REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO
MINISTERE DE L'ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET UNIVERSITAIRE
UNIVERSITE TECHNOLOGIQUE BEL CAMPUS
« U.T.B.C »
BP.94 KIN-LIMETE
FACULTE DE MEDECINE HUMAINE
LA FREQUENCE DE LA RUPTURE PREMATUREE DES
MEMBRANES
Etude menée à la Maternité
BOMOI
Du 01 janvier au 31 décembre
2011
BISEMBO WA BISEMBO Cédric
Gradué en Sciences Biomédicales
Mémoire présenté et
défendu en vue de l'obtention du titre de Docteur en Médecine,
Chirurgie et Accouchement
Composition du jury :
· Président : Professeur Dr NGUMA
MONGANZA Alois ;
· Secrétaire : CT Dr KIMPIATU
Directeur : CT Dr. KALONJI DIPOKO
Didier
cpmp
Année Académique 2010 -
2011
IN MEMORIAM
A mon regretté, Oncle Joachim
MAHUNGU. Ce destin n'a pas voulu que vous puissiez jouir du fruit
de votre semence, vous qui aviez tant cru en ma réussite.
A mon cousin bien aimé Elvis
BISEMBO, combien j'aurai voulu que tu puisses partager ce
succès.
Que vos âmes reposent en paix.
Epigraphe
Dans la vie, on ne peut pas toujours avoir ce que l'on
désire, c'est la raison pour laquelle apprécions ce que l'on a
tout en gardant l'esprit ouvert aux changements.
Cédric BISEMBO
DEDICACE
A mon très cher Oncle Peter BISALA
MANTEZOLO,
Cher Oncle, nous vous sommes redevables de l'aboutissement
de ce travail. Nous vous remercions infiniment de l'honneur que vous
nous avez fait en acceptant de sponsoriser ce travail malgré
vos multiples occupations et responsabilités. Permettez nous de
vous exprimer ici , Oncle, le témoignage de notre profonde
reconnaissance. ARISTOTE a dit autre fois
« si mes élèves ne me dépassent pas ce que j'ai
été un mauvais maitre », trouver à travers ce
travail le pari d'un bon maitre. Vous êtes plus qu'un père et
serez à jamais un modèle pour nous.
BISEMBO WA BISEMBO Cédric
Remerciement
Au terme de cette étude, il nous est agréable de
remercier tous ceux qui d'une manière ou d'une autre ont
contribué à notre formation universitaire.
De prime abord, nos remerciements s'adressent aux
autorités de l'Université Technologique Bel Campus
« UTBC », en
général, pour avoir facilité notre formation et, en
particulier, au corps professoral de la Faculté de Médecine, en
l'occurrence le président du conseil administratif Monsieur
Léopold BOSSEKOTA WATCHA pour la formation
de la jeunesse congolaise ainsi que le Doyen de la Faculté de
Médecine, le Professeur Dr Aloïs
NGUMAMONGANZA, pour son implication dévouée dans
l'amélioration de la formation des médecins.
Nos remerciements vont également à notre
Directeur le chef de travaux Dr KALONJI
DIKOPO Didier, qui en dépit de ses multiples occupations a
bien voulu assurer de sa main, la direction de ce travail. Cher maitre, nous
vous sommes redevables de l'aboutissement de ce travail. Nous vous
remercions de l'honneur que vous nous avez fait en acceptant de
diriger ce travail malgré vos multiples occupations.
Au personnel médical et paramédical de
l'Hôpital Général Provincial de Référence de
Kinshasa « HGPRK » ainsi que de la
Maternité BOMOI.
Ces remerciements vont à nos parents à la
personne d'Aimé BISEMBO et
Micheline MATOTA pour la vie que nous avons
reçue de vous ainsi que le plus grand cadeau qui est
l'éducation.
Aux oncles, à nos frères, soeurs, cousins et
cousines, sans oublier nos amis combattants de lutte, Guillaume
KABANGA, Hervé MUSUNGAYI, Koffi MOBALI, Pierrot NGIMBI, N'Koy BATEKA,
Sharon IKOKOY, Alain YUKULA et Pierrette BAWISA.
Notre gratitude s'adresse à nos encadreurs de stage,
notamment au Prof. Dr ELONGI, Dr VEY Jonathan, Dr MUTEBA
Honoré, Dr BAMBA, Dr WENGI, Dr MWANDA, Dr MAZAMAYI, Dr MBUTUKU, Dr
NSONDE Guylain, Dr BALEBELA, Dr MULENDELE, Dr MPONGI, Dr LUSAKUMUNU, Dr LOSE,
Dr BANZA, Dr NZAZI Fils, Dr MUYILA Delphin, Dr Lea MUYILA, Dr
LIKUNDE, pour leurs critiques et reproches ainsi qu'au
Dr NZUNGANI BAKEBA Jean Paul dont les conseils ont
contribué à nous fortifier.
Nous sommes également reconnaissante envers les
familles BISALA MANTEZOLO, LUBATA, et
DIATEZWA, pour tant d'affection et des sacrifices
consentis durant tout mon parcours académique.
Notre reconnaissance s'adresse également à nos
oncles et tantes : KWEY BISEMBO ASINGA Fulgence, Rache
BISEMBO, Tyty BISEMBO, Olivier BISEMBO, Yves BISEMBO, José AYALI, Samy
MUKOKO, Guillaume MANDA, Odon MONDO, au couple BIEMBONGO Michel, au couple
LUBAKIèè687 ainsi qu'à mes nièces et
neveux, cousines et cousins, soeurs et frères. Nous pensons
particulièrement aux BISEMBO, aux KWEY, aux MAHUNGU, aux
FUTU, aux LUBAKI, aux KIMBONDO, aux MASENGI aux NGOMA et Mathy BOLA LONGOKOLO
plus qu'une amie, à Da LEMA, Gires KAMBULU, Arnauld NKUTAKANI, Linda
NTUMBABU YAMBA, Magloire BANDUKA, Marie-Paule LIWALA, Yudi NDJORE
sans Oublier Mr L'abbé Alain DIFIMA KIMBONDO,
ma grand-mère Julienne ASINGA N'KOY ainsi
qu'à ma bien aimée Laetitia MILTONI
TAWITI pour leurs soutiens spirituels et moral.
Notre reconnaissance s'adresse également au groupe
KIZITO-ANUARITE ainsi que l'EQUIPE DE
CADRES DES JEUNES pour leur soutien moral et spirituel.
A tous ceux, qui, d'une manière ou d'une autre ont
apporté une contribution à la réalisation de ce modeste
travail, de près ou de loin mais dont les noms n'ont pas
été cités ici, qu'ils trouvent à travers ces mots
l'expression de notre reconnaissance.
Liste des abréviations
AFP : Alpha Foeto Protéine
ADN : Acide Désoxy Ribonucléique
AG : Age Gestationnel
ATB : Antibiothérapie
BCF : Battement du Coeur Foetal
CAT : Conduite à tenir
CPN : Consultation Pré Natale
CRP : Protéine C Réactive
Cu : Cuivre
DAO : DiAminoOxydase
ECBU : Examen Cyto Bactériologique des Urines
FL : Formule leucocytaire
G : Gramme
GB : Globule Blanc
H : Heure
HCG : Hormone Chorionique Gonadotrophique
HRP : Hématome Retro Placentaire
HU : Hauteur Utérine
IGFBP1: Insulin Growth Factor Binding Protein de type 1
IL: Interleukines
LA: Liquide Amniotique
MAP: Menace d'accouchement Prématuré
MFIU: Mort Foetale in Utero
MMP : Métalloprotéinases
NFS : Numération Formule Sanguine
NN : Nouveau-né
PAF: Plateleted Activated Factor
pH: Potentiel d'Hydrogène
PV : Papillomavirus
RCF : Rythme Cardiaque Foetal
RPM : Rupture Prématurée des membranes
SA : Semaine d'aménorrhée
TCA : Temps de céphaline activé
TNF: Tumor Necrosis Factor
TP: Temps de prothrombine
TV: Toucher Vaginal
T: Température
VPP: Valeur Prédilective positive
Zn: Zinc
Liste de tableaux
Tableau 0 : Fréquence mensuelle de RPM ;
Tableau I : La répartition de cas selon
l'âge de la gestante ;
Tableau II : La répartition de gestantes selon
leur lieu d'habitation ;
Tableau III : La répartition de gestantes selon la
parité ;
Tableau IV : La répartition de cas selon la
gestité ;
Tableau V : La répartition de cas selon
l'antécédent d'avortement ;
Tableau VI : La répartition de cas en fonction de
l'âge gestationnel ;
Tableau VII : La répartition de cas selon le
délai entre RPM et l'admission ;
Tableau VIII : La répartition de cas selon la
présentation ;
Tableau IX : La répartition de cas selon la
conduite tenue ;
Tableau X : La récapitulation de la prise en
charge ;
Tableau XI : La répartition de cas selon les
suites thérapeutiques ;
Tableau XII : La répartition de cas selon le motif
de transfert ;
Tableau XIII : La répartition de cas selon le
délai entre RPM et l'accouchement ;
Tableau XIV : La répartition de cas selon le mode
d'accouchement ;
Tableau XV : La répartition des mères selon
les suites post-partum ;
Tableau XVI : La répartition de cas selon le sexe
de nouveau-né ;
Tableau XVII : La répartition de cas selon
l'Apgar ;
Tableau XVIII : La répartition de cas en fonction
du poids à la naissance ;
Tableau XIX : La répartition entre l'âge
gestationnel, le sexe et le poids ;
Tableau XX : La répartition de cas selon
l'évolution du Nouveau-né ;
Tableau XXI : La répartition de Nouveau-né
en fonction de l'évolution ;
Liste de figures
Figure 0 : Fréquence mensuelle de cas ;
Figure I : Distribution des gestantes selon les tranches
d'âge ;
Figure II : La représentation de cas selon
l'âge gestationnel ;
Figure III : La représentation de cas selon le
délai de la RPM ;
Figure IV : La représentation de cas selon le type
de présentation ;
Figure V : Les suites thérapeutiques ;
Figure VI : Le sexe de nouveau-né ;
Figure VII : La représentation de cas selon le
poids de naissance.
