOGENIQUE

La prise en charge médicale doit être la plus précoce possible. Elle permet d'anticiper sur les complications et détermine le pronostic immédiat. La mise en oeuvre du traitement de l'OAP cardiogénique intègre la bonne compréhension des mécanismes physiopathologiques, des étiologies, des éventuels facteurs favorisants ou déclenchants, du traitement en cours et du type de cardiopathie sous jacente.

Le traitement de l'OAP hémodynamique est symptomatique (oxygène, dérivés nitrés, diurétiques...) et étiologique (normalisation de la pression artérielle, revascularisation coronaire, réduction d'un trouble du rythme ...)

Les deux orientations du traitement symptomatique correspondent aux composantes de sa physiopathologie. Il s'agit d'abaisser la pression capillaire pulmonaire et de corriger les anomalies de l'hématose. Le premier objectif est obtenu par des médicaments tandis que le second fait appel à l'oxygénothérapie, voire à l'assistance ventilatoire. Les bénéfices des deux aspects du traitement sont liés car l'hypoxémie secondaire à l'oedème pulmonaire aggrave la dysfonction myocardique causale. L'échec de ce traitement traduit en général une dysfonction myocardique sévère avec insuffisance circulatoire aiguë [38, 46J.

Le pronostic précoce est lié non seulement au type de cardiopathie sous-jacente mais aussi à la réversibilité du facteur déclenchant.

11.1 Objectifs thérapeutiques

Les buts du traitement d'un patient en détresse respiratoire aiguë sur un OAP cardiogénique sont :

> Assurer une hématose correcte ;

> Réduction rapide de la pression capillaire pulmonaire ;

> Réduire l'oedème pulmonaire ;

> Diminuer la précharge du ventricule gauche en diminuant le retour veineux ;

> Renforcer la contractilité myocardique ;

> Diminuer les résistances artérielles systémiques et faciliter l'éjection

ventriculaire gauche ;

> Rechercher et si possible traiter le facteur déclenchant éventuel ;

> Préciser l'étiologie de la maladie cardiologique sous-jacente et la traiter ; > Prévenir l'apparition de nouveaux épisodes aigus.

11.2 Moyens thérapeutiques

Ils peuvent être regroupés en 5 entités : oxygénothérapie, diminution de la précharge, diminution de la post-charge, inotropes positifs et les autres moyens.

11.2.1 Oxygénothérapie

> Oxygénothérapie classique

Elle corrige l'hypoxémie aux conséquences délétères sur la fonction myocardique. Elle doit être administrée à fort débit, 6 à 15 l/min, par sonde nasale ou par un masque facial. Elle doit permettre de maintenir une saturation oxymétrique du pouls (SpO2) supérieure à 92% [2, 9, 19, 20, 46].

> Ventilation non invasive au masque en pression positive

L'utilisation de la ventilation non invasive avec maintien d'une pression positive continue dans les voies aériennes (CPAP = continuous positive airways pressure) dans l'OAP cardiogénique est récente. La CPAP est un type de ventilation au cours duquel le patient respire spontanément avec un niveau constant de pression positive en inspiration comme en expiration [2, 47, 48]. La CPAP accroît l'oxygénation et les paramètres ventilatoires dans tous les types d'OAP [47, 48, 49]. Chez les patients ayant une fonction systolique gauche préservée, le bénéfice hémodynamique résulte de la réduction du volume télé-diastolique du ventricule gauche (précharge) [49] Elle est indiquée en présence d'un oedème pulmonaire cardiogénique chez un patient conscient, hypoxémique malgré une oxygénothérapie nasale (débit = 8 l/min). Elle est appliquée à l'aide d'un masque facial étroitement appliqué et étanche au travers duquel une oxygénothérapie est délivrée en pression positive (généralement de l'ordre de 10mm d'eau).L'hypercapnie n'est pas une contre-indication. Elle nécessite une surveillance attentive du patient pour détecter des signes de mauvaise tolérance et d'éventuelles complications (barotraumatisme,

nécrose cutanée, distension gastrique, inhalation bronchique). Elle permet une diminution du taux d'intubation au cours de l'OAP [2, 9, 19, 20, 46, 47, 48].

La non invasive pressure support ventilation (NIPSV) est un autre système de ventilation mécanique sans intubation au cours duquel un certain volume d'air est délivré au cours des phases inspiratoires, à travers un masque nasal ou facial [48, 50]. Dans une étude randomisée, Masip et al. ont montré que la NIPSV permet d'obtenir des résultats supérieurs à l'oxygénothérapie conventionnelle [50].

> Ventilation mécanique ou ventilation invasive

En cas de troubles de conscience (score de coma de Glasgow < 9), de mauvaise réponse au traitement, dans les oedèmes pulmonaires graves avec hypoventilation alvéolaire (hypercapnie réfractaire) ou en cas de choc cardiogénique, le recours à une intubation endotrachéale pour ventilation mécanique est nécessaire. Elle permet une meilleure ventilation alvéolaire grâce à une augmentation de la ventilation globale et à un rétablissement de la liberté des voies aériennes par des aspirations. Elle diminue les besoins en oxygène de l'organisme (mise au repos des muscles respiratoires) tout en augmentant les apports en oxygène. Les effets hémodynamiques induits par la ventilation mécanique sont avant tout la conséquence de l'augmentation de la pression intrathoracique (PIT). Celle-ci exerce, dans le contexte de l'OAP, des effets bénéfiques à la fois sur les pressions de remplissage et sur la fonction ventriculaire gauche. L'augmentation de la PIT réduit la précharge ventriculaire gauche consécutivement à la diminution du retour veineux systémique et du volume sanguin intrathoracique [18, 38]. Son indication doit être évaluée au cas par cas et sa poursuite rediscutée de façon régulière en cas de sevrage difficile [2].

11.2.2 Diminution de la précharge

> Diurétiques de l'anse : furosémide, bumétanide

L'utilisation « traditionnelle » des diurétiques de l'anse, en général le furosémide a
pour but de diminuer la congestion pulmonaire et d'augmenter la diurèse des
patients. Diurétiques d'action rapide, ils agissent par déplétion liquidienne et

vasodilatation. Ils entraînent une diminution rapide de la pression capillaire pulmonaire avec amélioration symptomatique, avant la survenue de l'effet diurétique survenant aux alentours de 20 minutes [2, 17, 18]. Par ailleurs, ils entraînent une diminution du retour veineux. En raison d'une absorption intestinale réduite et aléatoire au cours de l'insuffisance cardiaque, les diurétiques doivent être administrés par voie intraveineuse directe aux doses minimales de 40 à 60 mg de furosémide (en moyenne 1mg/kg) et 2 à 4 mg de bumetamide. En l'absence d'amélioration rapide, ces doses peuvent être répétée au bout de 15 minutes. Chez les insuffisants cardiaques, avec fonction rénale anormale (créatininémie = 150mmol/l), l'élimination urinaire des diurétiques est réduite : une augmentation des doses est nécessaire avec le risque de toxicité de la molécule. Indépendamment de la fonction rénale, l'insuffisance cardiaque induit une résistance à l'effet natriurétique des diurétiques de l'anse dont le mécanisme est encore mal compris. L'association de l'acétazolamide pour son action au niveau du tubule proximal ou d'un thiazidique pour son action au niveau du tube distal pourrait partiellement pallier cette défaillance [46].

Un apport en potassium (KCl) pourra être fait afin de palier l'effet hypokaliémiant des diurétiques de l'anse. Compte tenu des effets secondaires potentiels des diurétiques chez des sujets âgés, en particulier en cas de dysfonction diastolique (hyponatrémie, hypokaliémie, aggravation des troubles de la fonction rénale), ils doivent être maniés avec pondération [2].

Les diurétiques de l'anse entraînent également une augmentation de la production rénale de prostaglandines vasodilatatrices. Cet effet bénéfique est antagonisé par les inhibiteurs des prostaglandines, comme les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Ceux-ci doivent être évités autant que possible [51].

> Dérivés nitrés : trinitrine, dinitrate d'isosorbide

Les dérivés nitrés ont des effets cardiovasculaires généraux et régionaux qui les rendent particulièrement adaptés au traitement de l'OAP cardiogénique. Au niveau de la circulation générale, les faibles concentrations sériques de dérivés nitrés (au décours d'administration sublinguale) entraînent une relaxation du muscle lisse

vasculaire, responsable d'une vasodilatation prédominant dans le territoire veineux. La veinodilatation est responsable d'un stockage de sang périphérique, en particulier dans le territoire vasculaire splanchnique. Il en résulte une réduction télédiastolique des pressions et des volumes intracardiaques (diminution du retour veineux). Aux plus fortes concentrations (au cours d'une perfusion intraveineuse), les dérivés nitrés provoquent une vasodilatation des gros troncs artériels avec réduction de la pression artérielle et des résistances vasculaires systémiques [38, 46]. On oublie enfin très souvent, que les dérivés nitrés sont un excellent traitement de l'oedème aigu hypertensif : ils baissent la pression aortique centrale beaucoup plus que ne le suggère la pression artérielle au brassard, notamment, chez le sujet âgé [18]. Par la diminution du volume et de la pression ventriculaire comme par la vasodilatation artérielle, les dérivés nitrés réduisent la demande en oxygène du muscle myocardique. Au niveau de la circulation coronaire, les dérivés nitrés provoquent une dilatation des vaisseaux de conductance épicardiques, indépendante du débit et de l'endothélium. Les dérivés nitrés favorisent la perfusion des zones ischémiques en n'altérant pas le mécanisme autorégulateur et en permettant la dilatation de la circulation collatérale. Ils ont également un effet antispastique [46].

Ils sont particulièrement efficaces en cas de ventricule dilaté, car de faibles variations du volume télédiastolique peuvent entraîner des réductions importantes de la pression télédiastolique. Ils peuvent même réduire ou faire disparaître une fuite mitrale fonctionnelle, consécutive à la dilatation de l'anneau mitral [38]. A l'inverse, sur un coeur peu dilaté à fonction systolique relativement conservée, ils peuvent provoquer un désamorçage de la pompe ventriculaire gauche, par réduction trop importante du volume télédiastolique. Ceci implique une grande prudence en cas de dysfonction diastolique [9, 18, 38]. Une pression artérielle systolique inférieure à 100 mmHg contre-indique leur utilisation.

Les dérivés nitrés sont généralement administrés par voie intraveineuse continue à la seringue électrique. L'administration peut-être précédée d'une injection en bolus, soit d'une administration par voie sublinguale, dinitrate d'isosorbide (Risordan^® comprimé 5 mg, 10 mg, 20 mg) ou en spray, trinitrine (Natispray^® 0,15 mg ; 0,30 mg). Les posologies de nitroglycérine (Lénitral^® 15 mg/10ml, 3 mg/2ml) sont de

l'ordre de 1 à 3 mg/heure, et de dinitrate d'isosorbide (Risordan^® injectable 1mg/ml) de l'ordre de 2,5 à 7,5mg/heure.

Dans une étude randomisée, Cotter et al. [52] ont comparé l'efficacité et la sécurité du furosémide et des dérivés nitrés à différentes doses. En cas de tension artérielle normale ou élevée, l'administration intraveineuse répétée de dinitrate d'isosorbide en bolus (3mg, renouvelée toutes les 5 minutes) associé à une faible dose de furosémide (40mg) semble plus efficace que le furosémide à haute dose (80 mg, éventuellement renouvelés toutes les 15 minutes) associé à une faible dose de dinitrate d'isosorbide (1mg/heure, augmentée de 1mg/heure tous les 10minutes). L'efficacité semble plus marquée en terme de réduction des ischémies aiguës et de recours à la ventilation mécanique.

Les sydnonimines, dont le chef de file est la molsidomine (Corvasal^®), ont des effets vasodilatateurs proches de ceux des dérivés nitrés et peuvent être utilisés comme alternative. Ils ne nécessitent pas de métabolisme pour libérer du NO dans la cellule musculaire lisse. A ses effets vasodilatateurs, la molsidomine ajoute un effet antiagrégantplaquettaire direct [46].

> Morphine et opioïdes

La morphine diminue l'angoisse, la douleur, réduit le travail respiratoire, et diminue la consommation en oxygène du myocarde. De plus, elle diminue la vasoconstriction artérielle et veineuse d'origine sympathique ; ce qui réduit la précharge et la congestion pulmonaire. Elle doit être administrée aux doses de 5 à 10mg par voie sous-cutanée ou en bolus intraveineux, sous stricte surveillance respiratoire en raison du risque majoré de dépression. Elle est à proscrire devant toute manifestation d'hypoventilation alvéolaire [2, 18, 35, 38, 51].

11.2.3 Diminution de la post-charge

> Les vasodilatateurs artériels : dihydralazine, nicardipine

Ils peuvent être utilisés en cas d'oedème aigu hypertensif. Ils diminuent les résistances vasculaires systémiques et sont donc contre-indiqués en cas d'hypotension artérielle ou de choc cardiogénique.

> Les vasodilatateurs mixtes : nitroprussiate de sodium, inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine

Ils associent à une action vasodilatatrice veineuse une action vasodilatatrice artériolaire, responsable d'une augmentation du volume systolique. Ils peuvent être utilisés s'il existe une hypertension artérielle associée. Le nitroprussiate de sodium est assez difficile à utiliser, aux doses variant de 0,2 à 2 ug/kg/min ; posologie à augmenter de façon très progressive sous surveillance tensionnelle sans dépasser 4 ug/kg/min.