Table de matières
In memoriam
...................................................................................................
1
Epigraphe.........................................................................................................2
Dédicace.........................................................................................................
3
Remerciement..................................................................................................
..4
Liste des
abréviations.........................................................................................
..6
Liste des
tableaux..............................................................................................
.8
Liste des
figures.................................................................................................9
Tables de
matières..............................................................................................10
INRODUCTION.................................................................................................11
Problématique....................................................................................................12
Objectif
principal................................................................................................13
Objectifs
spécifiques............................................................................................13
Chapitre I.
GENERALITES....................................................................................14
I. RAPPEL THEORIQUE SUR LES MEMBRANES ET LE LIQUIDE...
.................14
II. Revue de la littérature sur LA
RPM................................................................27
Chapitre II. MATERIEL ET
METHODE......................................................................47
Chapitre III.
RESULTAT.......................................................................................53
Chapitre IV.
Discussion............................................................................................70
Conclusion.........................................................................................................79
Recommandations.................................................................................................80
Résumé............................................................................................................82
REFERENCES
BIBLIOGRAPHIQUES......................................................................83
INTRODUCTION
La rupture prématurée des membranes (RPM) est
une des situations Pathologiques les plus fréquemment rencontrées
par l'obstétricien qu'elle survienne avant terme ou après 37 SA,
c'est également l'une des causes importantes de morbidité et de
mortalité périnatale en raison de son association à la
prématurité et l'infection. C'est un accident gravidique
survenant après l'âge de viabilité
foetale c.-à-d. à la 22esemaine pour les pays
développés (40) et à la 28èsemaine pour
les pays en développement (43, 55).
Elle s'accompagne d'une mortalité périnatale
élevée. Lorsque la rupture se produit près du terme ou
qu'elle ne précède que de quelques heures le début du
travail, les complications sont rares, par contre, moins la grossesse est
avancée plus les conséquences foetales sont graves (52). Ces
conséquences néfastes sont le résultat de la cumulation
des trois facteurs suivants : le risque infectieux, la
prématurité et l'anoxie. Des nombreuses stratégies
s'offrent au praticien, qu'elles soient médicamenteuses (tocolyse,
antibiotiques, corticoïdes) ou obstétricales (expectative ou
déclenchement). Les données scientifiques sont relativement
riches sur ce thème et même si elles n'apportent pas de
réponse définitive à toutes les situations
particulières, elles doivent servir de bases au praticien dans la prise
des décisions.
Selon Dominique CABROL et Coll. (18), la RPM se définit
comme une rupture des membranes avant le début de travail. Bien que la
majorité de ces RPM se produise au-delà de 37 SA, une part non
négligeable survient avant cet âge gestationnel (2), et celle-ci
constitue l'une des plus grandes difficultés de l'obstétrique
moderne.
La rupture prématurée des membranes peut
compromettre le pronostic foetal et même maternel (52), la
possibilité intra amniotique ainsi que l'accouchement
prématuré dont elle peut être à l'origine,
conduisent souvent à la mort périnatale ; l'infection
accroit la morbidité maternelle des suites des couches.
Les principaux mécanismes physiopathologiques
évoqués mettent en jeu une fragilisation des membranes. Ils
demeurent encore précisément mal connu mais font intervenir
plusieurs hypothèses dont les principales sont mécaniques
(traumatisme, décollement placentaire, contractions, hydramnios) ;
infectieuses ou carentielles (oligo-éléments, vitamines, tabac)
(48).
Problématique
La République Démocratique du Congo, RDC en
sigle notre cher et beau pays, comme le reste des pays africains, est
confrontée à d'énormes problèmes de santé
publique. Le budget alloué à la santé n'a que pour
conséquence d'accroitre cette situation.
Les pathologies obstétricales ne font pas exception
à la règle, tous les experts s'accordent sur le fait que les
conditions de maternité sont loin d'être satisfaisantes en
Afrique. Parmi ces problèmes obstétricaux, nous épinglons
particulièrement la rupture prématurée des membranes.
Bien que de nombreux travaux aient récemment
apporté un nouvel éclairage sur les thérapeutiques
à mettre en oeuvre dans cette pathologie, de nombreuses inconnues (la
conduite thérapeutique médicale et obstétricale reste un
sujet de discussion qui jusque là il n'y a pas de protocole fixe)
demeurent mal étudiées (59).
Par le biais de ce travail rétrospectif nous nous
sommes proposés d'étudier 131 dossiers de parturientes
présentant une RPM et admises à la maternité BOMOI
(Armée du Salut Quartier 2) de N'djili à Kinshasa, durant une
période d'un an (du 1er janvier au 31 Décembre
2011).
Cette étude aura pour :
Objectif principal
Contribuer à l'amélioration de la prise en
charge de la RPM afin de réduire le taux de mortalité
périnatale et celui des accouchements prématurés dus
à la RPM.
Objectifs spécifiques :
v Déterminer la fréquence de la RPM ;
v Décrire le profil des gestantes victimes de la
RPM ;
v Etudier le pronostic maternel des gestantes ayant
accouché après RPM ainsi que de leur produit de
conception ;
v Relever les différents aspects de sa prise en
charge.
Chapitre I. GENERALITES
I.RAPPEL THEORIQUE SUR LES MEMBRANES ET LE LIQUIDE
AMNIOTIQUE
A.LES MEMBRANES OVULAIRES
En dehors de l'insertion placentaire de l'oeuf, les parois
ovulaires sont formées par l'accolement de l'amnios et du chorion.
LE CHORION
Il est réduit à une couche fibreuse mince,
étroitement accolée à la caduque pariétale,
elle-même, devenue atrophique. On y retrouve plus de formations
épithéliales, ni de vestiges des éléments
sécréteurs (figure 1).
L'AMNIOS
C'est une membrane mince, résistante, qui tapisse
l'intérieur de la cavité ovulaire, y compris la face foetale du
placenta et le cordon.
L'amnios se poursuit avec le revêtement cutané du
foetus au niveau de l'ombilic. L'amnios adhère au chorion en dehors et
il en est séparé par une couche de tissu conjonctif lâche.
On peut aisément cliver l'amnios du chorion.
L'amnios possède des propriétés
importantes :
Ø Il réalise une membrane très
résistante (dans la rupture de membranes, le chorion se déchire
en premier) ;
Ø Il est perméable. Cette
perméabilité sélective intervient dans la composition du
liquide amniotique. Il semble que l'amnios soit imperméable aux germes
vaginaux, du moins tant que l'oeuf est vivant ;
Ø Il est doué de propriétés
sécrétoires et intervient ici encore dans la composition du
liquide amniotique. En outre, les cellules de revêtement
constituées d'un épithélium cubique formant les
villosités plongeant dans le liquide amniotique augmentant ainsi
considérablement la surface de contact. Ce sont des cellules qui
sécrètent les éléments de vernix caseosa.
L'épithélium de l'amnios subit en fin de grossesse, des
phénomènes de dégénérescence analogues
à ceux que l'on observe au niveau du placenta sénescent et
expliquant en partie l'oligoamnios de la post-maturité, ainsi que la
rareté du vernix caseosa du foetus post-mature.
Figure 1b
Figure 1. Représentation de différente partie de
la cavité utérine de la gestante.
B.LE LIQUIDE AMNIOTIQUE
Selon Jean Henri BAUDET et col, c'est un liquide transparent,
devenant blanchâtre en fin de grossesse. Sa quantité est de 500
à 700 ml à terme (9).
L'étude de la dynamique du liquide amniotique est d'un
intérêt considérable en pratique obstétrical. Outre
l'aspect purement physiologique, elle permet l'évaluation de
l'état foetale ou le diagnostic d'anomalie.
Nos connaissances du rôle du foetus et de ses annexes
dans la production et la résorption du liquide amniotique demeurent
fragmentaires. Une meilleure compréhension de ces mécanismes
aurait pourtant un intérêt considérable, permettant le
traitement de certaines anomalies quantitatives du liquide amniotique et la
prévention de leurs conséquences foetales.
Nous nous intéresserons dans ce chapitre à la
dynamique normale du liquide amniotique. Et parlerons aussi de l'hydramnios
comme étant l'une de cause de la RPM (18).
Volume du liquide amniotique
Jusque vers 20 SA, le volume de liquide amniotique (de 220
à 500 ml) est corrélé au poids foetal.
Au delà, la production relative de liquide amniotique
tend à se réduire pour atteindre un volume maximal vers 30-34 SA
(950 ml environ) pour décroitre ensuite. En réalité, la
quantité du liquide varie d'une grossesse à l'autre. Les limites,
inférieures et supérieures au-delà desquelles la
quantité du LA est considérée comme pathologique, sont
respectivement 200 ml (oligoamnios) et 2000 ml (hydramnios) à terme.
La mesure précise de la quantité de liquide
amniotique fait appel :
Ø Soit à des méthodes de dilution,
utilisant un marqueur (le bleu de coomassie, ou mieux l'acide
para-amino-hippurique), mais imposent alors des amniocentèses
itératives ;
Ø Soit à l'échographie, mesure du volume
intra-utérin total ou planimétrie, mais ces techniques sont soit
éthiquement peu acceptables, soit de réalisation complexe, si
bien que seules des méthodes semi-quantitatives, ne permettant pas une
mesure réelle du volume du LA, sont applicables en pratique clinique
(mesure échographique de la hauteur de la plus grande citerne de LA) ou
mesure de la somme des hauteurs de 4 plus grandes citernes (index des quatre
quadrants) (18).
Composition du Liquide Amniotique
La composition du LA et son évolution au cours de la
gestation ont déjà été décrites de
façon complète. Schématiquement la composition du LA en
début de grossesse est proche de celle du sérum maternel et
foetal (18). Ayant un pH légèrement alcalin (pH = 7,4), le LA est
composé des éléments suivants :
· Eau ;
· Sels minéraux : chlorure de sodium
notamment ;
· Des protéines ;
· Des lipides, en particulier phospholipides ;
· Des enzymes, en particulier thromboplastine ;
· De la créatine dont le taux augmente avec
l'âge de la gestation ;
· De la bilirubine dont le taux diminue avec l'âge
de la gestation exprimant la compétence de plus en plus grande du foie
à la glycuroconjugaison ;
· Des hormones, et notamment l'estriol ;
· Des cellules épidermiques desquamées
venant du foetus, cellules que l'on peut mettre en culture pour étude
chromosomique de l'enfant.