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) ont été proposés au cours de l'OAP hypertensif. En administration sublinguale, leur début d'action est inférieur à 10 min, avec un effet maximal en 30 min [53]. Par voie intraveineuse, ils permettent une diminution rapide de la tension artérielle diastolique et de la pression capillaire pulmonaire [2]. Les vasodilatateurs mixtes utilisables per os (IEC) sont rarement utilisés du fait de leur action retardée.

11.2.4 Inotropes positifs

> Inotropes vasopresseurs : dobutamine, dopamine

La dobutamine augmente la contractilité du myocarde (effet bêta-1) et diminue la post-charge ventriculaire gauche (effet bêta-2) [19, 38, 51]. La dopamine (précurseur de la noradrénaline), à faible dose, augmente la perfusion rénale et l'excrétion hydrosodée [51]. Leur utilisation ne doit pas être systématique mais réservée aux cas de dysfonction systolique du ventricule gauche, notamment en cas d'hypotension artérielle, de choc cardiogénique et d'inefficacité des traitements précédents [18, 19, 35, 38].

> Inhibiteurs des phosphodiestérases : amrinone, milrinone, enoximone

Ces médicaments combinent l'action inotrope positive à l'action vasodilatatrice mixte. Ils sont responsables d'une augmentation du débit cardiaque, d'une augmentation de l'index cardiaque, du volume d'éjection systolique, d'une diminution des pressions pulmonaires, alors que la pression artérielle et la fréquence

cardiaque sont peu modifiées. De ce fait, la consommation en oxygène du myocarde est moins augmentée, ce qui n'est pas négligeable en cas de cardiopathie ischémique [18, 38, 51].

Néanmoins, ces produits restent peu maniables et l'administration simultanée de dobutamine et de trinitrine aboutit généralement aux même résultats [18, 51].

11.2.5 Autres moyens

> Digitaliques : Lanatoside C, digoxine

L'indication des digitaliques d'action rapide dans le traitement de l'OAP n'est pas systématique. Ils sont utilisés en cas de troubles du rythme supraventriculaire (flutter ou fibrillation auriculaire), uniquement après oxygénothérapie, ECG et sous contrôle de l'ionogramme sanguin.

L'amiodarone est une alternative à la digoxine dans le traitement des troubles du rythme supraventriculaire, en particulier la fibrillation auriculaire.

> Anticoagulants

L'anticoagulation préventive des complications thrombo-emboliques est systématique. Elle reposera sur une héparinothérapie intraveineuse ou sous-cutanée. L'anticoagulation efficace n'est pas systématique. Elle est indiquée en cas de cardiopathie à fort potentiel emboligène (oreillette gauche dilatée, arythmie complète par fibrillation auriculaire, anévrysme ventriculaire gauche) [19].

> Assistance circulatoire (hémodynamique) par contre-pulsion par ballonnet intra-aortique

Elle est parfois nécessaire en cas d'insuffisance mitrale, de choc cardiogénique et rupture septale post-infarctus. Elle précède souvent une angioplastie. Elle permet une amélioration de la perfusion viscérale (par élévation de la pression aortique moyenne) et myocardique (par élévation de la pression aortique diastolique) et facilite la vidange ventriculaire gauche par diminution de la post-charge [38].

11.3 Prise en charge symptomatique

Le traitement symptomatique doit être instauré au domicile du patient et/ou pendant le transport dans une unité de soins intensifs cardiologiques ou en réanimation polyvalente. L'objectif immédiat est de maintenir un niveau d'oxygénation et de perfusion systémique satisfaisants.

11.3.1 Prise en charge pré-hospitalière

Le traitement préhospitalier, réalisé par une équipe du SAMU ou du SMUR au domicile du patient, consistera une fois le diagnostic posé, à asseoir le patient au bord du lit, jambes pendantes, et à faire une injection rapide d'un diurétique d'action rapide, en intraveineuse directe (IVD), furosémide 20mg, ou bumetamide 0,5mg. La dose à injecter est variable en fonction de l'état hémodynamique du patient. L'action diurétique n'est sensible qu'après 15 à 30min. Chez les patients sous diurétiques avant la crise, une dose plus élevée est nécessaire. Certains auteurs proposent un dérivé nitré par voie sublinguale ou en spray, en particulier si le patient à une douleur thoracique. D'autres proposent le captopril sublingual en complément du traitement diurétique et nitré avec de très bons résultats [9].

L'amélioration clinique est habituellement rapide et permet un transfert dans de bonnes conditions. Le transport se fait en ambulance médicalisée. Le patient, en position demi-assise avec jambes pendantes, est mis sous oxygénothérapie nasale à fort débit (6l/min). Une voie veineuse périphérique et une sonde urinaire sont mises en place ; la pression artérielle et la fréquence cardiaque sont surveillées ; un électrocardiogramme est fait. Une nouvelle injection de diurétique est réalisée si l'état le nécessite. Enfin, en fonction de l'état du patient, les dérivés nitrés en perfusion intraveineuse à la seringue électrique autopousseuse (1 à 2 mg/h de nitroglycérine, ou 2 à 4 mg/h de dinitrate d'isosorbide) pourront être mis en place [9].

D'autres thérapeutiques pré-hospitalières peuvent être entreprises en cas de résistance aux premiers soins : injection de morphine en IVD lente ou en souscutanée; garrots veineux tournants sur la racine des 3 membres sur 4 (rotation toutes les 15min) [8, 18, 38].

11.3.2 Prise en charge hospitalière

Après un inventaire rapide du malade avec confirmation du diagnostic, les mesures générales doivent être entreprises avec prélèvement sanguin pour gazométrie et biochimie sanguine conventionnelle. Une radiographie pulmonaire et un électrocardiogramme doivent être réalisées, au meilleur des cas au lit du malade et si possible un échocardiogramme.

Le traitement entrepris dans la phase préhospitalière est poursuivi et complété par un traitement anticoagulant [8, 19]. Ce traitement sera adapté à la gravité de l'oedème aigu du poumon, à l'existence d'un facteur déclenchant et à son étiologie. Deux cas de figure peuvent se présenter : soit l'oedème est de gravité moyenne, soit il est grave.

A/ OEdème aigu pulmonaire de moyenne gravitéLe traitement consistera à :

> Oxygénothérapie adaptée à la mesure des gaz du sang: 6 à 10 l/min

> Diurétiques d'action rapide : furosémide injectable (40 mg IVD lente à renouveler 2 ou 3 fois)

> Dérivés nitrés par voie sublinguale ou spray : trinitrine spray, isosorbide dinitrate > Héparinothérapie : prescrite après la crise dyspnéique pour prévenir les complications thrombo-emboliques

> Evacuation d'un épanchement pleural transsudatif volontiers associé.

B/ OEdème aigu pulmonaire grave

Le traitement médical doit apporter une amélioration spectaculaire dans la demiheure qui suit son institution. Dépassé ce délai de 30 minutes, la persistance de l'hypoxémie impose la ventilation spontanée en pression expiratoire positive par un masque facial (CPAP). La persistance de signes cliniques de gravité doivent faire craindre l'épuisement du malade et l'arrêt cardiaque anoxique et imposer l'intubation endotrachéale et la ventilation mécanique [8, 35, 46].

Doivent être considérés comme critères de gravité les items suivants :

9 Les troubles de la conscience ;

9 Le collapsus cardio-vasculaire ou l'état de choc ;

9 Une hypercapnie supérieure à 50 mmHg ;

9 Une désaturation artérielle inférieure à 50% ;

9 Une acidose métabolique.

Le traitement consistera alors à l'usage des thérapeutiques suivantes :

> Diurétiques par voie veineuse : une dose de 40 à 120, parfois plus, de furosémide est souvent nécessaire (1 à 5mg de bumetanide).

> Dérivés nitrés par voie intraveineuse à la seringue électrique (0,3 à 1 ug/kg/min) avec surveillance de la TA (risque d'hypotension), de la dyspnée, de l'auscultation pulmonaire et de la diurèse.

> Inotropes devant des signes de choc cardiogénique : dobutamine, 5 à 20 ug/kg/min, administrée à la seringue électrique sous contrôle ECG et tensionnel permanent.

> Ventilation au masque à haute concentration (CPAP). Une intubation endotrachéale avec ventilation invasive sera pratiquée en l'absence d'amélioration rapide, dans les formes asphyxiques surtout si hypercapnie paradoxale.

> Assistance circulatoire par contre-pulsion intra-aortique est parfois nécessaire en cas d'insuffisance mitrale, choc cardiogénique et rupture septale post-infarctus.

> En présence d'une hypotension artérielle, il est légitime de faire précéder le traitement de l'OAP par une perfusion de dopamine (2 à 10 ug/kg/min) pour maintenir la pression artérielle systolique supérieure à 90 mmHg.

> Selon les cas, dans les grands centres hospitaliers, il pourra être réalisé en urgence une chirurgie valvulaire, angioplastie coronaire, transplantation cardiaque...

11.4 Traitement étiologique

Le traitement étiologique est dans tous les cas indispensable. Il est réalisé chaque fois qu'une étiologie est retrouvée, et dans la mesure où le plateau thérapeutique le permet. Sa mise en oeuvre permettra d'éviter l'apparition de nouvelles crises. Certaines des mesures envisagées ci-dessus sont aussi à visée étiologique : diurétique en cas de rétention hydrosodée, digitaliques en cas de troubles du rythme supraventriculaire, vasodilatateur artériel en cas d'hypertension artérielle sévère.

11.4.1 Hypertension artérielle (HTA)

La poussée hypertensive contemporaine de l'OAP nécessite l'emploi des médicaments influençant la post-charge. Les principales classes thérapeutiques utilisées sont :

> Les dérivés nitrés : leur posologie est majorée par rapport à celle nécessaire pour l'OAP. La voie intraveineuse est recommandée.

> Les antagonistes du calcium : nicardipine en perfusion continue.

> Les IEC : captopril

11.4.2 Syndromes coronaires aigus

La trinitrine intraveineuse s'impose dans ces situations. L'administration d'un antagoniste du calcium à action inotrope négative peut également être indiquée.

Un infarctus du myocarde aigu récent, compliqué d'un OAP, constitue une indication élective à l'emploi de la morphine et à un geste de revascularisation myocardique en urgence, soit par thrombolyse médicamenteuse, avant la 6^e heure (dans une moindre mesure à l'emploi des héparines), soit par angioplastie transluminale, ou par pontage aorto-coronaire. Une assistance circulatoire peut être nécessaire sous forme de contre pulsion intra-aortique.

11.4.3 Troubles du rythme

Les troubles du rythme ventriculaire graves sont l'indication d'une cardioversion par choc électrique externe. Il en est de même en cas de fibrillation auriculaire très rapide.

En cas de flutter auriculaire ou de fibrillation auriculaire moins rapide, une dose de charge d'amiodarone per os est indiquée pour tenter de réduire l'arythmie après ralentissement par un digitalique d'action rapide en IVD, et vérification de l'ionogramme sanguin (lanatoside C, 1 ampoule = 0,4 mg, 1/2 à 3 ampoules par jour ou digoxine par voie veineuse 0,25 mg, 1 à 2 ampoules par jour). Les digitaliques sont contre-indiqués chez un sujet antérieurement digitalisé et à la phase aiguë de l'infarctus. Une anticoagulation efficace sera mise en place. Une injection intraveineuse d'amiodarone (400 mg) peut être nécessaire pour obtenir une réduction plus rapide : elle doit alors impérativement être réalisée à travers un cathéter central et sur au moins 30 min pour limiter les risques de thrombophlébites et surtout de collapsus (effet inotrope négatif).

11.4.4 Pathologie valvulaire

En cas d'insuffisance mitrale aiguë ou d'insuffisance mitrale majeure, les médicaments influençant la post-charge sont particulièrement indiqués. Une insuffisance mitrale aiguë par rupture de cordage peut conduire à un oedème pulmonaire intraitable et nécessiter chez un patient intubé et ventilé, le transfert rapide en chirurgie cardiaque pour réparation mitrale en urgence. Dans le même ordre d'idée, un OAP compliquant une thrombose de prothèse mitrale responsable ne peut guérir que par remplacement valvulaire en urgence ou une fibrinolyse.

Le traitement étiologique ultérieur des anomalies valvulaires comportera une valvuloplastie, un remplacement valvulaire, et une plastie chirurgicale. Une antibiothérapie adaptée sera mise en place en cas d'endocardite.

12. EVOLUTION ET SURVEILLANCE DE L'OAP CARDIOGENIQUE [20]

Sous traitement approprié, l'évolution est le plus souvent favorable. L'oedème se résorbe assez facilement dans la majorité des cas lorsque l'hypertension capillaire pulmonaire est réduite. La réponse thérapeutique se juge à l'importance de la réponse diurétique. Le plus souvent, en l'espace de quelques minutes ou quelques dizaines de minutes, une diurèse abondante va s'installer, supérieure à 500 ml dans la première heure.

La toux va s'estomper et la dyspnée va progressivement disparaître. L'hypersudation régresse. La cyanose, si elle existe, disparaît, le malade se recolore, et les extrémités se réchauffent. L'expectoration mousseuse se tarit. La pression artérielle se normalise. L'amélioration fonctionnelle est suivie d'une diminution des râles crépitants.