Parmi les multiples substances identifiées dans le LA,
certains éléments sont actuellement dosés couramment sur
le liquide prélevé par amniocentèse, afin d'étudier
la maturité du foetus si l'on envisage une extraction avant terme, ou
afin d'évaluer la gravité foetale d'une allo-immunisation
rhésus (9).
Formation et zones d'échanges
Le Liquide Amniotique, qui est en perpétuel mouvement
se renouvelle complètement en quelques heures (9).
Toutes les voies possibles de production ou de
résorption du liquide amniotique ont été
répertoriées. Cependant, leur importance physiologique relative
est loin d'être clairement établie. Nous décrirons
successivement les zones d'échanges foetales et maternelles (18).
La production du LA est continue, ininterrompue et provient de
3 origines :
Ø Origine maternelle : par
transsudation du sérum maternel continu dans vaisseaux de la caduque
à travers l'épithélium amniotique (9) ;
Ø Origine foetale : sa
participation, aussi bien à la production qu'à la
résomption du LA, est essentielle (18), la transsudation à
travers l'amnios à partir des vaisseaux du cordon ; mictions
foetales expliquant peut être les hydramnios du diabète (polyurie
foetale) et les oligoamnios des agénésies rénales
(9) ;
Ø Origine amniotique :
l'épithélium amniotique a les caractères histologiques
d'un épithélium sécrétant (vacuoles
cellulaires).
Ainsi le LA a une origine mixte, foetale et maternelle et il
est constamment renouvelé. Figure 2 (9) et Figure 3 (18)
Figure 2.Formation et résorption du LA ;
Figure 3. Zone d'échange du LA
Membrane Ovulaire
Mère
LA Placenta LA
Po. ? T.D
Peau Oropharynx Rein
Flèche blanche : production et noir :
résorption. Po : poumon ; T.D : Tube
Digestif
a. Appareil urinaire
C'est probablement un des sites d'origine prédominant
du LA, au moins dans la deuxième moitié de la gestation.
L'observation clinique a constamment noté l'association d'une
agénésie rénale et d'un oligoamnios.
Le rein foetal est fonctionnel entre la 9ème
et la 15ème SA, et des urines ont été mises en
évidence dans la vessie foetale dès la 11ème
SA. La production urinaire augmente de 110 ml / Kg / J à 25 SA à
190 ml / Kg / J à 39 SA. La diurèse atteindrait en fin de
gestation 600 ml / 24 H environ. La production urinaire du foetus est mesurable
par les méthodes échographiques. Par ces méthodes, la
production quotidienne d'urine à terme était estimée
à 1000-1200 ml. Cette discordance est liée aux différentes
techniques utilisées et estimation de la diurèse foetale à
terme semble se rapprocher de 700-900 ml / J.
La régulation de la diurèse foetale est sous la
dépendance d'hormones dont l'origine vasopressine, l'aldostérone,
ou le système rénine-angiotensine, mais aussi des
prostaglandines. L'administration d'inhibiteur de synthèse des
prostaglandines entraine une importante diminution de la production urinaire
horaire du foetus et s'accompagne d'une diminution de la quantité de
LA.
Un grand nombre de substances sont éliminées
dans l'urine foetale (électrolytes, acides aminés,
á1-foetoprotéine, urée, créatinine,
â2-macroglobuline...). L'osmolarité urinaire est aux alentours de
100 mosm / l (18).
b. Appareil digestif
La participation de l'appareil digestif est classiquement
admis que la voie digestive joue quantitativement un rôle
prédominant dans la résomption du LA à terme.
L'entrée de cette voie est commandée par l'oropharynx,
l'installation de la fonction de déglutition se situant maux alentours
de 11 SA. La régulation de la fonction de déglutition reste
encore inconnue.
Le volume du liquide amniotique dégluti est
estimé à environ 150 ml / Kg / 24 H à terme. Les anomalies
de la déglutition s'accompagnent souvent d'hydramnios. Ces observations
sont confrontées par le fait que la ligature expérimentale de
l'oesophage de brebis entraine une augmentation du LA, cependant celle-ci est
transitoire. Ceci peut s'expliquer soit par la diminution de la production de
LA dans ce modèle expérimental, soit par l'existence d'autres
voies de résorption du LA quantitativement importante (18).
c. Appareil respiratoire
La participation du poumon foetal dans l'élaboration du
LA ne fait plus de doute ; il contribue à la production du LA comme
en témoignent d'une part l'apparition de phospholipides tensioactifs
dans le LA au cours du troisième trimestre de la gestation, et d'autre
part la distension importante de l'arbre trachéobronchique foetal
après ligature expérimentale de la trachée chez l'animal.
Chez la brebis, ce liquide provient d'un transfert d'eau et
d'électrolyte à travers l'endothélium de capillaire
pulmonaire et l'épithélium des voies aériennes. Prêt
du terme la sécrétion de liquide pulmonaire chez la brebis
s'établit à 4,5 ml / Kg / H. sa composition est totalement
différente du LA et du plasma foetal (tableau 1).
Composition liquide pulmonaire LA
Plasma foetal
|
Na meq / l 150
125 150
K meq / l 6,3
4,4 4,8
Cl meq / l 157
100 107
HCO3 meq / l 2,8
19 24
Protéines g / l 0,27
2,5 41
|
Tableau 1. Comparaison de la composition des
liquides, pulmonaires, amniotique, et du plasma chez le foetus de brebis.
Cependant le liquide trachéal peut être
dégluti et / ou excrété dans LA. Dans l'espèce
humaine, cette production est difficilement quantifiable, elle
débuterait vers 18 SA.
La résorption du LA, pour la plupart des auteurs se
fait essentiellement par déglutition vers le tube digestif. Le poumon
foetal ne semble pas participer à ce phénomène.
L'existence de mouvements thoraciques in utéro est
actuellement admise par tous, surtout après les travaux
électromyographiques de Bahoric mais aussi
grâce à l'examen électrographique. Il faut noter que les
mouvements thoraciques rapides mobilisent au niveau trachéal 0,5
à 1 ml dans un mouvement de va-et-vient. Plusieurs études
récentes ont montré qu'il existe un passage de LA dans les voies
aériennes. N'ayant moins, l'existence d'une résorption de LA au
niveau de parenchyme pulmonaire est beaucoup plus controversée, nulle
pour certain, elle est importante pour d'autre, 2 à 3 fois
supérieur à la résorption par voie digestive.
Même si les conditions expérimentales de ces
dernières démonstrations ne sont pas définitivement
convaincantes, l'existence d'hypoplasie pulmonaire primitive ou secondaire
à l'absence des mouvements thoraciques in utéro (Syndrome de
Pena-shokeir), compliqué d'hydramnios ou,
à l'inverse, la survenue d'hypoplasie pulmonaire compliquant les
oligoamnios sévères et prolongés sont assez en faveur de
cette hypothèse.
Ainsi, les travaux récents confirment
l'hypothèse soulevée Duenhoelerselon
laquelle le foetus inhale du LA. Ce liquide, hypotonique, le mettrai en contact
sur une grande surface, au niveau des alvéoles pulmonaire avec
l'important lit capillaire foetal contenant un plasma hypertonique par rapport
au LA, et créerai ainsi les conditions d'une possible résorption.
Cependant, ce dernier point mérite confirmation (18).
d. Peau
Elle semble être une zone d'échange très
importante dans le deux sens entre le foetus et le LA dans la première
moitié de la gestation. En effet, vers 20 SA, le volume du LA est
corrélé avec le poids foetal, sa composition est
grossièrement équivalente à celle d'un liquide
extracellulaire. Dérivé de la mère ou du foetus, à
travers un tissu imperméable aux protéines. La
kératinisation de la peau entre 20 et 22 SA met fin classiquement
à cette perméabilité sauf pour les substances liposoluble
de faible poids moléculaire (gaz du sang) (18).
Annexes foetales
a. Cordon
Compte tenu de la faible substance d'échange entre
vaisseaux ombilicaux et LA (absence de réseau capillaire dans le
cordon), le cordon semble être une zone d'échange quantitativement
peu importante, voire nulle pour certains.
b. Membrane amnio-choriale
Sa participation à la dynamique normale du LA est
discutée. Les arguments en faveur de son rôle, tirés de
description de la structure histologique des membranes, d'étude in vitro
sur des membranes isolées, ou d'étude in vivo utilisant des
traceurs radioactifs et une modélisation mathématique complexe
des compartiments amniotiques, maternels et foetaux, reposes en
réalité le plus souvent sur des hypothèses. L'estimation
quantitative la plus couramment admise actuellement est que le flux net d'eau
est en faveur de la sortie de la cavité amniotique vers la mère
de 10 ml / 24 H.
c. Placenta
Deux voies d'échange sont à distinguer :
· Une voie directe materno-foetale à travers la
membrane basale de la villosité choriale. Cette voie est essentiellement
pour les échanges d'eau entre la mère et le foetus ;
· Des échanges semblent possibles entre le LA et
vascularisation de la plaque amniochoriale, qui appartient à la
circulation foetale. L'estimation quantitative est que le flux net d'eau
à travers la plaque choriale est en faveur de la sortie de la
cavité amniotique vers le placenta de 200 à 500 ml / 24 H
(18).
ROLE PHYSIOLOGIQUE DU L.A
Il a comme rôle :
1. Assure l'hydratation du foetus et lui apporte chaque jour
une certaine quantité d'eau, des sels minéraux et probablement de
vitamines. Il assure aussi la nutrition du cordon qui se nourrit par
imbibition ;
2. Il protège le foetus contre les traumatismes
extérieurs et contre l'infection (l'amnios est imperméable aux
germes) ;
3. Il autorise le développement du foetus, facilite ses
mouvements donc son accommodation à la cavité
utérine ;
4. Pendant l'accouchement, il concourt à la formation
de la poche des eaux, élément essentiel de la mécanique
obstétricale (9).