La régression des anomalies radiologiques et gazométriques est plus lente que l'amélioration clinique et prend plus de 24 heures.

Cette évolution est identique dans les formes les plus sévères où la ventilation assistée est nécessaire, et le sevrage peut-être obtenu en 24 à 48 heures. La fin de la crise aiguë de l'oedème pulmonaire est souvent marquée par l'endormissement du patient.

Au bout de 12 à 24 heures, le relais per os du traitement intraveineux est en règle possible, puis adapté à la cardiopathie.

L'évolution fatale est surtout le fait des formes suraiguës asphyxiques et des formes traitées tardivement. En fait, le plus souvent, la mort s'observe au cours des formes graves associées à un choc cardiogénique. Ces formes graves sont marquées d'emblée ou de façon retardée par des signes de choc périphérique, des lividités, un refroidissement des extrémités. De plus, il existe une acidose métabolique avec une hypoxie sévère et une réduction voire une disparition de la diurèse. Ces formes avec choc cardiogénique sont le fait de cardiopathies terminales ou d'infarctus massif évoluant en quelques heures vers le décès.

A distance de l'épisode initial, il est nécessaire :

> de reprendre les antécédents pathologiques du patient ;

> de renouveler l'examen clinique, qui souvent permettra d'identifier la cardiopathie causale par les anomalies auscultatoires qu'elle entraîne ;

> de renouveler l'électrocardiogramme et la radiographie de thorax dans de bonnes conditions ;

> de soumettre le patient à une exploration échographique qui confirmera la nature de la cardiopathie en cause ;

> de proposer une exploration invasive complète, cathétérisme droit et gauche et coronarographie en cas soit de doute diagnostique persistant, soit un bilan d'extension précis de la cardiopathie si une solution thérapeutique chirurgicale est envisagée ;

> de proposer une thérapeutique d'entretien.

Cependant, lorsque la cause de l'hypertension capillaire persiste, l'oedème peut persister, ou se reproduire rapidement après amélioration passagère de l'épisode grâce au traitement.

METHODOLOGIE

IV- METHODOLOGIE

1 - CADRE D'ETUDE

L'Hôpital du Point << G >> (HPG), construit en 1906, est la dernière référence de la pyramide sanitaire au Mali. L'HPG est situé sur les collines du Point << G >>, au nord du district de Bamako, sur la rive gauche fleuve Niger, en Commune III, à environ 7 km du centre ville. L'HPG comporte 19 services médicaux et chirurgicaux, dont un service d'Anesthésiologie, Réanimation et Urgences, deux services de cardiologie (Cardiologie << A >> et Cardiologie << B >>) et un service de Pneumo-phtisiologie.

Notre étude a été réalisée par l'unité de Réanimation de l'HPG. Elle a été menée dans le service de Réanimation et Urgences, et le service de Cardiologie << A >>.

L'unité des Urgences est le service d'accueil, de tri et d'orientation de tous les patients arrivant à l'HPG. Ce service reçoit toutes les urgences médicales et chirurgicales, sauf les urgences gynécologiques et psychiatriques. Cette unité comporte une salle d'hospitalisation de 6 lits et une salle de premiers soins avec 4 tables d'examens immobiles. Ces deux salles sont équipées de dispositifs pour oxygénothérapie. 4 chariots mobiles sont présents dans les couloirs. Ils sont utilisés comme table d'examen ou lit de fortune lorsque les deux salles sont pleines. Un aspirateur de sécrétions (mobile) est disponible.

Le personnel des urgences est composé de :

> 3 médecins généralistes faisant fonction d'urgentiste,

> 1 infirmier anesthésiste-réanimateur major du service

> 3 infirmières,

> 6 agents de soutien,

Le service de Réanimation comporte une unité de soins intensifs de 9 lits mobiles
dotés d'un équipement permettant d'effectuer une réanimation polyvalente. Les 9

lits sont repartis en 4 salles dont une à 4 lits, 2 salles de 2 lits chacune et une salle à un seul lit. Chaque salle est équipée de dispositifs pour oxygénothérapie (pure ou avec air) et pour aspiration sous vide. Au moment de notre étude, nous disposions comme matériel de travail : 3 tensiomètres dont 2 Dynamap Critikon®, 2 oxymètres de pouls, 2 cardioscopes (Physiogard®), un laryngoscope, 5 respirateurs (2 Servo Ventilator Siemens® [900B et 900C], 2 Monal DCC Taema®, 1 Logic 07 Ohmeda®), 2 défibrillateurs, 2 seringues auto-pousseuses, un aspirateur mobile et un système pour lavage gastrique de fabrication artisanale.

Le personnel de réanimation se compose comme suit :

> 3 médecins anesthésistes-réanimateurs dont le chef de service

> 4 techniciens supérieurs de santé, dont le major

> 3 aides-soignantes,

> 3 agents de soutien,

> 10 étudiants de la FMPOS, faisant fonction d'interne, en année de thèse, > 2 aides-soignantes bénévoles.

Le service de Cardiologie « A >> comporte :

> 8 salles d'hospitalisation pour une capacité totale de 22 lits, dont 4 salles à lit unique (1^ère catégorie) et 4 grandes salles (respectivement de 6, 5, 4 et 3 lits). Il n'existe pas de dispositif pour oxygénothérapie dans les salles.

> 1 salle de consultation,

> 1 salle pour échocardiographie et électrocardiographie.

Le personnel de la Cardiologie « A >> est composé de :

> 2 médecins cardiologues, un praticien hospitalier et un professeur agrégé titulaire, le chef de service,

> 2 médecins cardiologues assistants chefs de clinique rattachés au service, > 2 techniciens supérieurs de santé, dont le major,

> 3 aides-soignants,

> 3 techniciens de surface,

> des étudiants de la FMPOS, faisant fonction d'interne, en année de thèse.

2 - PATIENTS ET TYPE D'ETUDE

2.1 - Type d'étude

Il s'agit d'une étude prospective, descriptive et analytique.

2.2 - Période d'étude

Notre étude s'est étalée sur une période de 22 mois, allant du 1^er Mars 2003 au 31 Décembre 2004.

2.3 - Population d'étude

Elle se compose de tous les patients admis au cours de notre période d'étude dans le service de Réanimation et Urgences, et le service de Cardiologie « A » de l'HPG et ayant présenté soit à leur entrée à l'hôpital, soit au cours de leur hospitalisation un oedème aigu pulmonaire cardiogénique (OAP).

2.4 - Echantillonnage

La taille de l'échantillon a été calculée à partir de la formule n = Z² _ápq/i² á = 0,05 : la confiance choisi pour un Z_á correspondant à 1,96 ;

p = 0, 007 : la prévalence de l'insuffisance cardiaque dans le district de Bamako [62];

q = 1 - p = 0,993 ;

i = 0,05 : l'écart d'imprécision ou marge d'erreur autour de la moyenne ;

n = (1,96)² x 0,007 x 0,993/ (0,05)² = 10,68

La taille minimale de notre échantillon était de 11 patients.

3 - CRITERE D'INCLUSION

Dans notre étude, ont été inclus les patients présentant un oedème aigu pulmonaire cardiogénique (OAP) avéré et confirmé par la radiographie du thorax.

Nous avons ainsi colligé 50 dossiers sur les 76 où il avait été évoqué le diagnostic d'oedème aigu pulmonaire cardiogénique.

4 - CRITERE D'EXCLUSION

Tous les patients chez qui il a été suspecté un OAP mais non confirmé par la radiographie du thorax.

5 - MATERIEL ET METHODE

5.1 - Technique de collecte des données

Ce travail a été réalisé par le biais d'une fiche d'enquête individuelle de recueil de données, conforme aux critères d'inclusion. Le remplissage des fiches d'enquête a été fait sur la base des dossiers des malades colligés pendant la période d'étude. La fiche d'enquête individuelle (cf. ANNEXES) utilisée nous a permis de regrouper les informations suivantes:

> les renseignements sociodémographiques du patient ;

> le service d'origine du patient ;

> le moyen d'évacuation, médicalisé ou non ;

> l'étiologie, les facteurs de risque et déclenchants associés;

> l'évaluation clinique du patient à l'entrée ;

> les examens complémentaires réalisés ;

> le traitement entrepris ;

> l'évolution.

5.2 - Aspects éthiques

Les informations ont été obtenues lors de l'interrogatoire des patients ou des accompagnants, avec leur consentement. L'anonymat et la confidentialité des informations recueillies ont été préservés.

5.3 - Analyse des données

Les données ont été analysées à l'aide des logiciels SPSS 11.0 for Windows et Epiinfo 6fr version 6.04dfr de l'OMS et des CDC.

Les tests statistiques utilisés étaient :

V' Tests paramétriques : moyenne, écart type

V' Tests non paramétriques : le test de Khi-2 (÷²), le Khi-2 corrigé de Yates

(effectifs théoriques < 5) et le test exact de Fisher (pour les tableaux à 4 cases

avec effectifs théoriques < 5), avec un seuil de signification pour p = 0,05. L'hypothèse nulle H0 était celle de l'indépendance de deux variables étudiées et l'hypothèse alternative H1 celle de la dépendance entre ces deux variables. L'intervalle de confiance à 95% a été utilisé pour la comparaison de deux pourcentages ou de deux moyennes. La différence entre les 2 moyennes ou les 2 pourcentages a été considérée comme significative pour la valeur de p = 0,05.

Les graphiques ont été réalisés grâce au logiciel Microsoft Office Excel 2003. Toutes les données ont été saisies sur logiciel Microsoft Office Word 2003.

RESULTATS

V - RESULTATS

1. Données épidémiologiques

Tableau I : Place de l'OAP CARDIOGENIQUE dans les différents services

Services	Nombre d'hospitalisation	Nombre d'OAP	Pourcentage (%)
Réanimation	683	19	2,78
Cardiologie	656	12	1,83
Urgences	1936	19	0,93
Total	3275	50	1,52

La fréquence hospitalière dans notre série est de 1,52%. IC 95% [-1,87 ; 4,91]

Tableau II : Place de l'OAP CARDIOGENIQUE parmi les urgences cardio-pulmonaires

Services	Nombre d'OAP	Urgences cardio- pulmonaires*	Pourcentage (%)	Intervalle de confiance
Réanimation	19	198	9,59	[5,48 ; 13,69]
Cardiologie	12	656	1,83	[0,80 ; 2,85]
Urgences	19	516	3,68	[2,05 ; 5,30]

9,59% des urgences cardio-respiratoires en Réanimation étaient des OAP cardiogéniques.

* OAP cardiogéniques sans radiographie du thorax, OAP lésionnels, urgences hypertensives, insuffisance cardiaque, IDM, péricardites, cardiomyopathie, AVC, pleurésies, pneumothorax, embolie pulmonaire, crises s'asthme, infections bronchopulmonaires...

2. Données socio-démographiques

32%

20-29ans 10-19ans 90-99ans 80-89ans

60-69ans 50-59ans 70-79ans 30-39ans 40-49ans

14%

16%

2% 2%

6%

6%

14%

8%

Figure 1 : Distribution en fonction des tranches d'âge

La tranche d'âge de 60 à 69 ans était la plus concernée dans les deux sexes avec 16 patients, soit 32%.

L'âge moyen était de 53,72 #177; 2,58.

56%

Masculin Féminin

44%

Figure 2 : Distribution en fonction du sexe

Le sexe masculin était prédominant avec 28 patients, soit 56%. Sex ratio : 1,27

Tableau III : Répartition en fonction de l'ethnie

Ethnie Nombre Pourcentage

(%)

Bambara 19 38,0

Peulh 9 18,0

Malinké 9 18,0

Sonrhaï 7 14,0

Sarakolé 2 4,0

Touareg 2 4,0

Dogon 1 2,0

Maure 1 2,0

Total 50 100,0

L'ethnie majoritaire était les bambara chez 38% des patients, suivie par les peulh et les malinké avec respectivement 18% des cas.

Les bambara représentent l'ethnie majoritaire à Bamako et dans la population générale.

L'OAP CARDIO4ENIQUE A L'HP4 RESULTATS

25

20

35

30

15

10

5

0

CSR Hôpital Clinique Domicile

6

Ambulance non médicalisée

Transport en commun

0

4

1

4

0 0

35

Figure 3 : Distribution en fonction de la structure de provenance et du moyen d'évacuation

35 patients (70%) venaient directement de leur domicile et tous ont emprunté un véhicule de transport en commun. Seuls 28% de nos patients (n = 14), venant tous d'une structure sanitaire, ont emprunté une ambulance non médicalisée. Les transports en commun ont été utilisés par un patient évacué par l'hôpital de Gao pour insuffisance cardiaque décompensée mais qui a présenté avant son entrée à l'hôpital un OAP.

÷2 = 46,03 p = 0,0001 ; ÷² seuil = 7,815 (ddl = 3)

÷2 > ÷² seuil : H0 est rejetée, donc il existe une relation significative entre les structures de provenance et les moyens d'évacuation.

3. Profils cliniques

50%

HTA Cardiomyopathie

Infarctus du myocarde Troubles du rythme

Autres Maladie mitroaortique

Hyperhydratation

6%

2% 4% 6%

18%

14%

Figure 4 : Distribution en fonction de l'étiologie de l'OAP

La crise hypertensive (50%) est la principale étiologie de l'OAP cardiogénique, suivie par les cardiomyopathies (18%) et l'infarctus du myocarde (14%).

L'OAP CARDIO4ENIQUE A L'HP4 RESULTATS

Pneumopathie

Sédentarité

Obésité

Diabète

Alcool

Tabac

RAA

HTA

0 5 10 15 20 25 30 35 40

2

3

4

5

5

6

HTA Tabac

Alcool Diabète

Obésité Sédentarité

Pneumopathie RAA

19

35

Figure 5 : Distribution en fonction des facteurs de risque

L'HTA et le tabac ont représenté les deux principaux facteurs de risque avec respectivement 70 et 38% des cas.

Hyperthyroïdie

Pneumopathie

Poussée
hypertensive

Insuffisance
rénale aiguë

Poussée
ischémique

Trouble du
rythme

Arrêt du
traitement

Effort
physique

Ecart de
régime

Anémie

Fièvre

0 5 10 15 20 25 30

1

1

3

4

5

5

5

5

6

10

Hyperthyroïdie
Pneumopathie

Effort physique

Fièvre

Anémie

Poussée ischémique Trouble du rythme

Arrêt du traitement Insuffisance rénale aiguë Ecart de régime Poussée hypertensive

24

Figure 6 : Distribution en fonction des facteurs déclenchants

La poussée hypertensive a été le facteur déclenchant le plus fréquent : 48% des cas suivie par l'écart de régime (20%) et l'insuffisance rénale aiguë (12%).

L'OAP CARDIO4ENIQUE A L'HP4 RESULTATS

52%

42%

2% 4%

13 à 15 10 à 12 7 à 9 3 à 6

Figure 7 : Distribution en fonction du score coma de Glasgow

94% de nos patients avaient un score de Glasgow supérieur à 10. La médiane était de 13.

Tableau III : Répartition en fonction du monitorage à l'entrée

Paramètres Valeurs Nombre Pourcentage

(%)

Pression artérielle systolique (PAS) (mmHg)

160-179 9 18,0

140-159 12 24,0

130-139 2 4,0

100-130 4 8,0

90-99 9 18,0

Pression artérielle 110-119 7 14,0

diastolique (PAD) 100-109 5 10,0

(mmHg)

Pouls ou FC (pulsations/min)

100-129 38 76,0

60-99 8 16,0

<60 1 2,0

FR ou Fréquence respiratoire (cycles/min)

25-29 8 16,0

19-24 11 22,0

13-18 1 2,0

= 13 1 2,0

Température (°C)

36,5-38,5°C 37 74,0

<36,5°C 2 4,0

SpO2 (%)

80-96 35 87,5

60-79 5 12,5

PaO2 (%)

50-59 29 72,5

35-49 5 12,5

= 210 mmHg 4 8,0

180-209 12 24,0

<100 mmHg 7 14,0

= 120 mmHg 8 16,0

85-89 2 4,0

<85 mmHg 19 36,0

130-159 3 6,0

= 30 29 58,0

>38,5°C 11 22,0

97-100 0 0,0

60-79 6 15,0

74% des patients avaient une PAS supérieure à 140 mmHg. 58% avaient une PAD supérieure à 90 mmHg. 76% de nos patients avaient une FC entre 100 et 129 battements/min. 96% des patients avaient une FR supérieure à 19 cycles/min. 87,5% de nos patients avait une SpO2 entre 80 et 96%. 74% de notre effectif avaient une température corporelle comprise entre 36,5°C et 38,5°C.

Nocturne					38	49 48
	34
Vespérale
	11
Matinale
	5
Expiratoire
	4
Aux deux temps
	8
Inspiratoire
	1
Repos
Orthopnée
	0 1 1
Effort
FR normale
Bradypnée
Polypnée
Absente
	16
Présente
	34

0 10 20 30 40 50 60

DRA : détresse respiratoire aiguë

Figure 8 : Distribution en fonction des caractères de la dyspnée

68% de nos patients avaient une DRA (tirage, battement des ailes du nez, geignement, respiration abdominale). 96% des patients avaient une polypnée et 98% avaient une orthopnée. 76% avaient une dyspnée inspiratoire. La majorité de nos patients (68%) ont eu un épisode aigu de survenue nocturne.

Polypnée expiratoire + orthopnée +
DRA

Orthopnée expiratoire + bradypnée
+ DRA

Polypnée inspiratoire + orthopnée

Polypnée expiratoire + orthopnée

Polypnée inspiratoire + orthopnée
+ DRA

Polypnée aux deux temps au
repos + DRA

Polypnée aux deux temps +
orthopnée + DRA

Orthopnée expiratoire + FR
normale + DRA

0 5 10 15 20 25

1

1

1

1

1

7

15

23

Figure 9 : Distribution suivant le profil clinique de la dyspnée

La polypnée inspiratoire à type d'orthopnée avec détresse respiratoire aiguë a été le profil le plus fréquent : 23 patients, soit 46%.

L'OAP CARDIO4ENIQUE A L'HP4 RESULTATS

Pâleur cutanéo-muqueuse

Extrémités froides

Autres signes

Expectoration

Signes d'IVD

Dyspnée

Cyanose

Douleur

Anxiété

Sueurs

Toux

0 10 20 30 40 50 60

7

7

12

12

14

27

39

42

49

50

50

Figure 10 : Distribution en fonction des signes cliniques

La dyspnée (100%), la toux (98%) et l'expectoration (100%) ont été les signes fonctionnels les plus retrouvés.

Autres signes : céphalées, les troubles visuels, vertiges, hémiparésie, hémiplégie, dysarthrie, nausées, vomissements, anurie, givres urémiques, incontinence urinaire, cardiothyréose, goitre, arthrite, fracture du fémur et hémorroïdes.

6

7

10

17

1

1

1

1

1

1

1

3

Dyspnée + expectoration + sueurs Dyspnée + toux + expectoration

Dyspnée + toux + expectoration +
douleur

Dyspnée + toux + expectoration +
cyanose + anxiété

Dyspnée + toux + expectoration +
sueurs + cyanose

Dyspnée + toux + expectoration +
anxiété + douleur

Dyspnée + toux + expectoration +
sueurs + douleur

Dyspnée + toux + expectoration +
sueurs

Dyspnée + toux + expectoration +
sueurs + anxiété + douleur

Dyspnée + toux + expectoration +
anxiété

Dyspnée + toux + expectoration +
sueurs + anxiété + cyanose

Dyspnée + toux + expectoration +
sueurs + anxiété

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18

Figure 11 : Distribution suivant les profils cliniques : association des signes cliniques

La dyspnée associée à la toux avec expectoration mousseuse, anxiété et hypersudation représentaient le profil clinique le plus fréquent, avec 66% des cas.

Wales

Souffles

Galop

BDC

Eclat de B2

IM, IAo, RM, RAo

Pulmonaire

Crépitants

Irréguliers

Réguliers

Ronchus

Sibilants

Aortique

IM, IAo

B4

B3

IM

0 10 20 30 40 50

1

2

2

3

4

6

10

15

23

34

35

46

Figure 12 : Distribution en fonction des signes physiques cardiaques et pulmonaires

Les BDC étaient réguliers chez 70% des patients, Un bruit de galop B3 était retrouvé chez 46% des patients. Un souffle d'IM d'allure fonctionnelle était présent chez 68% des malades. L'éclat de B2 était pulmonaire chez 20% des patients. 92% des patients avaient des râles crépitants.

4. Profils paracliniques

Opacités nodulaires bilatérales Redistribution vasculaire vers les sommets Opacités réticulaires et micronodulaires Lignes de Kerley B

Flou périhilaire

Epanchement pleural

Epaississement de la paroi des bronches Cardiomégalie

Autres

3%

27%

5%

2%

3%

12%

29%

3%

16%

Figure 13 : Distribution en fonction des images radiographiques

La redistribution vasculaire vers les sommets (100%), la cardiomégalie (96%) et les opacités nodulaires bilatérales (58%) étaient les principales images radiologiques.

Autres : HTAP (6%), péricardite (2%), déroulement de la crosse aortique (2%), broncho-pneumopathie (2%)

L'OAP CARDIO4ENIQUE A L'HP4 RESULTATS

1

1

20

28

Redistribution vasculaire vers les sommets + flou périhilaire

Redistribution vasculaire vers
les sommets + opacités
nodulaires bilatérales

Redistribution vasculaire vers
les sommets + flou périhilaire
+ cardiomégalie

Redistribution vasculaire vers
les sommets + opacités
nodulaires bilatérales +
cardiomégalie

0 5 10 15 20 25 30

Figure 14 : Distribution suivant les profils radiographiques

La redistribution vasculaire vers les sommets associée aux opacités nodulaires bilatérales en ailes de papillon et à une cardiomégalie a constitué le profil radiographique le plus souvent observé, dans 56% des cas.

Tableau IV : Répartition en fonction des signes électrocardiographiques

Signes ECG	Nombre	Pourcentage (%)
Tachycardie sinusale	23	54,7
Extrasystole ventriculaire	7	16,6
Troubles du Fibrillation auriculaire rythme	4	9,5
Extrasystole auriculaire	1	2,3
Bradycardie sinusale	1	2,3
HVG Hypertrophie	35	83,3
cavitaire HAG	4	9,5
Onde Q Signes	6	14,2
d'ischémie Sus décalage de ST	4	9,5
coronaire Sous décalage de ST	1	2,3
BBG	2	4,7
Troubles de la Hémibloc gauche conduction	1	2,3
BBD	2	4,7
Troubles de la repolarisation	22	52,3

Un ECG a été fait chez 42 patients.

L'HVG (83,3%), la tachycardie sinusale (54,7%) et les troubles de la repolarisation (52,3%) étaient les principaux signes électriques.

Tableau V : Répartition en fonction des résultats de l'échographie cardiaque.

Anomalies échographiques	Nombre	Pourcentage (%)
CMP dilatée à fonction systolique altérée	15	65,2
Troubles de la cinétique septale	10	43,4
CMP dilatée à fonction systolique conservée	4	17,4
Troubles de la relaxation du VG	4	17,4
Anomalies valvulaires	3	13,0
HTAP	3	13,0
Bas débit cardiaque	2	8,6
CMP hypertrophique	1	4,3
Péricardite	1	4,3

23 patients ont fait une échographie cardiaque.

La cardiomyopathie (CMP) dilatée à fonction systolique altérée était retrouvée chez 65,2% des patients, suivie par les troubles de la cinétique septale (43,4%).

5. Profils thérapeutiques

Tableau VI :	Répartition en fonction des		thérapeutiques
médicamenteuses administrées
Médicaments		Nombre	Pourcentage (%)
Oxygène		37	74,0
Diurétiques	Furosémide	49	98,0
	Furosémide + thiazidique	1	2,0
Dérivés nitrés	Sublingual	18	36,0
	Transdermique	5	10,0
Antihypertenseurs	Nicardipine	10	20,0
	Captopril	17	34,0
	Methyl Dopa	1	2,0
	Propanolol	3	6,0
Antalgiques	Palier I	4	8,0
	Palier II	4	8,0
	Palier III	4	8,0
Digitaliques	Digoxine	14	28,0
Inotropes positifs	Dopamine	2	4,0
	Dobutamine	1	2,0
	Adrénaline	2	4,0
Antiagrégant plaquettaire	Aspirine	28	56,0
Anticoagulants	HBPM	9	18,0
Anti-arythmique	Amiodarone	1	2,0
Anxiolytique		5	10,0
Corticoïde	Methylprednisolone	12	24,0
Antibiotiques		27	54,0
Antipalustres		3	6,0
Visée Symptomatique	Dialyse	3	6,0
	Broncho-dilatateur	4	8,0
	Protecteurs neuronaux	6	12,0
	Transfusion sanguine	3	6,0
	Autres	6	12,0

Le furosémide a été administré seul chez 98% de nos patients, suivi par l'oxygène (74%), les antihypertenseurs (62%), les salicylés à dose antiagrégant plaquettaire (56%), les antibiotiques (54%) et les dérivés nitrés (46%).

L'OAP CARDIO4ENIQUE A L'HP4 RESULTATS

Sérum glucosé 5% (SG5%) Ringer Lactate

SG5% + Sérum Salé 0, 9% SG5% + Ringer Lactate Macromolécules + SG5%

76%

2%

10%

4%

8%

Figure 15 : Distribution en fonction du type de soluté

76% de nos patients ont reçu uniquement du sérum glucosé 5%.

Tableau VII : Répartition en fonction des thérapeutiques non médicamenteuses administrées

Moyens Nombre Pourcentage

(%)

Aspiration des VAS 9 18,0

Intubation trachéale 6 12,0

Ventilation mécanique 2 4,0

Nous avons eu recours à une aspiration pour libérer les voies aériennes supérieures (VAS) chez 18% de nos patients. Une intubation trachéale a été effectuée chez 12% des patients et 4% de ceux-ci ont été mis sous ventilation mécanique.

6. Evolution

Tableau VIII : Répartition en fonction de l'évolution

	Evolution	Nombre	Pourcentage (%)
Guérison	Sans complication	31	62,0
	Pleurésie	2	4,0
	Insuffisance rénale	2	4,0
	Fibrillation auriculaire	2	4,0
Décès	Choc cardiogénique	4	8,0
	Arrêt cardiorespiratoire	2	4,0
	Hyperkaliémie + Insuffisance rénale	2	4,0
	Fibrillation auriculaire + Arrêt cardiorespiratoire	2	4,0
	Fibrillation auriculaire + Insuffisance rénale	1	2,0
	Fibrillation auriculaire + Choc cardiogénique	1	2,0
	Choc cardiogénique + Arrêt cardiorespiratoire	1	2,0
	Total	50	100,0

L'évolution a été favorable chez 74% de nos patients (37), avec 62% de guérison sans complication. Nous avons enregistré 13 décès, soit 26% des patients.