II. Revue de la littérature sur
LA RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES
1. DEFINITION
La rupture prématurée des membranes est la
solution de continuité de membranes (rupture de l'amnios et du chorion)
au pôle inférieur de l'oeuf avant le début de travail
(39)
2. FREQUENCE
C'est un accident fréquent qui se situe entre 3 et 10 %
de toutes les grossesses, jeunes ou à terme suivant la définition
qui lui est attribué (59) ; 40 % d'accouchements
prématurées avant 34 SA sont précédés de
rupture prématurée des membranes (34).
3. PATHOGENIE
Les mécanismes de rupture des membranes sont
variables :
· L'augmentation de la pression, amniotique (grossesse
gémellaire, hydramnios) et / ou ;
· La fragilisation des membranes par infection locale.
Les membranes sont normalement protégées par la
paroi utérine. Le pôle inférieur de l'oeuf est
protégé par l'occlusion du col.
L'endocol contient un bouchon muqueux constitué du
mucus cervical qui protège à l'infection ascendante par un double
phénomène :
· Mécanique ;
· Chimique.
La modification de constituant des membranes entraine la
diminution des collagènes par l'augmentation d'activités de
collagénose et protéase ; l'augmentation de la prolactine au
niveau des membranes qui entraine aussi l'augmentation de passage hydro
électrolytique provoque une altération des
propriétés viscoélastiques favorisant la rupture (52).
L'infection signant une invasion bactérienne
intra-utérine laquelle pousse la caduque et les membranes foetales
à produire des cytokines pro inflammatoires. C'est la mère, par
la suite ; à la libération des prostaglandines, des
metalloprotéases et d'autres substances bioactives. Les prostaglandines
stimulent les contractions utérines et les metalloprotéases
ramollissent le col et ciblent les membranes, ce qui mène à leurs
ruptures (46). Figure 4
MECANISME PHYSIOPATOLOGIQUE DE LA
RPM
Inflammation IL 1, TNF,
Protéases, PAF, Phospholipase
Infection, endotoxine, protéase, phospholipase.
Hémorragie
Tabagisme
Surdistension utérine, Grossesse gémellaire,
Hydramnios
PGE2
PGF2á
Mécanismes de défense, Mucus cervical, liquide
amniotique, synthèse de collagène inhibition des MMP
Anomalies de collagène congénitales, Carence en
protides Zn, Cu, Vitamine C
Contractions utérines.
IL 8
Relaxine
Activation des MMP
Menace d'accouchementPrématuré. Prolapsus des
membranes d'élimination.
Microtraumatisme des membranes
Fragilisation des membranes
Apoptose
Béance du col congénitale Acquise(conisation)
RPM
Diagnostic prénatal invasif
Figure 4 (59)
4. ETIOLOGIES
La RPM oppose deux groupes de causes, c'est soit
mécanique, d'une part et soit l'altération des membranes de
l'autre part (52), mais il existe également certains autres facteurs
étiologiques de cet accident.
Ø Les causes mécaniques
sont celles qui relèvent soit d'une Surdistension de l'oeuf, par
hydramnios par exemple, par une grossesse gémellaire ayant ou n'ayant
pas un hydramnios, soit d'un défaut d'accommodation (présentation
vicieuse ou simplement présentation élevée). De même
le placenta bas inséré, il faut donner aussi une place importante
à la béance du col, qu'elle soit d'origine traumatique ou
fonctionnelle (52) ;
Ø L'altération des membranes
résultat d'une amniotite infectieuse. Elle ne
représente habituellement qu'un des éléments d'une
infection ovulaire générale qui intéresse également
le placenta, le cordon, le liquide amniotique et surtout le foetus. Cette
amniotite qui peut être mise en évidence par l'histologie et la
bactériologie (frottis de membranes) fragilise les membranes et favorise
leur rupture. L'infection précède l'ouverture de l'oeuf, son
origine est souvent urinaire et cervicovaginal microbienne ou parasitaire (E
coli, streptocoque â, mycoplasme ou haemophilus...) ;
Ø Facteur personnel et
constitutionnel : le bas niveau socioéconomique, la
malnutrition, le déficit en vitamine C, en cuivre et en zinc, la maladie
de collagène, la multiparité sont évoqués comme
facteurs favorisant de la RPM (52).
Ø Facteur physiologique :
certains auteurs citent les contractions utérines post coïtales
ainsi que l'affection héréditaire caractérisée par
des anomalies du tissu élastique (syndrome d'Ehlers Danlos) (18).
5. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
La rupture classique franche, est celle qui ouvre le
pôle inférieur de l'oeuf à son point le plus bas,
c'est-à-dire ce qui aurait été la poche des eaux au moment
du travail. Certains auteurs ne croient guère à la fissuration.
Selon eux, si une telle lésion existai, elle ne saurait être que
tout à fait éphémère. Elle ne tarderait pas
à se transformer en une rupture franche, à la moindre
contraction. En revanche, il faut affirmer l'existence d'une rupture haute,
siégeant à distance de l'orifice interne du col. De même,
il faut admettre la rupture de certaines poches liquides constituées
entre amnios et chorion (52).
6. CLINIQUE
Dans la moitié des cas le diagnostic de la rupture est
évident, avec un écoulement liquidien clair abondant et continu,
accru par la mobilisation transabdominale du foetus ou les mouvements. Il
imprègne en permanence les garnitures des malades. Au speculum, on voit
le liquide s'écouler par le col et s'accumuler dans le cul de sac
postérieur (39).
7. DIAGNOSTIC DE LA RPM
A. DIAGNOSTIC CLINIQUE
La RPM occasionne classiquement une perte de liquide clair qui
amène la patiente à consulter. L'écoulement est le plus
souvent abondant, de survenue brutale, et se répète dans le
temps. L'examen clinique consiste à poser un speculum stérile de
manière à objectiver la présence de liquide amniotique
dans le cul de sac postérieur du vagin
(TARNIER), la présence de particules de vernix
ou méconium à terme renforçant le diagnostic de RPM. Cet
examen confirme dans plus de 90 % de cas le diagnostic de RPM (18).
Les principaux diagnostics différentiels sont
constitués par une fuite d'urine survenant volontiers à l'effort,
des sécrétions accumulées entre la caduque utérine
et la caduque réfléchie (hydrorrhée gravidique dont la
réalité reste à prouver), ou une rupture d'un
épanchement liquidien développé entre l'amnios et le
chorion (poche amnio-choriale, réalité là encore restant
à prouver).
Le toucher vaginal est inutile et potentiellement
délétère sauf s'il existe un doute sur un début de
travail. Plusieurs études ont montré dans le groupe
examiné sous spéculum par rapport au groupe TV, une augmentation
significative du délai d'accouchement et une diminution des
chorio-amniotites. La répétition des touchers vaginaux alors que
la femme n'est pas en travail est donc fortement contre indiquée.
B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES DIAGNOSTIQUES.
Ils sont à réserver aux patientes pour
lesquelles l'examen sous spéculum n'a pas été contributif,
soit seulement 10 % des patientes environ. Les données disponibles
concernant la valeur diagnostique des différents tests sont
difficilement comparables en raison des populations incluses variables. Par
ailleurs, les chiffres de sensibilité et spécificité sont
difficilement extrapolables car ils ne concernent pas des populations avec
uniquement suspicion de RPM.
Les différents examens utilisables sont les
suivants :
1. La diamine-oxydase est une enzyme
secrétée par le placenta ; elle est présente dans le
liquide amniotique et le sang maternel dès 20 SA et ce jusqu'à
terme. Le test consiste à appliquer un papier buvard dans le vagin sans
aucune désinfection vulvo-vaginale préalable et en évitant
tout contact avec le col utérin (saignement entrainant des faux
positifs). Le test à la diamine-oxydase possède une VPP
excellente mais son utilisable fait appel à la disponibilité d'un
laboratoire pour effectuer le dosage radio-isotopique, ce qui impose un
délai dans le résultat, le nombre de faux négatifs serait
compris entre 10 et 17 %.
2. Le test à la nitrazine
(Amnicator®) recherche une élévation du pH vaginal par
simple réaction colorimétrique avec un résultat
quasi-immédiat. Le pH endocervical est normalement acide (pH=4) et
devient alcalin en présence de liquide amniotique. Ce test aurait une
excellente sensibilité pour la majorité des auteurs, comprise
entre 90 et 97,5 % mais un taux de faux positifs élevé (de
l'ordre de 20 % pour la majorité des études), et entraine de ce
fait des hospitalisations abusives pour RPM. En effet, la réaction
colorimétrique peut apparaitre en présence d'eau, de mucus
cervical, de sang et de sperme.
3. L'IGFBP1 est présente
à des taux élevés dans le liquide amniotique pendant toute
la gestation (10 - 350 mg / l). Par ailleurs, sa concentration
intra-amniotique est de 100 à 1000 fois plus élevée que
dans le sérum maternel (0,063 à 0,6 mg / l). Enfin, elle n'est
détectée ni dans les urines ni dans le sperme. Ainsi, ce marqueur
présente une excellente spécificité et une bonne
sensibilité, il existe actuellement un diagnostic rapide au lit du
malade (seuil de détection à 25 ug / l).
4. La Fibronectine foetale est
une protéine de la matrice extracellulaire située au niveau des
points d'ancrage du placenta et des membranes. Elle ne doit pas être
retrouvée au niveau des sécrétions cervico-vaginales entre
25 et 37 SA. Un test au lit du malade existe et donne un résultat
quasi-immédiat. Sa sensibilité semble excellente mais avec un
taux de faux positifs élevé. Ce test a surtout été
évalué dans la prédiction de l'accouchement
prématuré en cas de MAP membranes intactes.
Les autres tests disponibles sont l'ancien test de
cristallisation en feuille de fougère qui est peu utilisé
actuellement (simple mais microscope nécessaire, opérateur
entrainé et nombre de faux positifs élevé), la recherche
d'alpha-foetoprotéine (sensibilité faible) et la recherche d'HCG
(très peu de données).