÷2 = 25,80 p = 0,0001 ; ÷² seuil = 18,30 (ddl = 10)

÷2 > ÷² seuil : H0 est rejetée, il existe donc une relation significative entre la létalité et les complications.

Décès + furosémide + Oxygène

Guérison + furosémide

Guérison + furosémide + nitré
sublingual + oxygène

Guérison + furosémide + oxygène

Décès + furosémide + nitré
sublingual

Décès + furosémide + nitré
transdermique

Décès + furosémide + oxygène +
nitré sublingual

Guérison + furosémide + nitré
transdermique

Guérison + furosémide + nitré
sublingual

	1		3	4	5		8	9			14
		2		4

0 2 4 6 8 10 12 14 16

Figure 16 : Distribution suivant les profils thérapeutiques et l'évolution

L'administration de furosémide et d'oxygène semble être efficace et associée à un taux élevé de guérison (14 guérisons versus 5 décès ; p = 0,48). Par contre, l'administration de furosémide, d'oxygène et du dinitrate d'isosorbide par voie sublinguale s'associe à un taux de guérison moindre (9 guérisons versus 4 décès ; p = 0,53).

_÷2 = 0,02 p = 0, 9

Test exact de Fisher: p = 0,54 : non significatif

L'OAP CARDIO4ENIQUE A L'HP4 RESULTATS

16

14

12

10

4

8

6

2

0

2

9 9

16

4 4

6

Figure 17 : Distribution en fonction de la durée d'hospitalisation 32% de nos patients ont séjourné à l'hôpital pendant 7 à 9 jours.

7. Protocole de prise en charge de l'OAP cardiogénique à l'HPG

SIGNES CLINIQUES

Polypnée inspiratoire à type d'orthopnée, toux, expectoration mousseuse Anxiété, hypersudation, cyanose, douleur thoracique

Râles crépitants, tachycardie, souffle d'insuffisance mitrale, bruit de galop

FACTEURS DECLENCHANTS Poussée hypertensive

Écart de régime, arrêt du traitement Insuffisance rénale aiguë

Poussée ischémique

Trouble du rythme

Anémie, fièvre, pneumopathie

Effort physique

Hyperthyroïdie

OAP

CARDIOGENIQUE

RADIOGRAPHIE
PULMONAIRE

PATHOGENIE Hyperpression capillaire pulmonaire HTAP post capillaire

Membrane alvéolo-capillaire normale Débit cardiaque bas

HTA

Cardiomyopathie

Cardiopathie ischémique Valvulopathie

Troubles du rythme Hyperhydratation

ETIOLOGIE

ECG

Echocardiographie

Ionogramme sanguin, NFS, enzymes cardiaques, glycémie, créatininémie, urémie, bilan hépatique, hémostase

TRAITEMENT

Figure 18 : Orientation diagnostique devant un OAP cardiogénique

OAP CARDIOGENIQUE

CONDITIONNEMENT DU PATIENT

Position demi assise avec jambes pendantes, libération des VAS, oxygène par voie nasale, voie veineuse puis 500ml de SG5%, monitorage continue (cardioscope, PA, oxymètre de pouls, température), sondage vésical

Oxygénothérapie à haut débit: 6 à 10 l/min, avec comme objectif une SpO2 = 92% [5]

Furosémide IV : 40 à 60 mg à renouveler en fonction de l'évolution au bout de 15 min [35] Dinitrate d'isosorbide sublingual : 10 mg, à renouveler en fonction de la PA (effet en moins de 2 min et dure 30 à 60 min) [2, 5, 18, 38, 52]

HBPM (dose préventive) ou Aspirine (160 à 325 mg/24h) [53]

ABSENTS

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE

RECHERCHE DES SIGNES DE GRAVITE Troubles de la conscience, collapsus cardio-vasculaire ou état de choc, SpO2<50mmHg, acidose métabolique

Oxygénothérapie : 10 à 15 l/min ; objectif : SpO2 = 92% Dinitrate d'isosorbide sublingual : 20 à 30mg, à répéter Furosémide IV : 1 mg/kg à adapter à la réponse, jusqu'à 1 g/24h [53] Dobutamine (5 à 20 ug/kg/min) ou Dopamine (2 à 10 ug/kg/min) devant les signes de choc cardiogénique

Ventilation mécanique après intubation en cas de non amélioration rapide ou de la présence de signes d'asphyxie ou d'épuisement respiratoire [2, 5]

HBPM (dose préventive) ou Aspirine (160 à 325mg/24h) [53]

PRESENTS

Figure 19 : Prise en charge hospitalière de l'OAP cardiogénique : traitement symptomatique

OAP CARDIOGENIQUE

HTA

La poussée hypertensive ne sera corrigée que si la PA > 180/100mmHg, malgré les

diurétiques et les dérivés nitrés [53].

Inhibiteur

calcique : nicardipine IV, 1 à 2mg en IVD puis 5 à 15mg/h (effet en 1 à 5min pour une durée de 3 à 6 heures) [2, 53]

IEC : captopril, 25 à 100mg/24h (début d'action <10min ; effet maximal en 30min) [5, 53]

VALVULO
PATHIES

Inhibiteur calcique : nicardipine (1 à 2mg en IVD puis 5 à 15mg/h)

IEC : captopril

(25 à 100mg/24h en 2 à 3 prises en dehors des repas) Dinitrate d'isosorbide

: 10-30 mg/8h en cas d'IM

fonctionnelle [38]

HYPER - HYDRA - TATION Furosémide IV :

continuer avec les doses du traitement symptomat ique.

Arrêt de tout apport liquidien (solutés, produits sanguins)

CARDIOPATHIES
ISCHEMIQUES

Antalgiques : buprénorphine (1amp à 0,3mg en IVD puis 1amp diluée dans 10ml de G5% et injecter en bolus de 2ml en IVD) ou chlorhydrate de morphine (1amp à 10mg diluée dans 10ml de G5% et injecter en bolus de 2ml en IVD) [5, 53]

HBPM : énoxaparine
1mg/kg/12h en SC [53]

Aspirine : 160 à 325mg/24h [2, 53]

â-bloquant: aténolol (100mg per os puis relais avec 50 à 100mg/24h per os en une prise [53]

IEC: captopril (25 à 100mg/24h) ou nicardipine IV [53] Anxiolytique: chlorazépate dipotassique, 20 à 60mg/24h [53]

Cardioversion par choc électrique externe en cas de FA très rapide et de troubles du rythme ventriculaire graves [2] Amiodarone

(30mg/kg en attaque puis 1cp à 200mg/j) ou digoxine (1 à 2 amp à 500jig en attaque puis 1/2 à 1amp/24h en IV lente) en cas de FA moins rapide [2, 53] HBPM à dose préventive ou aspirine (160 à 325mg/24h), dans tous les cas [53]

TROUBLES
DU RYTHME

CARDIOMY OPATHIES Régime

hyposodé et suppression des facteurs de risque

(alcool++)

IEC (captopril 25 à

100mg/24h), furosémide IV (20mg/8h) et spironolactone (50 à

75mg/24h), dérivés nitrés (patch ou per

os), digoxine (1amp/24h), aspirine (160 à 325mg/24h), AVK

Figure 20 : Prise en charge hospitalière de l'OAP cardiogénique : traitement étiologique

8. Phénotypes cliniques et stratégie de prise en charge des cas (4)

Cas clinique 1

C.F., 16 ans, de sexe féminin, bambara, avec des antécédents de RAA, avait été évacuée de Sikasso pour HTA maligne à bord d'une ambulance non médicalisée (juste une bonbonne d'oxygène). A son admission aux urgences, la patiente présentait une toux avec quelques crachats hémoptoïques, une hypersudation, une cyanose et une pâleur conjonctivale. Elle avait un score de Glasgow à 14, une fièvre 39,3°C, la PA à 160/110mmHg, le pouls à 120/min, la FR à 46/min avec une dyspnée expiratoire, à type d'orthopnée, tirage sus claviculaire et intercostal, respiration abdominale et geignement expiratoire. L'auscultation retrouvait une tachycardie régulière, un souffle d'IM, un éclat de B2 au foyer pulmonaire et des râles crépitants dans les deux bases pulmonaires et quelques ronchi. La radiographie du thorax montrait des opacités nodulaires floconneuses et non systématisées, une redistribution vasculaire vers les sommets et une cardiomégalie avec index cardio-thoracique à 0,55 (V2). L'ECG objectivait une tachycardie sinusale. L'échocardiographie trans-thoracique réalisée montrait une cardiomégalie modérée avec un VG d'épaisseur normale, une fonction systolique pathologique et une anomalie de la fonction diastolique (FR = 26%, FE = 45%, DC = 2,3l/min). Le taux d'hémoglobine était à 10,4g/dl avec une VS > 110 mm à la 1^ère heure. La formule leucocytaire, la glycémie et la créatininémie étaient normales. Le traitement initial comportait de l'oxygène (10l/min), furosémide IV, dinitrate d'isosorbide en sublingual. Un antibiotique avait été prescrit à l'entrée à cause de la fièvre élevée. La patiente a été transférée dans le service de cardiologie le lendemain, puis libérée après un séjour de 16 jours à l'hôpital.

Cas clinique 2

Y.I., 90 ans, de sexe masculin, peulh, résidant à Bamako, obèse, hypertendu connu avec des séquelles d'AVC datant de 3 ans, nous était adressé en ambulance non médicalisée par une clinique de la place pour syndrome de bas débit cardiaque. Un jour avant son admission, était apparue dans la nuit une douleur thoracique brutale, constrictive irradiant vers le dos. S'y ajoutaient une dyspnée rapidement progressive, de la toux, un grésillement laryngé et une expectoration mousseuse blanchâtre. Lors de son transfert, le patient a reçu du furosémide, spironolactone et captopril. A son admission, le score de Glasgow était à 14, la température à 37,5°C, la PA à 90/50mmHg, le pouls à 104/min, la FR à 27/min et la SpO2 à 89% (PaO2 entre 50- 59mmHg) avec tirage sus claviculaire et intercostal. La dyspnée était expiratoire, à type d'orthopnée. On notait une hypersudation et une anxiété. L'auscultation retrouvait une tachycardie irrégulière, un éclat de B2 au foyer pulmonaire et des râles crépitants dans les deux bases pulmonaires. La radiographie du thorax (cliché 1) montrait une image en ailes de papillon et une cardiomégalie avec index cardio-thoracique à 0,58. L'ECG révélait des ondes Q de nécrose (V1 à V3), des extrasystoles ventriculaires, une hypertrophie du VG avec un trouble diffus de la repolarisation. Le taux de CPK était à 153 UI. Le reste du bilan biologique (NFS, glycémie, créatininémie, ionogramme) était normal. Une échocardiographie trans-thoracique réalisée montrait un trouble de la cinétique septale, une cardiomyopathie dilatée à fonction systolique altérée et un bas débit (FE = 29%). Le patient a été mis sous oxygène à 8 l/min, dobutamine (8ug/kg/min), dopamine (3ug/kg/min), furosémide IV, spironolactone, captopril, HBPM, aspirine (antiagrégant plaquettaire). Après 5jours en réanimation, le patient a été transféré dans le service de cardiologie. Il est rentré à son domicile le lendemain.

Cliché 1 : Radiographie du thorax du patient YI

Cas clinique 3

T.M., 69 ans, sexe masculin, bambara, résidant à Bamako, obèse, tabagique avec une HTA de découverte récente. Le patient aurait substitué le traitement médical de son HTA pour un traitement traditionnel. Devant l'apparition d'une dyspnée progressivement croissante, il filt conduit par sa famille aux urgences. A son admission, le diagnostic d'asthme aigu grave avait été évoqué en raison des sibilants diffus dans les deux champs pulmonaires, une bradypnée expiratoire et les signes de détresse respiratoire aiguë. Un traitement par bêta-2 mimétique filt institué. Devant l'aggravation de la symptomatologie, le patient filt transféré en réanimation. Son examen avait révélé une hypersudation, une cyanose, une pâleur conjonctivale, des extrémités froides avec des signes d'IVD, dans un contexte d'angoisse et de trouble de la conscience. Il avait un score de Glasgow à 10, la température à 37,3°C, la PA à 83/49mmHg, le pouls à 74/min, la FR à 17/min avec une dyspnée expiratoire, à type

de orthopnée, tirage sus claviculaire et intercostal, respiration paradoxale, geignement expiratoire et désaturation importante (SpO2 = 72% ; PaO2 entre 35-49mmHg). L'auscultation retrouvait un souffle d'IM, un galop présystolique, des sibilants dans les deux champs pulmonaires. Au cours de l'examen, patient avait présenté une quinte de toux ramenant des crachats blanchâtres et mousseux. La radiographie du thorax montrait un syndrome alvéolaire, un épaississement de la paroi des bronches et une cardiomégalie avec index cardio-thoracique à 0,57 (V2). La glycémie, la créatininémie et la NFS étaient normales. Nous avons donc conclut à un pseudo-asthme cardiaque. Au salbutamol en nébulisation, associé au methylprednisolone et l'antibiotique utilisés pour le traitement de l'asthme aigu grave, nous avons adjoint le furosémide. L'évolution était marquée par l'accentuation des signes de choc cardiogénique, suivi d'un arrêt cardio-respiratoire au bout de 3 heures, à l'origine du décès du patient, malgré l'administration de 2mg d'adrénaline en doses cumulées.

Cas clinique 4

S.E., 56 ans, sexe masculin, bambara, résidant à Bamako, alcoolo-tabagique, sans antécédents notables, était adressé à l'hôpital, par la famille, pour insuffisance respiratoire aiguë. Au cours d'une activité champêtre, apparurent une dyspnée rapidement progressive avec une toux quinteuse non productive. A son admission, le score de Glasgow était à 12, la température à 37,5°C, la PA à 180/140mmHg, le pouls à 100/min, la FR à 34/min avec tirage intercostal et une Sp02 à 91% (PaO2 entre 60 et 79mmHg). La dyspnée était expiratoire, sifflante, à type d'orthopnée. La toux était dévenue productive, ramenant une expectoration mousseuse blanchâtre. On notait une anxiété. L'auscultation retrouvait une tachycardie irrégulière, un souffle d'IM, un galop protodiastolique et des crépitants dans les deux bases pulmonaires. La radiographie du thorax montrait une redistribution vasculaire vers les sommets, des opacités périhilaires en ailes de papillon, des opacités réticulaires et micronodulaires et une cardiomégalie avec index cardio-thoracique à 0,56. L'ECG révélait une fréquence

cardiaque à 94/min, une hypertrophie du ventricule gauche systolique, un bloc de branche gauche incomplet avec des troubles diffus de la repolarisation. Une échocardiographie trans-thoracique montrait une cardiomyopathie dilatée à fonction systolique altérée. La créatininémie était à 119umol/l. La glycémie, et la NFS étaient normales. Le traitement initial était à base de furosémide, digoxine et aspirine. L'évolution a été favorable avec un exéat au 8^e jour d'hospitalisation.

Cliché 2 : Radiographie du thorax du patient SE

COMMENTAIRES

&

DISCUSSIONS

VI - COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS

Notre travail est une étude prospective, descriptive et analytique qui a porté sur 50 cas d'oedème aigu pulmonaire cardiogénique (OAP). Les patients ont été colligés, conformément aux critères d'inclusion, du 1^er mars 2003 au 31 décembre 2004 dans le service de Réanimation et Urgences et le service de Cardiologie << A >> de l'Hôpital du Point << G >> (HPG). Nous avions pour but d'étudier la prise en charge diagnostique et thérapeutique de l'OAP cardiogénique. Les résultats obtenus nous ont conduit aux commentaires et discussions suivants.

1. LIMITES ET DIFFICULTES

1.1 Limites

Les limites de notre étude, au regard de nos objectifs ont été:

> La limitation du plateau technique ;

> La non réalisation de la radiographie du thorax chez certains patients (état de santé critique, problèmes financiers, décès précoce), exclus de notre échantillon;

> L'impossibilité d'avoir un bilan biologique en urgence ;

> La situation géographique du HPG, limitant la taille de notre échantillon et allongeant le délai de prise en charge;

> Le lieu d'étude, excluant tous les OAP survenus dans les autres services.

1.2 Difficultés

> Le déficit de certaines informations, lié au manque de matériel de surveillance ;

> L'interprétation en urgence des clichés radiographiques ;

> L'absence de kit d'urgence dans les différents sites.

2. RESULTATS

2.1 Données épidémiologiques

2.1.1 Fréquence hospitalière de l'OAP cardiogénique

Notre étude nous a permis de retrouver une prévalence de 1,52% #177; 3,39.

Nos résultats sont superposables à ceux retrouvés par Bétala au Cameroun [3] qui trouve 1,1%.

L'oedème aigu du poumon occupe également une place non négligeable parmi les urgences cardio-pulmonaires (OAP cardiogénique sans radiographie du thorax, OAP lésionnel, urgences hypertensives, insuffisance cardiaque congestive, IDM, cardiomyopathies, péricardites, AVC, embolie pulmonaire, crises d'asthme, infections broncho-pulmonaires, pleurésies, pneumothorax...). En effet, par rapport aux autres urgences cardio-pulmonaires, nous retrouvons un taux de 9,59% #177; 4,10 d'OAP cardiogéniques en Réanimation, 1,83% #177; 1,02 en Cardiologie << A >> et 3,68% #177; 1,62 aux Urgences.

2.1.2 Service ayant réalisé le traitement initial

La prise en charge initiale a été réalisée dans les 3 sites de notre étude. Les Urgences et la Réanimation ont reçu chacun 38% des patients (n = 19) et la Cardiologie << A >> 24% (n = 12).

2.2 Données socio-démographiques

2.2.1 Age

L'âge moyen de nos patients était de 53,72 #177; 2,58 (IC 95% [52,84 ; 55,73]). Les extrêmes étaient 15 et 90 ans. La tranche d'âge la plus représentée était la tranche 60-69 ans avec 32% des cas (n = 16). 50% #177; 13,85 de nos patients ont plus de 60ans.

Ceci nous permet d'affirmer que bien que les différentes tranches d'âge soient concernées par l'OAP cardiogénique, elle demeure une pathologie de la personne âgée.

Notre âge moyen est inférieur à celui obtenu par Bétala au Cameroun [3] qui trouve 63,22 #177; 2,33 ans (IC 95% [62,38 ; 65,32]). De plus, il affirme que 64,8% #177; 12,73 de ses patients avaient plus de 60 ans. L'her en France [2] trouve 54% de patients avec plus de 70 ans. Rabacal au Portugal [54] retrouve un âge moyen de 68,4 #177; 6,4 ans (IC 95% [67,08 ; 71,82]). Crane en Angleterre [55] retrouve un âge médian de 77 ans. Dans une étude américaine sur la pathogénie des OAP hypertensifs [36] aux Etats-Unis, Gandhi retrouve un âge moyen de 67 #177; 13 ans.

Ces chiffres pourraient s'expliquer par le bas niveau socio-énonomique et par une espérance de vie moindre au Mali (48 ans), comparativement à celle des pays occidentaux (77 ans aux Etats-Unis ; en France, 74,9 ans pour les hommes et 81,2 ans pour les femmes) [56].

2.2.2 Sexe

Le sexe masculin était prédominant, avec 56% de nos patients (n = 28). Le sex ratio était de 1,27 en faveur des hommes. L'exposition des hommes au tabac pourrait expliquer nos résultats.

La prédominance masculine est confirmée par Bétala [3] qui trouve un sex ratio à 1,16 en faveur du sexe masculin. Rabacal [54] trouve un sex ratio de 2,14 en faveur des hommes. Crane [55] retrouve une distribution égale entre les deux sexes.

2.2.3 Ethnie

Les bambara représentaient 38% (n = 19) de notre échantillon (ethnie majoritaire à Bamako et dans la population générale), suivis par les peulh et les malinké avec 18% chacun.

2.2.4 Structure de provenance

70% (n = 35) de nos patients venaient directement de leur domicile, tous à bord d'un véhicule de transport commun. Aucun de nos patients n'a eu à emprunter une ambulance médicalisée. Seuls 28% de nos patients, venant tous d'une structure sanitaire, ont emprunté une ambulance non médicalisée.

2.3 Profils cliniques

2.3.1 Etiologie

L'HTA a été la principale étiologie (50% ; n = 25), suivie par les cardiomyopathies (18% ; n = 9) et l'IDM (14% ; n = 7).

Nos résultats s'écartent de ceux de la littérature qui font des cardiopathies ischémiques la première cause d'OAP hémodynamique [8, 9, 54, 57]. Fiutowski en Pologne [57] affirme que 41% des cas d'OAP sont dus à des cardiopathies ischémiques (25% liés à un IDM et 16% à un angor instable), 29% à l'HTA, 9% aux pathologies valvulaires, 8% liés à une pneumopathie et 4% à une fibrillation auriculaire paroxystique. Les étiologies de l'OAP cardiogénique retrouvées par Rabacal [54] sont les suivantes : 77,2% de cas de cardiopathies ischémiques dont 59% chroniques, 13,6% de cardiopathies hypertensives et 9,0% de valvulopathies mitrales. Dans l'étude « Consensus » regroupant des patients en classe NYHA 4, l'insuffisance cardiaque était d'origine ischémique dans 74% des cas, 19% étaient des cardiopathies hypertensives et 26% des cardiopathies non ischémiques [1].

A Bamako, l'HTA représenterait à elle seule 18,3% de l'ensemble de la pathologie cardio-vasculaire [62]. Cette prépondérance pourrait expliquer la première place occupée par l'HTA dans notre série. Dans une étude multicentrique menée en Guinée Conakry [58], 45,9% des patients hypertendus avaient une insuffisance cardiaque. De plus, dans la série de Bétala [3], 81,5% des patients étaient connus hypertendus. Ces chiffres obtenus à Conakry et à Yaoundé, comparés à ceux de Bamako, tendent à prouver que l'HTA est la principale pathologie cardiovasculaire rencontrée en Afrique sub-saharienne et aussi la première cause d'OAP cardiogénique.

Le faible taux d'IDM pourrait s'expliquer par les résultats de l'étude MONICA [59] selon lesquels 60% des décès par IDM surviennent en dehors d'une structure hospitalière et 3 décès sur 4 surviennent avant la 24^ème heure. Ne disposant pas de SAMU, ni du plateau technique permettant au minimum une thrombolyse, plusieurs cas d'IDM seraient alors méconnus.

2.3.2 Facteurs de risque cardio-vasculaires

L'HTA et le tabac ont été les facteurs de risque les plus fréquents avec respectivement 70% (n = 35) et 38% (n = 19) des cas. La moitié de nos patients avaient plusieurs facteurs de risques associés.

La prédominance du couple HTA - tabac est confirmée par Bétala au Cameroun qui trouve respectivement 81,5% et 44,4% [3].

2.3.3 Facteurs déclenchants

Nous avons retrouvé chez nos patients les principaux facteurs déclenchants décrits par L'her [2], Stainier [9] et Cohen-Solal [18].

La poussée hypertensive (48% ; n = 24) et la non compliance aux traitements antérieurs à l'épisode aigu (écart de régime [20% ; n = 10] et arrêt du traitement [10% ; n = 5]) ont été les principaux facteurs déclenchants. La poussée ischémique était incriminée chez 10% (n =5) de nos patients. Plusieurs patients (17) avaient plus d'un facteur déclenchant associé.

Bétala [3] rapporte une prédominance de l'arrêt du traitement (37%), suivi par la poussée hypertensive (13%) ; la poussée ischémique n'étant incriminée que dans 1,85% des cas.

2.3.4 Evaluation clinique à l'entrée

Dès réception de nos patients, nous avons évalué le score de Glasgow, recherché les signes fonctionnels, physiques et généraux relatifs à l'OAP cardiogénique. Les différentes constantes physiologiques suivantes ont été mesurées : pression artérielle, pouls, fréquence respiratoire, la saturation pulsée en oxygène et la température. Seuls (80%) de nos patients (n = 40) ont eu une mesure de leur SpO2 à l'entrée.

2.3.4.1 Score de Glasgow

Le score de Glasgow médian était 13 avec des extrêmes à 5 et 15. 52% de nos patients (n = 26) avaient un score entre 13 et 15. 94% de nos patients avaient un score supérieur à 10 à l'entrée.

2.3.4.2 Données du monitorage à l'entrée

> Les valeurs de la PAS oscillaient entre 60 et 260 mmHg avec une moyenne de 152,70 #177; 6,05 mmHg (IC 95% [151,82 ; 156,11]). 74% de nos patients (n = 37) avaient des chiffres de PAS supérieurs à 140 mmHg. 14% (n = 7) avaient quant à eux des chiffres inférieurs à 100 mmHg.

> La PAD moyenne était de 79,60 #177; 5,23 mmHg (IC 95% [78,72 ; 82,05]) avec des extrêmes à 40 et 140 mmHg. 58% des patients (n = 29) avaient une diastolique supérieure à 90 mmHg.

> Une tachycardie supérieure à 100 battements/min était présente chez 82% de nos patients (n = 41). Les extrêmes étaient 54 et 150 pulsations/min. La moyenne était de 108,72 #177; 2, 60 pulsations/min (IC 95% [107,84 ; 111,59]).

> La fréquence respiratoire oscillait entre 11 et 47 cycles/min. La moyenne était de 31,50 #177; 1,15 cycle/min (IC 95% [30,62 ; 33,03]). 96% de nos patients (n = 48) avaient une polypnée supérieure à 19 cycles/min.

> La SpO2 variait de 71 à 92%. La moyenne était à 84,40 #177; 0,85% (IC 95% [83,52 ; 86,93]). Une SpO2 entre 80 et 96% était retrouvée chez 87,5% de nos patients (n = 35). La courbe de dissociation de l'hémoglobine nous a permis d'avoir une approximation de la pression partielle en oxygène (PaO2). Nous avons ainsi conclu à une hypoxémie chez tous nos patients, avec des chiffres oscillant entre 35 et 80 mmHg. 72,5% de nos patients (n = 29) avaient une PaO2 comprise entre 50 et 59 mmHg.