En pratique, l'examen complémentaire ne sera
utilisé qu'en cas de doute après un examen clinique. Le premier
test à utiliser en raison de sa sensibilité, sa simplicité
et de son faible coût est pour beaucoup le test à la nitrazine.
Ensuite, en cas de test douteux, l'IGFBP1 semble supplanter actuellement le
test à la DAO en raison de sa simplicité et de son
résultat immédiat. Tableau 2, qui rapporte les
principaux avantages et inconvénients de tests disponible d'après
VERSPYCLE et Coll.
Test diagnostic
|
Terme d'utilisation
|
Avantages
|
Inconvénient
|
Cristallisation
|
15 SA - Terme
|
Résultat immédiat
|
Peu sensible, peu spécifique, operateur
entrainé.
|
DAO
|
20 SA -Terme
|
Très spécifique
|
Nécessite d'un laboratoire, délai, coût
peu spécifique.
|
Test à la nitrazine
|
25 SA - Terme
|
Très sensible, résultat immédiat
|
Peu spécifique
|
Fibronectine
|
= 24 - 37 SA
|
Très sensible résultat rapide
|
Peu de données, peu spécifique
|
IGFBP
|
13 SA - Terme
|
Très spécifique et sensible résultat
rapide
|
Plus cher que le test à la nitrazine.
|
AFP
|
15 SA - 37 SA
|
Très sensible
|
Kit individuel non commercialisé.
|
Tableau 2 Principaux avantages et inconvénients des
tests disponibles d'après verspyck et coll.
FORMES CLINIQUES INHABITUELLES
Quand les membranes se rompent au début de la
grossesse, l'avortement est de règle. Si la grossesse ne s'interrompt
pas le foetus continue à se développer, privé de son
liquide protecteur et ses enveloppes qui rétractent. La grossesse est
extra-membraneuse d'intérêt pratique restreint, tant elle est
rare. L'accouchement est toujours prématuré, souvent par le
siège. L'enfant est marqué des déformations habituelles
aux grossesses évoluant sans liquide.
1. EVOLUTION
Il se coule un temps de latence entre l'ouverture de l'oeuf et
le déclenchement du travail. Ce temps est variable, d'autant plus court
que la grossesse est proche du terme : après 38 semaines,
l'accouchement se déroule dans le 24 heures dans 70 % des cas, et dans
les 48 heures dans 90 % des cas, l'accouchement lui-même n'a rien de
particulier (9).
La contamination du liquide amniotique constitue l'autre
danger de la rupture prématuré des membranes car aboutira
à l'infection amniotique et reste une préoccupation majeure qui
intervient sur la CAT.
2. PRONOSTIC
Le pronostic maternel, hormis les cas exceptionnel d'infection
amniotique est bon. La morbidité des suites de couches est plus
élevée que normalement à cause de la relative
fréquence des endométrites (environ 2,5 % des cas).
Le pronostic foetal, la mobilité périnatale
liée à la prématurité essentiellement et à
l'infection est augmentée atteignant 3 %. La morbidité
infectieuse restant une préoccupation sur la prise en charge. Nous
signalons que l'ouverture des membranes accélère, au bout d'un
certain laps de temps, la maturation pulmonaire du foetus
prématuré (52).
3. COMPLICATIONS
Les Complications de la RPM sont doubles, maternelles et
foetales. Elles varient selon les circonstances de survenue et notamment selon
l'âge gestationnel.
A. COMPLICATIONS A COURT TERME
·? Maternelles:
· Infectieuses: Les complications
maternelles de la RPM sont essentiellement infectieuses, que la rupture
survienne à terme ou avant terme, (endométrite
septicémie,)
Ce risque infectieux maternel augmente de manière
importante avec la durée d'ouverture de l'oeuf et en cas de
répétition des touchers vaginaux.
·
?Hémorragie consécutive à une
rétention placentaire, ou hématome rétroplacentaire.
·? Foetales:
La morbidité et la mortalité néonatale
dépendent surtout, en dehors de l'infection et de l'hématome
rétro placentaire, des conséquences de la
prématurité et/ou de l'hypoplasie pulmonaire.
· La Prématurité
avec toutes ses complications :
ü Maladie des membranes hyalines ;
ü Dysplasie broncho-pulmonaire ;
ü Entérocolites
ulcéro-nécrosantes ;
ü Hémorragies intra-ventriculaires
sévères ;
ü Encéphalopathies anoxiques ;
ü Leucomalacie péri-ventriculaire (surtout si
Chorio-amniotite, durée d'ouverture de l'oeuf prolongée) c'est
à dire lésions ischémiques de la substance blanche ;
ü Paralysie cérébrale.
· Hypoplasie pulmonaire :
conséquence de RPM précoce, prolongé, souvent
associé à un oligoamnios
L'hypoplasie pulmonaire complique rarement une RPM survenue
après 26 SA ; sa mortalité globale est de 70 %
dans la plupart des séries. L'oligoamnios favoriserait son apparition
selon plusieurs mécanismes : compression extrinsèque du
thorax foetal, augmentation des pertes respiratoires favorisées par une
pression intra-trachéale élevée, et réduction des
mouvements respiratoires de manière à diminuer les pertes
respiratoires. L'hypoplasie pulmonaire est définie classiquement par un
rapport du poids pulmonaire sur le poids du corps < 0,018 à
terme. Ce rapport variant avec le terme de la grossesse. L'hypoplasie
pulmonaire a également été définie à partir
du compte radial alvéolaire ou après quantification de l'ADN
pulmonaire. Plusieurs critères échographiques ont
été rapportés pour prédire l'apparition d'une
hypoplasie pulmonaire en anténatal, mais aucun d'entre eux n'est
actuellement suffisamment fiable pour proposer une interruption médicale
de grossesse.
· Mortalité périnatale
secondaire à la souffrance foetale ;
· Mortalité
néonatale: liée au terme et en fonction de la
prématurité ;
· Déformations:
ü arthrogrypose
ü déformations faciales
ü déformations des membres
Toutes ces déformations surviennent dans un contexte
particulier c.-à-d. second trimestre de la grossesse, durée
prolongé de la rupture et oligoamnios sévère.
Voici quelques images :
· Complications funiculaires et
placentaires:
· Procidence,
· Compression,
· Anomalies RCF surtout si oligoamnios
sévère
Décollement placentaire: risque = 4% en cas de rupture
soit 3 à 8 fois supérieur à la population
générale (64).
Voici une image de la procidence du cordon
B. COMPLICATIONS A DISTANCE
Elles sont essentiellement foetales.
La RPM est un facteur de risque de séquelles
neuro-sensorielles :
ü Surdité ;
ü Cécité ;
ü Retard mental ;
ü Tétraplégie spastique. (64)
4. PRISE EN CHARGE DE LA RPM
Voici là l'attitude clinique devant toute
suspicion de la RPM (18)
A. Hospitalisation
la RPM entrainant le plus souvent un accouchement dans les 48
à 72 H, l'hospitalisation initiale est justifiée afin de tenter
de réduire les conséquences d'un éventuel accouchement
prématuré grâce à une prise en charge
néonatale optimale (65).
Les examens à réaliser en milieu hospitalier
pour dépister les signes de : (11, 29, 32, 65)
Ø Chorio-amniotite : la température, le
pouls, NFS (hyperleucocytose), dosage de la CRP, prélèvement de
liquide amniotique par voie vaginale à l'aide d'un spéculum
stérile ;
Ø Souffrance Foetale : monitorage (tachycardie,
diminution de la réactivité, voire ralentissements)
évaluation du bien-être foetal et de la quantité de liquide
amniotique par l'échographie.
B. Traitement médicamenteux
1. Antibiothérapie : (1,
17, 54, 59)
Ø L'antibiothérapie prophylactique :
Les objectifs de l'ATB apparaissent doubles : traiter une
infection et à retarder la mise en route du travail. Certains auteurs
justifient une ATB prophylactique systématique pour toute RPM
au-delà de 12H, non en travail. Pour d'autres cette prévention ne
s'applique qu'à des terrains particuliers : valvulopathie,
immunodépression, diabète...
Ø L'antibiothérapie curative :
L'instauration de l'antibiothérapie ne se
conçoit qu'après un bilan bactériologique complet ou face
à une infection avérée ou hautement probable.
2. Tocolyse
Une tocolyse de moins de 48 H pour permettre l'administration
d'une cure de corticoïdes est recommandée par la plupart des
auteurs (53).
Pour d'autres, l'indication de ce traitement en cas de RPM est
limitée du fait de la morbidité néonatale et maternelle
qui augmente avec le délai de latence, ainsi que leur relative
efficacité sur la prématurité (53, 54, 59, 71).
Les tocolytiques sont prescrits en absence de contre
indications foetales (Chorio-amniotite, anomalie du RCF), ou maternelles
(cardiopathie grave).
3. Corticothérapie :
L'utilisation des corticoïdes lors de la RPM fait l'objet
de controverses.
En effet, elle est recommandée pour
accélérer la maturité pulmonaire foetale, mais elle ne
doit être prescrite qu'après exclusion d'une Chorio-amniotite et
doit s'accompagner d'une couverture antibiotique (1, 48, 54).
C. Prise en charge obstétricale en fonction de
l'âge gestationnel
1. Avant 28 SA :
Le pronostic de la RPM avant 28SA est sombre et il est
essentiellement lié à la prématurité, par contre
dans les pays en voie de développement on le considère comme
étant un avortement (43, 55).
L'attitude obstétricale, d'après plusieurs
auteurs est l'expectative armée basée sur une surveillance
rigoureuse en milieu hospitalier, sans tocolyse ni corticothérapie, avec
instauration d'une antibiothérapie (1, 48, 73).
2. Entre 28 et 34 SA
Les complications materno-foetales sont moindres, chez les
prématurés issus des RPM gérées dans le cadre d'un
protocole associant une corticothérapie systématique sous
antibioprophylaxie de 48 H et la tocolyse pendant une courte durée pour
permettre une maturation foetale par des corticoïdes (35, 50, 59).