> La température moyenne était de 37,63 #177; 0,12°C (IC 95% [36,75 ; 39,31]). Les extrêmes étaient 36°C et 39,3°C. 74% de nos patients (n = 37) étaient apyrétiques. 22% étaient fébriles (n = 11), nous faisant penser le plus souvent à une infection intercurrente.

2.3.4.3 Caractères de la dyspnée

Tous nos patients étaient dyspnéiques. La majorité (68%) d'entre eux avait des signes de détresse respiratoire aiguë (tirage, battement des ailes du nez, geignement, respiration abdominale). La polypnée inspiratoire superficielle à type d'orthopnée avec détresse respiratoire aiguë a été le mode le plus rencontré (46%). Le

déclenchement de l'épisode aigu a été nocturne dans 68% des cas (n = 34) et vespérale dans 22% (n = 11).

Buff aux USA retrouve une prédominance matinale [60].

2.3.4.4 Signes fonctionnels

La dyspnée et l'expectoration étaient présentes chez tous nos patients (100% ; n = 50), suivies par la toux (98% ; n = 49), l'anxiété (84% ; n = 42) et l'hypersudation (78% ; n = 39). Seuls 24% (n = 12) de nos patients se plaignaient de douleurs dont 11patients de douleurs thoraciques. L'expectoration était mousseuse blanchâtre dans 52% des cas (n = 26), saumonée chez 42% (n = 21) et hémoptoïque dans 6% (n = 3).

La dyspnée associée à la toux avec expectoration mousseuse, anxiété et hypersudation représentait le profil clinique le plus rencontré, avec 66% des cas (n = 33).

Les autres signes étaient représentés par les signes généraux suivants : céphalées, troubles visuels, vertiges, hémiparésie, hémiplégie, dysarthrie, nausées, vomissements, anurie, givres urémiques, incontinence urinaire, cardiothyréose, goitre, arthrite, fracture du fémur et hémorroïdes.

2.3.4.5 Signes physiques cardio-pulmonaires

Les bruits du coeur étaient réguliers chez 70% de nos patients (n = 35). Le souffle d'IM était présent chez 38 patients (76%). Il était isolé dans 34 cas et associé à d'autres souffles chez 4 patients. Un bruit de galop a été perçu chez 25 patients (50%) dont 23 galops protodiastoliques B3 et 2 galops présystoliques B4. L'éclat de B2 était entendu au foyer pulmonaire chez 10 patients (20%) et aortique chez 2 patients (4%).

Les râles crépitants étaient présents chez 46 patients (92%). 6 patients (12%) avaient des sibilants, mimant parfois un asthme bronchique.

2.4 Profils paracliniques

Une radiographie du thorax a été réalisée chez tous nos patients. Certains patients ont effectué un ECG, une échographie cardiaque et un bilan biochimique minimum. Nous n'avons réalisé aucun cathétérisme cardiaque car non disponible dans notre pays.

2.4.1 Données radiographiques

Les anomalies fréquemment retrouvées étaient la redistribution vasculaire vers les sommets (100% ; n = 50), la cardiomégalie (96% ; n = 48), les opacités hilifuges en ailes de papillon (58% ; n = 29), et le flou périhilaire (22% ; n = 11). L'index cardio-thoracique le plus représenté était la classe V2 (0,55-0,59) avec 31 cas (62%), suivie par la classe V3 (0,60-0,64) avec 16 patients (32%).

La redistribution vasculaire vers les sommets associée aux opacités nodulaires bilatérales en ailes de papillon et à une cardiomégalie a constitué le profil radiographique le plus souvent observé (56% ; n = 28).

2.4.2 Données électrocardiographiques

42 patients (84%) avaient réalisé un ECG. Les principales anomalies étaient l'HVG (83,3% ; n =35), la tachycardie sinusale (54,7% ; n =23) et les troubles de la repolarisation (52,3% ; n =22).

2.4.3 Données échocardiographiques

23 de nos patients avaient réalisé une échographie cardiaque après accalmie de l'épisode aigu. La cardiomyopathie dilatée à fonction systolique altérée était de loin l'anomalie la plus rencontrée (65,2% ; n = 15), suivie par les troubles de la cinétique septale (43,4% ; n = 10), la cardiomyopathie dilatée à fonction systolique conservée (17,4% ; n = 4) et les troubles de la relaxation du VG (17,4% ; n = 4). 20 patients avaient une cardiomyopathie décelée à l'échographie.

En croisant ces données avec les patients ayant une HTA, nous constatons que 3 patients (60%) avaient une altération de la fonction systolique et 2 d'entre eux (40%) une dysfonction diastolique avec fonction systolique conservée. Nos chiffres se rapprochent ainsi de ceux de Gandhi et al. [36] qui démontre qu'en cas d'OAP

hypertensif, une insuffisance cardiaque diastolique est retrouvée dans près de la moitié des cas, soit 47,36%.

2.4.4 Données biochimiques

Nos conditions de travail ne nous permettaient pas d'avoir un bilan biochimique à orientation cardiologique en urgence. En effet, l'ionogramme sanguin, la numération formule sanguine, le dosage des enzymes myocardiques et la créatininémie ne pouvaient pas être réalisés en urgence dans notre hôpital. La gazométrie et le dosage du BNP [39, 40, 41] dont la valeur pronostique est connue ne sont pas réalisables au Mali.

2.5 Profils thérapeutiques

La prise en charge préhospitalière n'a été effective que chez un seul patient, bien que peu adaptée. Ne disposant pas de kit d'urgences, l'ordonnance était remise aux accompagnants. Ceci constituait un second facteur de retard dans la prise en charge thérapeutique. Le troisième facteur de retard était relatif aux conditions financières des patients et accompagnants.

2.5.1 Thérapeutiques médicamenteuses

Le furosémide a été administré chez tous nos patients (100% ; n = 50), suivi par l'oxygénothérapie nasale (masque et lunette) à fort débit (74% ; n = 37), les antihypertenseurs (62% ; n = 31), les salicylés comme antiagrégant plaquettaire (56% ; n = 28), les antibiotiques (54% ; n = 27). Seuls 46% (n = 23) de nos patients ont reçu un dérivé nitré, dont 36% (n = 18) par voie sublinguale et 10% (n = 5) par voie transdermique. Les dérivés nitrés par voie injectable n'ont pas été administrés car non disponibles au Mali. La digoxine et les corticoïdes ont été administrés respectivement chez 28% (n = 14) et 24% (n = 12).

Le furosémide, les dérivés nitrés et l'oxygène ont été administrés respectivement chez 100%, 59,3% et 24,4% des patients dans la série de Bétala [3]. Dans l'étude de Fiutowski en Pologne [57], les principales drogues administrées étaient les diurétiques (89%), suivies par les antibiotiques (84%) et l'aspirine (81%).

Dans notre série, l'administration de furosémide et d'oxygène semble être associée à un taux élevé de guérison (14 guérisons versus 5 décès ; p = 0,48). Par contre, l'administration de furosémide, d'oxygène et du dinitrate d'isosorbide par voie sublinguale s'associe à un taux de guérison moindre (9 guérisons versus 4 décès ; p = 0, 53). Ce constat pourrait laisser croire à un effet antagoniste des dérivés nitrés dans la prise en charge des OAP cardiogéniques. L'absence de dérivés nitrés injectables dans notre contexte pourrait expliquer ce fait car les dérivés nitrés per os ont un effet retard et moindre par rapport à la forme injectable. Ceci plaide en faveur de l'acquisition et de l'introduction des dérivés nitrés injectables dans la liste des médicaments essentiels puis dans notre stratégie de prise en charge. De plus, l'observation n'est pas statistiquement significative car nos probabilités sont nettement supérieures au seuil de signification p = 0,05.

Crane [55] affirme que moins de 70% des patients ont reçu les dérivés nitrés. Dans cette même étude, l'utilisation des dérivés nitrés était associée à une augmentation du taux de guérison. Rabacal [54] recommandait déjà l'utilisation des dérivés nitrés en première ligne dans le traitement de l'OAP cardiogénique dès 1993, lorsque la PA le permettait. En Pologne [57], les dérivés nitrés injectables étaient moins utilisés chez les patients décédés (52% versus 78% ; p < 0,00001).

Bien que la supériorité des vasodilatateurs nitrés sur le furosémide ait été récemment démontrée [52], il est clair que ces deux thérapeutiques ne doivent pas s'opposer mais se compléter [2, 18, 38, 46, 52].

2.5.2 Type de soluté

Seuls 4 (8%) de nos patients n'ont pas reçu du sérum glucosé 5% (dextrose 5%) à l'entrée.

2.5.3 Thérapeutiques non médicamenteuses

Nous avons eu recours à une aspiration pour libérer les voies aériennes supérieures chez 18% de nos patients. Une intubation trachéale a été effectuée chez 12% des patients (n = 6) et 4% (n = 2) de ceux-ci ont été mis sous assistance respiratoire (5 décès ; 83,33%).

Par ailleurs, le nombre de décès chez les patients intubés est très élevé en comparaison avec le taux de 27% cité par L'her [2].

2.6 Evolution

Elle a été spectaculaire chez certains de nos patients, avec régression rapide des symptômes. Toutefois, des complications et des décès ont été très souvent rencontrés.

2.6.1 Complications

19 de nos patients (38%) ont présenté des complications. Le choc cardiogénique et la fibrillation auriculaire ont été les complications le plus souvent rencontrées avec respectivement 6 cas chacun. Nous avons observé une relation signifiacative entre l'existence des complications et les décès (p = 0,0001) :7 patients avaient 2 complications et ont eu une survie nulle ; 6 patients ayant une seule complication sont décédés. Les 6 autres patients avec complication unique ont eu une évolution favorable. L'insuffisance rénale aiguë et l'arrêt cardio-respiratoire ont suivi avec 5 cas chacun. Nous avons aussi observés 2 cas d'hyperkaliémie et 2 cas de pleurésie.

2.6.2 Durée du séjour à l'hôpital

32% de nos patients (n = 16) ont séjourné à l'hôpital pendant 7 à 9 jours. Les extrêmes étaient de 3 heures et 24 jours. 72% de nos patients (n = 36) sont sortis de l'hôpital avant le 10^e jour d'hospitalisation.

2.6.3 ^MortalitéNous avons eu 13 décès, soit 26% de notre effectif.

Le taux de mortalité est très variable selon les séries hospitalières. L'her évoque un taux de 16 à 20% [2], Bétala rapporte 18,5% de décès dans les 24 premières heures [3]. Fiutowski obtient un taux de 21% [57]. Notre taux est proche de celui de Crane qui trouve 26,2% [55]. Dans une étude portant sur les thrombolyses au cours de l'IDM à Dakar [61], Ndongo retrouve 25% de décès chez les patients ayant présenté un OAP.

Malgré toutes nos insuffisances dans la prise en charge des OAP cardiogéniques, notre taux de mortalité est comparable à celui des autres équipes. Toutefois, ce taux pourrait être revu à la hausse si nous avions pris en compte tous les patients chez qui il avait été suspecté un OAP cardiogénique mais décédés avant la réalisation d'une radiographie du thorax. Ce fait nous amène à prendre des mesures rapides pour améliorer notre pratique afin d'avoir une gestion des cas plus efficace et plus consensuelle.

2.7 Protocole de prise en charge de l'OAP cardiogénique

L'insuffisance du plateau technique ne nous permet pas une prise en charge optimale de l'OAP cardiogénique tel que décrit dans la littérature. Cela nous a conduit à proposer un protocole de prise en charge adapté à notre contexte.

Ce protocole comprend trois grandes étapes :

1) Orientation diagnostique devant un OAP cardiogénique

Cette étape souffre du délai entre l'épisode aigu et la réalisation des examens complémentaires, au premier rang desquels nous trouvons la radiographie du thorax. Leur accessibilité devrait être renforcée dans les situations d'urgence.

2) Prise en charge hospitalière de l'OAP cardiogénique : traitement symptomatique

L'absence de dérivés nitrés injectables au Mali représente la principale entorse à cette seconde étape. Comme substitut, malgré le délai d'absorption lent par rapport à la voie injectable, nous préconisons l'utilisation des dérivés nitrés per os chez tous les patients ayant un OAP cardiogénique, en s'assurant que la pression artérielle soit = 100 mmHg.

3) Prise en charge hospitalière de l'OAP cardiogénique : traitement étiologique

Le plateau technique nous amène également à cette étape à réadapter les protocoles de prise en charge des étiologies de l'OAP.

CONCLUSION

&

RECOMMANDATIONS

VII - CONCLUSION

Au cours des 22 mois qu'a duré notre étude, nous avons colligé 50 cas d'oedème aigu pulmonaire cardiogénique. Notre but était d'étudier la prise en charge diagnostique et thérapeutique de l'OAP cardiogénique.

La fréquence hospitalière de l'OAP cardiogénique est de 1,52% #177; 3,39.

Le sex ratio était de 1,27 en faveur des hommes. La tranche d'âge 60-69 ans était la plus représentée avec 32% des cas et l'âge moyen était de 53,72 #177; 2,58. La moitié de notre effectif (50%) avait plus de 60 ans.

Le début de la crise aiguë était nocturne dans 68% des cas.

72% de nos patients sont arrivés à l'hôpital à bord d'un véhicule de transport en commun. 28% de nos patients ont été admis dans notre hôpital à bord d'une ambulance non médicalisée. La crise hypertensive était la principale étiologie, retrouvée dans 50% des cas. L'HTA (70%) et le tabac (38%) étaient les facteurs de risque cardio-vasculaires le plus souvent rencontrés. La poussée hypertensive (48%) et la mauvaise compliance aux traitements antérieurs (30%) étaient les facteurs déclenchants les plus fréquents.

La PAS était supérieure à 140 mmHg dans 74% des cas. Une tachycardie supérieure à 100 pulsations/min était présente chez 82% de nos patients. La fréquence respiratoire moyenne était de 31,50 #177; 1,15 cycles/min. L'hypoxémie était présente chez tous nos patients avec une SpO2 moyenne à 84,40 #177; 0,85%.

Le tableau clinique, parfois atypique, réalisait dans la majorité des cas une polypnée inspiratoire à type d'orthopnée avec toux productive, anxiété, hypersudation, une pression artérielle élevée, une tachycardie, un souffle d'IM, une hypoxémie et des râles crépitants pulmonaires.

Les anomalies radiographiques thoraciques les plus fréquentes étaient la redistribution vasculaire vers les sommets (100%), la cardiomégalie (96%), les opacités hilifuges en ailes de papillon (58%) ou le flou périhilaire (22%).

Les principales anomalies électrocardiographiques étaient l'HVG (83,3%), la tachycardie sinusale (54,7%) et les troubles de la repolarisation (52,3%).

Le traitement préhospitalier n'a été effectué que chez un seul de nos patients.

Dès l'admission, 74% de nos patients ont bénéficié d'une oxygénothérapie. Le furosémide a été administré chez tous nos patients (100%), suivi par les antihypertenseurs (64%), les antiagrégants plaquettaires (56%), les antibiotiques (54%). Les dérivés nitrés ont été administrés dans 46% des cas, dont 36% par voie sublinguale et 10% par voie transdermique.

32% de nos patients ont séjourné à l'hôpital entre 7 et 9 jours. Le choc cardiogénique et la fibrillation auriculaire ont été les complications les plus fréquentes avec chacun 12% des cas. Le taux de mortalité était de 26% des cas.

Au terme de notre travail, nous pouvons affirmer que l'oedème aigu du poumon cardiogénique est une urgence thérapeutique et sa prise en charge doit être faite dans des unités de soins intensifs. L'HTA joue un rôle majeur en temps que facteur de risque cardio-vasculaire, facteur déclenchant et étiologie principale. Notre gestion des OAP cardiogéniques souffre de l'absence de traitement préhospitalier du fait de l'absence d' ambulances médicalisées et de SAMU, des difficultés à réaliser une radiographie du thorax, un ECG, un bilan biochimique et une surveillance continue de qualité. De plus, malgré la non disponibilité de certaines thérapeutiques, la prise en charge hospitalière de l'OAP cardiogénique reste marquée par la sous utilisation de l'oxygène et des dérivés nitrés, ainsi que la mauvaise utilisation de ces derniers.

Ce travail mené à terme nous amène à formuler les recommandations suivantes :

VIII - RECOMMANDATIONS

AUX AUTORITES SANITAIRES

> Promouvoir la lutte contre le tabac et l'HTA par la stratégie IEC ;

> Introduire dans la liste nationale des médicaments essentiels les dérivés nitrés (en spray et par voie injectable);

> Former des urgentistes et ambulanciers secouristes;

> Créer un SAMU.

A LA DIRECTION DE L' HPG

> Equiper les services de l'HPG de kit d'urgence ;

> Equiper le service de Réanimation en moniteurs permettant une meilleure surveillance des patients ;

> Equiper le service de Réanimation d'un appareil mobile de radiographie pour

la réalisation des clichés au lit du malade et d'un électrocardiographe;

> Equiper le service de Réanimation d'un laboratoire pour réaliser les analyses

biologiques et biochimiques en urgence ;

> Equiper le service de Réanimation d'un respirateur permettant la CPAP ;

> Equiper le service de Cardiologie « A » d'une unité de soins intensifs cardiologiques (USIC).

AUX MEDECINS

> Informer les patients sur les facteurs de risque cardiovasculaires et les facteurs déclenchants de l'OAP cardiogénique ;

> Utiliser des dérivés nitrés chez tous les patients présentant un OAP cardiogénique avec une PAS supérieure à 100mmHg.

AUX PATIENTS

> Réduction voire arrêt de la consommation de tabac ; > Contrôle régulier de la PA ;

> Bonne compliance aux traitements.

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ANNEXES

FICHE D'ENQUETE

I- IDENTIFICATION

Nom Prénom Sexe Age

Profession Ethnie Résidence Nationalité

II- SERVICE D'ORIGINE

III-

1/ Référence : OUI NON

Si OUI, préciser : Hôpital CSR CSCOM Clinique

2/ Moyen de transport : Ambulance médicalisée Ambulance non médicalisé

Transport en commun

ETIOLOGIE & FACTEURS DE RISQUES

IV-

1/ Etiologie

IDM Troubles du rythme

Cardiomyopathie (type) Cardiopathie congénitale (a préciser)

Autres (a préciser)

2/ Facteurs de risque cardio-vasculaires

HTA Tabac Alcool Diabète

Obésité Sédentarité Pneumopathie Autres (a préciser)

3/ Facteurs déclenchants

Poussée hypertensive Poussée ischémique IRA

Ecart de régime Arrêt du traitement Fièvre

Pneumopathie		Hyperthyroïdie Anémie

HTA

IM IA

RA RM

4/ Heure de survenue : Matinale Vespérale Nocturne

EVALUATION CLINIQUE A L'ADMISSION

1/ Détresse respiratoire : OUI NON

2/ Glasgow Y= M= V=

3/ PA mmHg Pouls /min FR /min t°_____ °C

SpO2 % PaO2 %

4/ Signes fonctionnels A/ DYSPNEE

a- Type : Effort Repos Orthopnée

c- Rythme : Polypnée Normal		Bradypnée

d- Temps : Inspiratoire Expiratoire
B/ DOULEUR

a- Type

b- Siège

c- Irradiations

d- Intensité

e- Durée

f- Facteurs d'exacerbation

g- Facteurs d'accalmie
C/ SIGNES D'ACCOMPAGNEMENT

Toux Expectoration (type)

Sueurs Cyanose

Extrémités froides Signes d'IVD (à caractériser)

Anxiété Autres (à préciser)

5/ Signes physiques

a- Examen cardio-vasculaire

· Inspection

· Palpation

· Percussion

· Auscultation

Bruit de Galop (type) FC____/min Régulière Irrégulière

Eclat de B2 : au foyer pulmonaire

au foyer aortique

Autres bruits (à préciser)

b- Examen pulmonaire

· Inspection

· Palpation

· Percussion

· Auscultation

Crépitants Sous crépitants

Sibilants Ronchus

Autres bruits

c- Examen général (autres organes)

RA

IA RM

Souffles IM

V- EXAMENS COMPLEMENTAIRES

1/ Radiographie du thorax

- Opacités nodulaires bilatérales floconneuses (en ailes de papillon) - Redistribution vasculaire vers les sommets - Lignes de Kerley (type)

- Flou périhilaire

- Opacités réticulaires et micronodulaires

3/ Echocardiogramme

- Epaississement de la paroi des bronches

- Epanchement pleural

- Cardiomégalie

· V1 0,50-0,54 V2 0,55-0,59 V3 0,60-0,64 V4 >=0,65

- Autres (a préciser)

2/ ECG

a- FC & Troubles du rythme (type)

b- HVG HVD HAG HAD

c- Troubles de la conduction (type)

d- Description de QRS

e- Troubles de la repolarisation

4/ Gazométrie artérielle

5/ NFS

7/ Ionogramme sanguin

8/ Glycémie Créatininémie

9/ Autres (a préciser)

VI- TRAITEMENT

1- Oxygénation

2- Intubation 3- Aspiration

5- Solutés : SG5% SG10%____SS_____ RL_____ Macromolécules

7- Médication (types et doses)

* Diurétiques

* Dérivés nitrés

* Antihypertenseurs

* Morphiniques

*

Digitaliques

* Dopamine *Dobutamine

* Adrénaline

* AAS *HBPM

* Corticoïdes

* Antibiotiques *Antipaludiques

* Autres

4- Ventilation : spontanée Artificielle

VII- EVOLUTION

1/ Guérison Décès

2/ Complications (citer)

3/ Durée d'hospitalisation

FICHE SIGNALETIQUE

NOMS : KEMTA LEKPA

PRENOM : FERNANDO

TITRE : L'OEDEME AIGU PULMONAIRE CARDIOGENIQUE A

L'HÔPITAL DU POINT « G »

ANNEE ACADEMIQUE : 2004 - 2005

VILLE DE SOUTENANCE : Bamako

PAYS D'ORIGINE : Cameroun

LIEU DE DEPOT : Bibliothèque de la FMPOS

SECTEUR D'INTERET: Urgences, Réanimation, Cardiologie

RESUME

OBJECTIFS : Etudier la prise en charge diagnostique et thérapeutique de l'oedème aigu pulmonaire cardiogénique (OAP).

METHODOLOGIE : Du 1^er mars 2003 au 31 décembre 2004, nous avons mené une étude prospective, descriptive et analytique dans les services d'urgence et de réanimation et de cardiologie << A >> de l'Hôpital du Point << G >>. Nous avons inclus dans l'étude tous les patients ayant un OAP cardiogénique confirmé par la radiographie du thorax.

RESULTATS : Nous avons colligé 50 dossiers. L' OAP cardiogénique a représenté 1,52% des hospitalisations. Le sex ratio était de 1,27 en faveur des hommes. L'âge moyen était de 53,72 #177; 2,58 ans. 50% des patients avaient plus de 60 ans. 70% des patients venaient directement de leur domicile. La crise hypertensive (50%) a été la principale étiologie. L' HTA (70%) et le tabac (38%) ont été les facteurs de risque cardio-vasculaires les plus fréquents. La poussée hypertensive (48%) a été le principal facteur déclenchant. La radiographie du thorax montrait la redistribution vasculaire vers les sommets (100%), la cardiomégalie (96%), les opacités hilifuges en ailes de papillon (58%). La prise en charge hospitalière a consistée en l'administration de furosémide (100%), d'oxygène (74%), d'antihypertenseurs (64%). Seuls 46% des patients ont reçu un dérivé nitré. Le choc cardiogénique et la fibrillation auriculaire ont été les principales complications. La mortalité est élevée, soit 26%.

CONCLUSION : Notre prise en charge reste marquée par l'absence de traitement préhospitalier et la sous utilisation de l'oxygène et des dérivés nitrés.

MOTS CLES : OAP cardiogénique, HTA, radiographie du thorax, oxygénothérapie, furosémide, dérivés nitrés.

ABSTRACT

Name: KEMTA LEKPA

First name: FERNANDO

Title: CARDIOGENIC ACUTE PULMONARY EDEMA IN HÔPITAL DU

POINT «G»

Academic year: 2004-2005

Heading country: Cameroon

Registration: Library of FMPOS

Department: Emergencies, Intensive Care Unit, Cardiology

SUMMARY

OBJECTIVES: Study the diagnostic and therapeutic assumption of responsibility of cardiogenic acute pulmonary edema (CAPE).

METHODOLOGY: From the March 1^st, 2003 to the December 31^st, 2004, we undertook an exploratory, descriptive and analytic study. Study had been held in the emergencies, intensive care unit and the ward of cardiology «A» of Point «G» Hospital. We included in the study all patients having a CAPE confirmed by chest radiography.

RESULTS: We have collected 50 files. CAPE has represented 1,52% of the hospitalizations. The sex ratio was 1, 27 in favour of men. The average age was of 53,72 #177; 2,58 years. 50% of the patients had more than 60 years. 70% of the patients came directly from their residence. Hypertensive emergencies (50%) were the principal etiology. High blood pressure (70%) and tobacco (38%) were the most frequent cardiovascular risk. The hypertensive push (48%) was the principal starting factor. Chest radiography showed the vascular redistribution towards the tops, cardiomegalia (96%), hilifuges opacities in wings of butterfly (58%). The hospital role consisted of the administration of furosemide (100%), oxygen (74%), antihypertensives (64%). Only 46% of the patients received nitrates. The cardiogenic shock and auricular fibrillation were the principals complications. Mortality is elevated, at least 26%.

CONCLUSION: at the end of our study, we affirm that the frequency of the CAPE is 1,52% and the high blood pressure is the principal etiology. Our assumption of CAPE remains characterised by the absence of pre-hospital treatment and under use of oxygen and nitrates.

KEY WORDS: CAPE, high blood pressure, chest radiography, oxygen, furosemide, nitrates

SERMENT D'HYPPOCRATE

En présence des Maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples, devant l'effigie d'Hippocrate, je promets et je jure, au nom de l'Etre Suprême, d'être fidèle aux lois de l'honneur et de la probité dans l'exercice de la Médecine.

Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et n'exigerai jamais un salaire au-dessus de mon travail ; je ne participerai à aucun partage clandestin d'honoraires.

Admis à l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s'y passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à corrompre les moeurs, ni à favoriser le crime.

Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de race, de parti ou de classe sociale viennent s'interposer entre mon devoir et mon patient.

Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception.

Même sous la menace, je n'admettrai pas de faire usage de mes connaissances médicales contre les lois de l'humanité.

Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres, je rendrai à leurs enfants l'instruction que j'ai reçue de leurs pères.

Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses.

Que je sois couvert d'opprobre et méprisé de mes confrères si j'y manque.

JE LE JURE