3. Entre 34 et 37 SA
Ø Certains auteurs préfèrent poursuivre
la tocolyse en cas de bonne tolérance, d'autres par contre
préfèrent l'arrêt au-delà de 34 SA ;
Ø Corticothérapie n'est indiquée par la
plupart des auteurs, alors que certains l'utilisent jusqu'à 36
SA ;
Ø La prise en charge obstétricale, est
également discutée, certaines équipes optent pour une
attitude interventionniste, tandis que d'autres lui préfèrent
l'expectative (19, 30, 35).
4. Après 37 SA
D'après les auteurs, deux conduites totalement
opposées sont envisageables, soit le déclenchement
immédiat dans le but d'éviter une morbidité infectieuse
maternelle et foetale, soit une attitude d'expectative pendant 12 H (8, 67,
74).
5. Cas particuliers
Ø Cerclage du corps utérin :
décercler la patiente dès la constatation de la RPM ;
Ø En cas de grossesse gémellaire, de tocolyse
avant 34 SA, il faut attendre, et ensuite ne pas déclencher. Pour les
grossesses de plus de deux enfants, le césarienne est
indiquée ;
Ø En cas de d'infection amniotique, l'évacuation
doit être obtenue dans les 12 H, en raison de la gravité ;
Ø Si c'est un siège on fera une tocolyse avant
34 SA puis on attendra le déclenchement spontané, une
césarienne étant souvent systématique dans
l'intérêt de l'enfant avant 35 SA, après 35 SA, si le
bassin est normal, on attend le déclenchement spontané, sinon, on
césarise;
Ø Utérus cicatriciel : le
déclenchement artificiel n'est plus une indication de la RPM sur
utérus cicatriciel. Cependant l'expectative est
préférable ;
Ø MFIU : c'est une urgence à
l'évaluation utérine, au mieux par le déclenchement
(18).
D. Modalités d'accouchement
Ø Le choix entre la voie basse et la voie haute est
fonction de plusieurs paramètres : le terme, les conditions
locales, la présentation et le degré de souffrance
foetale ;
Ø Le taux de césarienne est accru du fait de
l'augmentation des cas de souffrance foetale, de dystocie dynamique est
d'échec de déclenchement de travail (37, 54) ;
E. CAT chez le nouveau-né :
Ø A l'accouchement, le dépistage de la
contamination néonatale est impératif, et basé sur
l'anamnèse obstétricale (fièvre maternelle, infection
urinaire maternelle...), l'examen clinique (trouble du tonus, l'ictère
précoce...) et sur les prélèvements centraux et
périphériques ;
Ø En dehors des signes infectieux et des signes de
prématurité, l'antibiothérapie systématique n'est
pas indiqué et l'hospitalisation en service de néonatologie n'est
pas obligatoire (12, 47).
Chapitre II. MATERIEL ET METHODE
II.1. Cadre et durée d'étude
Notre étude rétrospective a porté sur 131
cas de RPM répertoriés lors de 2501 accouchements qui se sont
déroulés à la Maternité BOMOI de N'djili et
colligé pendant une période d'un an (1er Janvier au 31
Décembre 2011).
II.1.1. Présentation de la maternité
BOMOI
A. Historique
La maternité BOMOI est une structure médicale du
service médical de l'armée du Salut. Elle a été
construite et inaugurée le 01 octobre 1988.
Le rôle qui lui était dévolu à
l'époque était comme toutes les maternités d'assurer le
suivi des femmes enceintes notamment pendant les CPN, ainsi que les
accouchements.
La capacité de la maternité BOMOI est de 72 lits
repartis comme suite : 55 lits dans les 6 salles de séjour ou
post-partum tardif ; 7 lits dans la salle de travail ; 7 lits en
post-partum immédiat et 3 lits en salle d'observation.
En novembre 2006, un bâtiment a été
ajouté à la maternité BOMOI, un bâtiment abritant
L'UNC (Université Nord Caroline), notre partenaire dans la prise en
charge de la prévention de la transmission du VIH / SIDA de la
mère à l'enfant.
En 2007, la maternité BOMOI, jusque là
dirigée par une accoucheuse change de responsable. Un médecin
généraliste est nommé à la tête et prend la
direction de la structure.
Si d'emblée on remarque une certaine
décentralisation dans la prise des décisions, la maternité
BOMOI continue à dépendre de l'autorité du bureau
médical.
B. Situation géographique
La maternité BOMOI est située dans la zone de
santé de N'djili, dans la commune de N'djili au quartier 2, sur l'avenue
Kiteni n° 48.
Elle est limitée :
Ø A l'Est par l'Eglise de l'Armée du Salut
(poste N'djili 2) ;
Ø A l'Ouest par l'avenue mampuka ;
Ø Au Nord par le centre de Santé BOMOI ;
Ø Au Sud par l'avenue Kiteni.
II.2. Matériel
II.2.1. Critères d'inclusion
Le diagnostic est strictement clinique :
écoulement continu d'un liquide clair, d'odeur fade.
Nous avons choisi la définition la plus large de la
RPM, à savoir toute rupture spontanée des membranes
amnio-choriales avant le début de travail et chez les patientes
porteuses d'une grossesse d'au moins 28 SA.
II.2.2. Critères d'exclusion
Nous avons exclu dans notre étude :
Ø Patiente ayant présenté à
l'admission un travail avancé ;
Ø Une rupture précoce des membranes ;
Ø Une grossesse de moins de 28 SA ;
Ø Tarnier douteux ;
Ø Fissuration haute de membranes.
II.2.3. Matériel d'étude
Ø Registre d'accouchement de la maternité
BOMOI ;
Ø Fiches de consultation des malades ;
Ø Fiches de récolte des données ;
Ø Ordinateur pour traitement des données.
II.3. Méthodes
II.3.1. Collectes des données
Les données ont été collectées
pour chaque patiente sur des fiches conçues pour la présente
étude.
Les paramètres ci-dessous ont été
notés pour chaque patiente retenue :
Ø L'identité de la
patiente
·
L'âge maternelle : il a été défini en
année ; les patientes ont été regroupés par
tranches de 5 ans pour éviter une grande dispersion
· Le lieu
d'habitation de la gestante en se référant à la commune de
résidence
Ø Les antécédents
Obstétricaux
Parité : c'est le nombre
d'accouchements réalisés par la patiente.
Nous avons considéré comme :
Ø nullipare : parturiente n'ayant aucune
parité ;
Ø Primipare : parturiente ayant une seule
parité ;
Ø Paucipare : parturiente ayant 2 à 3
parités ;
Ø Multipare : parturiente ayant 4 à 5
parités ;
Ø Grande multipare : parturiente ayant eu plus de
5 parités.
Gestité : c'est le nombre de
grossesses qu'a eu la patiente.
Les parturientes ont été
regroupées :
Ø Primigeste : première
grossesse ;
Ø Paucigeste : 2 à 3 grossesses ;
Ø Multigeste : 4 à 5 grossesses ;
Ø Grande Multigeste : plus de 5 grossesses.
Avortement : nombre de grossesses
interrompues volontairement ou non avant l'âge de la viabilité
foetale
Ø Paramètres en rapport avec la
RPM
§ L'âge gestationnel au moment de
la survenue de la RPM ; les âges gestationnels ont été
classés en quatre groupes : de 28 à 30 SA, de 31 à 34
SA et plus de 34 SA. Ce regroupement tient compte de la chance de survie des
nouveau-nés après l'accouchement ainsi que de la conduite
à tenir.
§ Délai de consultation :
c'est le temps écoulé entre la RPM et la consultation ; les
patientes ont été regroupées pour ce paramètre en
fonction du risque d'infection après la RPM ; il s'est agi de 4
classes suivantes : moins de 6H, de 6-12H, de 12-48H, plus de 48H
§ Délai entre la RPM et
l'accouchement : pour ce paramètre, les gestantes ont
été classées en trois groupes : moins de 24H, entre
24 et 48H, plus de 48H.
Ø Examens paracliniques
§ Sédiment urinaire
§ Bilan inflammatoire : GB et FL
§ Echographie
Ø Mode d'accouchement
§
Accouchement par voie basse
o Accouchement spontané
o Accouchement après induction du travail
§ Transfert pour risque de prématurité
précoce, échec d'induction, Souffrance foetale, Disproportion
foeto-pelvienne et autres.
Ø Paramètres du nouveau-né
§ Enfants
nés vivants
o Indice d'Apgar
§ Enfants nés morts
§ Poids de
naissance
Ø L'évolution post-partale
§ Maternelle
o Infection générale (fièvre,
sepsis) ;
o Chorio-amniotite;
o Endométrite
§ Foetale
o Infection néonatale ;
o Mort néonatale précoce.
II.3.2. Traitement des données
Les données collectées ont été
compilées à l'aide du logiciel EPI-INFO 7, les graphiques et
tableau à l'aide de MICROSOFT EXCEL 2007. Les statistiques ont
consisté en calculs des fréquences et des moyennes :
Fréquence x100 % ;
Pour :
· n = Nombre des cas,
· N = Nombre total d'accouchements.
II.3.3. Difficultés de l'étude
· La disposition préétablie du dossier ne
nous a pas permis de recueillir tous les éléments dont nous
avions besoin :
- Le paramètre état-civil n'était pas
mentionné sur le dossier ;
- La suivie ou non de la consultation prénatale
n'était pas mentionné ;
· Les examens paracliniques demandés n'ont soit
pas été réalisés, soit non marqués dans les
dossiers ;
· Les cas transférés pour meilleur prise en
charge, cela ne nous a pas permis de les suivre.
Chapitre III :
RESULTATS
III.1. FREQUENCE
III.1.1. Fréquence Globale
Au cours de l'année 2011 (1erjanvier au 31
décembre) 131 cas de RPM ont été enregistré chez
2501 gestantes ayant consulté à la maternité BOMOI., ce
qui représente une fréquence de 5,2%.
III.1.2. Fréquence mensuelle
Le tableau et figure ci-dessous donnent la fréquence
mensuelle de la RPM.
Tableau 0. Répartition de la
fréquence de RPM. Figure 0. Représentation de
nombre de cas par mois
Mois
|
Nombre
|
%
|
Janvier
|
6
|
4,6%
|
Février
|
12
|
9,2%
|
Mars
|
5
|
3,8%
|
Avril
|
14
|
10,7%
|
Mai
|
10
|
7,6%
|
Juin
|
21
|
16%
|
Juillet
|
16
|
12,2%
|
Août
|
13
|
9,93%
|
Septembre
|
11
|
8,4%
|
Octobre
|
6
|
4,6%
|
Novembre
|
17
|
12,97%
|
Décembre
|
0
|
0%
|
Total
|
131
|
100%
|
Il ressort de ce tableau et cette figure que le
mois de juin a été le plus concerné avec 21 cas, soit 16 %
suivie du mois de novembre 12,97 % et mois de juillet 12,2 %.
III.2. Profil épidémiologique
III.2.1. Age des gestantes
Le tableau et la figure ci-dessus donnent la fréquence
de la RPM chez les gestantes en fonction de leur tranche d'âge.
Tranche d'âge
|
Nombre
|
%
|
% Cumulé
|
17 à 21 ans
|
9
|
6,9%
|
6,9%
|
22 à 26 ans
|
30
|
22,9%
|
29,8%
|
27 à 31 ans
|
46
|
35,1%
|
64,9%
|
32 à 36 ans
|
32
|
24,4%
|
89,3%
|
37 à 41 ans
|
14
|
10,7%
|
100,0%
|
Total
|
131
|
100,0%
|
100,0%
|
Tableau I. la répartition de cas selon
l'âge de la gestante
Il ressort de ce tableau que la tranche
d'âge la plus concernée a été celle comprise entre
27 et 31 ans avec 46 gestantes soit 35,1%. L'âge moyen de 29,5
ans et les extrêmes ont été de 17 et 41ans.
Figure I. Distribution des gestantes
selon les tranches d'âges
La tranche d'âge la plus concernée a
été celle comprise entre 27 et 31 ans avec 46 gestantes soit
35,1%. L'âge moyen X=29,5 ans#177;10,6 et les extrêmes ont
été de 17 et 41ans.
III.2.2. Le lieu d'habitation
Les communes d'habitation des gestantes sont
étudiées au tableau. II
Tableau II. Répartition des gestantes selon
leur lieu d'habitation
Commune
|
fréquence
|
%
|
% Cumulé
|
INCONNU
|
1
|
0,8%
|
0,8%
|
KIMBANSEKE
|
12
|
9,2%
|
9,9%
|
LEMBA
|
1
|
0,8%
|
10,7%
|
LIMETE
|
1
|
0,8%
|
11,5%
|
MAKALA
|
1
|
0,8%
|
12,2%
|
MASINA
|
20
|
15,3%
|
27,5%
|
MATETE
|
2
|
1,5%
|
29,0%
|
MONT NGAFULA
|
1
|
0,8%
|
29,8%
|
N'DJILI
|
89
|
67,9%
|
97,7%
|
NGABA
|
1
|
0,8%
|
98,5%
|
NGALIEMA
|
1
|
0,8%
|
99,2%
|
N'SELE
|
1
|
0,8%
|
100,0%
|
Total
|
131
|
100,0%
|
100,0%
|
Les gestantes en provenance de la commune de
N'djili ont été les plus nombreuses.
III.2.3. Parité
Le tableau ci-dessous donne la fréquence de la RPM chez
les gestantes en fonction de leur parité.
Tableau III. La répartition des gestantes selon
la parité
PARITE
|
effectifs
|
%
|
% Cumulé
|
nullipare
|
39
|
29,8%
|
29,8%
|
Primipare
|
33
|
25,2%
|
55,0%
|
Paucipare
|
40
|
30,5%
|
85,5%
|
multipare
|
15
|
11,5%
|
96,9%
|
Grande multipare
|
4
|
3,1%
|
100,0%
|
Total
|
131
|
100,0%
|
100,0%
|
Il ressort de ce tableau que la RPM était
à l'apanage des paucipares avec 40 cas soit 30,5% suivi des femmes qui
n'avaient encore jamais accouché avec 39 cas soit 29,8 % et nombre non
négligeable des primipares avec 33 cas soit 25,2 %.
III.2.4. La Gestité
Le tableau ci-dessous donne la fréquence de la RPM chez
les gestantes en fonction de leur gestité.
Tableau IV. La répartition de cas selon la
Gestité
Gestité
|
effectifs
|
%
|
% Cumulé
|
Primigeste
|
31
|
23,7%
|
23,7%
|
Paucigeste
|
57
|
43,5%
|
67,2%
|
Multigeste
|
29
|
22,1%
|
89,3%
|
Grande Multigeste
|
14
|
10,7%
|
100,0%
|
Total
|
131
|
100,0%
|
100,0%
|
Il ressort de ce tableau que la paucigeste a
été la plus concerné avec 57 cas soit
43,5%.
III.2.5. Antécédent d'avortement
Le tableau ci-dessous donne la fréquence de la RPM chez
les gestantes en fonction des antécédents d'avortements.
Tableau V. La répartition de cas selon
l'antécédent d'avortement
Avortement
|
effectifs
|
%
|
% Cumulé
|
0
|
106
|
80,9%
|
80,9%
|
1
|
22
|
16,8%
|
97,7%
|
2
|
3
|
2,3%
|
100,0%
|
Total
|
131
|
100,0%
|
100,0%
|
Selon le tableau ci-dessus, on dénombre
la majorité des cas de RPM chez des femmes sans
antécédents d'avortements ou n'ayant eu qu'un seul avortement
avec 1O6 cas soit 80,9% et 22 cas soit 16, 8 %
respectivement.
III.3. Eléments cliniques
III.3.1. Terme de la grossesse après la RPM
Au cours de cette étude nous avons réparti les
parturientes en trois groupes selon l'âge
gestationnel :
Ø Le1er groupe était constitué
de parturientes dont l'âge gestationnel était < à 34
SA ;
Ø Le deuxième comportait les parturientes dont
l'âge gestationnel est compris entre 34 et 36 SA ;
Ø Le troisième groupe comportait les
parturientes dont l'âge gestationnel était > à 36 SA.
Le tableau et la figure ci-dessous donnent les tranches
d'âge de la grossesse lors de la survenue de la RPM.
Tableau VI. La répartition de cas en fonction
de l'âge gestationnel
Age gestationnel
|
effectifs
|
%
|
% Cumulé
|
< 34 SA
|
9
|
6,9%
|
6,9%
|
34 - 36 SA
|
19
|
14,5%
|
21,4%
|
> 36 SA
|
103
|
78,6%
|
100,0%
|
Total
|
131
|
100,0%
|
100,0%
|
|
|
|
|
Figure II. La représentation de cas selon
l'âge gestationnel
De ce tableau et graphique, se dégagent que
la RPM était survenue principalement aux âges gestationnels >
36 SA chez 103 cas soit 78,6 %. Les extrêmes étaient de 28 et 42
SA et la moyenne d'âge a été de 37,5 SA.
III.3.2. Délai entre la RPM et la consultation
La répartition des parturientes selon le délai
entre la RPM et la consultation est reprise dans le tableau VII ci-dessous.
Tableau VII. La répartition de cas selon le
délai entre la RPM et l'admission
TEMPS RPM
|
effectifs
|
%
|
% Cumulé
|
< 6heures
|
9
|
6,9%
|
6,9%
|
6 - 12 heures
|
40
|
30,5%
|
37,4%
|
12 - 48 heures
|
63
|
48,1%
|
85,5%
|
>48 heures
|
19
|
14,5%
|
100,0%
|
Total
|
131
|
100,0%
|
100,0%
|
Figure III. La
représentation de cas selon le délai de la RPM
Il note de ce tableau que la plupart des gestantes
avaient consulté 12 et 48h après la survenue de la rupture avec
63 cas soit 48,1 %.
III.3.3. Examen clinique à l'admission
Le tableau et la figure ci-dessous donnent la
présentation lors de la survenue de la RPM
Tableau. VIII. La répartition de cas selon la
présentation
Présentation
|
effectifs
|
%
|
% Cumulé
|
Céphalique
|
125
|
95,4%
|
95,4%
|
siège
|
6
|
4,6%
|
100,0%
|
Total
|
131
|
100,0%
|
100,0%
|
Figure. IV. La représentation de cas selon le
type de présentation
Il ressort de ce tableau et de cette figure que la
majorité de nos gestantes, soit 95,4 % de cas avaient une
présentation céphalique.
III.4. conduite tenue
Les tableaux ci-dessous donnent la fréquence de
produits utilisés ainsi de la conduite à tenir.
Tableau IX. La répartition de cas selon la
conduite tenue à l'admission
Traitement
|
effectifs
|
%
|
Théobald
|
10
|
7,6%
|
Théobald et ATB
|
35
|
26,7%
|
ATB
|
6
|
4,6%
|
ATB, benzoate d'oestradiol, myorelaxant (diazépam) et
buscopan
|
34
|
26,0%
|
Théobald, ATB et antipyrétique
|
1
|
0,8%
|
Transfert pour Bassin limite
|
1
|
0,8%
|
Théobald suivi d'un Transfert plus tard
|
3
|
2,3%
|
Théobald, ATB suivi d'un transfert plus tard
|
10
|
7,6%
|
ATB suivi d'un transfert plus tard
|
6
|
4,6%
|
ATB, benzoate d'oestradiol, anxiolitique (diazepam), buscopan
suivi d'un transfer plus tard.
|
12
|
9,2%
|
Transfert pour âge gestationnel inferieur à 34 SA
(28 SA)
|
1
|
0,8%
|
Aldomet, buscopan, ATB et transfert
|
1
|
0,8%
|
ATB et buscopan
|
1
|
0,8%
|
ATB, buscopan suivi d'un transfert
|
1
|
0,8%
|
ATB, Anti Paludéen, Antipyrétique et
Théobald
|
2
|
1,5%
|
ATB, benzoate d'oestradiol, anxiolitique (diazépam),
buscopan, antécédent de ventouse et transfert
|
1
|
0,8%
|
Souffrance foetale
|
1
|
0,8%
|
ATB, buscopan, Théobald suivi d'un transfert
|
1
|
0,8%
|
Théobald, ATB et Antipaludéen
|
1
|
0,8%
|
ATB, buscopan et Théobald
|
2
|
1,5%
|
ATB, buscopan et Antipyrétique
|
1
|
0,8%
|
Total
|
131
|
100,0%
|
Il ressort de ce tableau que l'induction et
l'antibiothérapie étaient la conduite à tenir la plus
utilisée.
Tableau X. le tableau récapitulatif de la prise en
charge
Prise en charge
|
Effectifs
|
%
|
Théobald
|
66
|
50,4%
|
ATB
|
114
|
87,0%
|
buscopan
|
54
|
41,2%
|
Il ressort de ce tableau que la majorité de
parturiente ont bénéficié d'une antibiothérapie
avec 114 cas soit 87 %. L'induction au Théobald a été
majoritaire avec 66 cas soit 50,4 % et un nombre non négligeable du
buscopan avec 54 cas soit 41,2 %.
III.5. La répartition de cas selon la suite
thérapeutique
Le tableau et la figure ci-dessous donnent la conduite
tenue selon la suite de la prise en charge.
Tableau XI. La répartition de cas selon les
suites thérapeutiques
suites
|
effectifs
|
%
|
% Cumulé
|
transfert
|
39
|
29,8%
|
29,8%
|
Garder en hospitalisation
|
92
|
70,2%
|
100,0%
|
Total
|
131
|
100,0%
|
100,0%
|
Figure. V. les suites
thérapeutiques
Il ressort de ce tableau ainsi que de cette figure
que la majorité de cas, soit 70,2 % ont été suivis
jusqu'à l'accouchement par contre 29,8 % qui ont été
transférés (pour SFA, DFP, Bassin limite et DFP, Oligoamnios
compliqué de SFA, Echec d'induction, prématurité,
pré-éclampsie, procidence du cordon).
III.6. La répartition de cas selon le motif de
transfert
Le tableau ci-dessous nous renseigne sur le motif de
transfert.
Tableau XII. La répartition de cas selon le
motif de transfert
Motif de Transfert
|
Effectifs
|
%
|
% Cumulé
|
SFA
|
13
|
33,3%
|
33,3%
|
Siège et échec d'induction
|
2
|
5,1%
|
38,5%
|
Procidence de cordon
|
1
|
2,6%
|
41,0%
|
Prématurité (Age gestationnel ? 34 SA)
|
9
|
23,1%
|
64,1%
|
OLIGOAMNIOS Compliqué de SFA
|
4
|
10,3%
|
74,4%
|
Echec d'induction
|
3
|
7,7%
|
82,1%
|
DFP
|
5
|
12,8%
|
94,9%
|
Chorio-amniotique et échec d'induction
|
1
|
2,6%
|
97,4%
|
Pré-éclampsie, siège sur terrain de DBT
|
1
|
2,6%
|
100,0%
|
Total
|
39
|
100,0%
|
100,0%
|
De ce tableau ressort que la majorité de
transfert a été du à la souffrance foetale avec 13 cas,
soit 33,3%.
III.7. Le délai entre RPM et accouchement
Le tableau ci-dessous renseigne sur le délai entre la
rupture prématurée des membranes et l'accouchement.
Tableau XIII. La répartition de cas selon le
délai entre la RPM et l'accouchement
Délai
|
Effectifs
|
%
|
% Cumulé
|
< 24heures
|
27
|
29,3%
|
29,3%
|
24 - 48 heures
|
39
|
42,4%
|
71,7%
|
> 48 heures
|
26
|
28,3%
|
100,0%
|
Total
|
92
|
100,0%
|
100,0%
|
On note dans ce tableau que la majorité des
parturientes avaient accouché entre 24 et 48 heures suivant la
rupture avec 39 cas soit 42,4%.
III.8. Le mode d'accouchement
Le tableau ci-dessous renseigne sur le mode d'accouchement.
Tableau XIV. La répartition de cas selon le
mode d'accouchement
Accouchement
|
Effectifs
|
%
|
% Cumulé
|
Spontané
|
6
|
6,5%
|
6,5%
|
Induction du travail
|
86
|
93,5%
|
100,0%
|
Total
|
92
|
100,0%
|
100,0%
|
Il ressort de ce tableau que la majorité de
cas, soit 93,5 % ont accouché après induction du
travail.
III.9. Pronostic maternel et foetal
III.9.1. Pronostic maternel
La répartition des mères selon les suites
post-partales est reprise sur le tableau XV.
Tableau XV. Répartition des mères selon les
suites post-partum
Post-partum
|
Effectif
|
%
|
% Cumulé
|
Simple
|
91
|
98,9%
|
98,9%
|
Chorio-amniotite
|
1
|
1,1%
|
100%
|
Total
|
92
|
100%
|
100%
|
Il ressort de ce tableau que la majorité de
parturientes avaient une suite post partale simple avec 91 cas, soit
98,9%.
III.9.2. Caractères généraux du
nouveau-né
Ø Sexe de l'enfant.
Le tableau et la figure ci-dessous renseignent sur le sexe des
enfants à la naissance.
Tableau XVI. La répartition de cas selon le
sexe du nouveau-né
SEXE
|
Effectifs
|
%
|
% Cumulé
|
F
|
48
|
52,2%
|
52,2%
|
M
|
44
|
47,8%
|
100,0%
|
Total
|
92
|
100,0%
|
100,0%
|
Figure.VI. le sexe du nouveau-né
Il ressort de ce tableau ainsi que cette figure
que le sexe féminin a été légèrement plus
touché que le masculin avec 48 cas soit 52,2%.
Ø La vitalité
foetale ;
Le tableau ci-dessous renseigne sur la vitalité foetale
en rapport avec l'Apgar à la 1ère minute.
Tableau XVII la répartition de cas selon
l'Apgar
Apgar
|
Effectifs
|
%
|
% Cumulé
|
0 à 5/10
|
3
|
3,3%
|
3,3%
|
6 à 7/10
|
8
|
8,7%
|
12,0%
|
8 à 10/10
|
81
|
88,0%
|
100,0%
|
Total
|
92
|
100,0%
|
100,0%
|
Il ressort de ce tableau que la
majorité des Nouveau-nés avaient un bon Apgar soit 88,0
%.
Ø Le poids des enfants à la
naissance ;
Le tableau et la figure ci-dessous renseignent sur le poids
des enfants à la naissance.
Tableau XVIII. La répartition de cas en
fonction du poids à la naissance
PN (grammes)
|
effectifs
|
%
|
% Cumulé
|
< 2500g
|
9
|
9,8%
|
9,8%
|
= 2500g
|
83
|
90,2%
|
100,0%
|
Total
|
92
|
100,0%
|
100,0%
|
Figure.VII. la représentation de cas selon le
poids de naissance
Il ressort de ce tableau et de cette figure que la
majorité des nouveau- nés avaient un poids = 2500 g avec 83 cas,
soit 90,2 %.
Voici ici le tableau récapitulatif entre l'âge
gestationnel, le sexe et le poids du nouveau-né.
Tableau XIX. Tableau récapitulatif entre
l'âge gestationnel, le poids et le sexe
Sexe
|
Variables
|
Moyenne
|
médiane
|
mode
|
Écart type(S)
|
extrêmes
|
P25%
|
P75%
|
M
|
Âge
|
37,9 SA
|
38 SA
|
38 SA
|
1,54
|
35 et 42 SA
|
26
|
33
|
Poids (g)
|
3074
|
3030
|
2980
|
422
|
2200 et 4020
|
2800
|
3350
|
F
|
Âge
|
38,12 SA
|
38
|
38
|
1,88
|
34 et 42 SA
|
26
|
32
|
Poids (g)
|
3029
|
3010
|
2400
|
397,7
|
2000 et 3800
|
2790
|
3300
|
Sur 92 nouveau-nés
répertoriés, nous notons 90,2% naissances à terme avec un
poids moyen de 3051,5g contre 9,8% naissances prématurées avec
un poids moyen de 21OOg. De ce tableau, il en découle que les 2 sexes
ont presque le même poids mais avec une petite marge supérieure
chez les enfants de sexe masculin.
Ø Le pronostic
foetal ;
Le tableau ci-dessus renseigne sur l'évolution de
l'enfant dans les minutes qui suivent la naissance.
Tableau XX. La répartition de cas selon
l'évolution du nouveau-né
Evolution
|
Effectifs
|
%
|
% Cumulé
|
décès
|
2
|
2,2%
|
2,2%
|
Bonne évolution
|
90
|
97,8%
|
100,0%
|
Total
|
92
|
100,0%
|
100,0%
|
Il ressort de ce tableau que la majorité
des nouveau-nés avaient bien évolué après la
naissance avec 90 enfants soit 97,8 % contre 2,2 % d'enfants
décédés dans les minutes qui suivent leur
naissance.
Ø Répartition des NN en fonction de
l'évolution
Le tableau XXI ci-dessous renseigne sur la répartition
des NN en fonction de l'évolution
Evolution
|
Effectifs
|
%
|
% cumulé
|
Infecté
|
2
|
2,2%
|
2,2%
|
Non infecté
|
90
|
97,8%
|
100%
|
Total
|
92
|
100%
|
100%
|
Il ressort de ce tableau que la majorité
des NN n'ont pas été infectés avec 90 cas, soit
97,8%
Chapitre IV. Discussion
Ce chapitre de discussion portera sur les résultats
obtenus dans la présente étude notamment : la
fréquence, l'âge de la gestante, le lieu d'habitation, la
parité, la gestité, l'antécédent d'avortement,
l'âge gestationnel, le délai entre RPM et la consultation, la
présentation, la prise de l'antibiotique, la suite thérapeutique,
le délai entre RPM et accouchement, le mode d'accouchement, le sexe du
nouveau-né, le pronostic materno-foetale et enfin le poids à la
naissance.
1. Fréquence.
La RPM concerne 1 à 18 % des grossesses, mais des
fréquences plus élevées ont été
rapportées : jusqu'à 31 % des accouchements selon
SAVITZ (66). La fréquence de RPM varie sensiblement en fonction
du délai entre la rupture et le début du travail : de 31 %
si aucun délai n'est pris en compte, à 6 pour un délai
supérieur ou égal à 12 heures (5).
Au cours de la période étalée entre, le
1er janvier et le 31 décembre 2011, nous avons colligé
131 patientes présentant une RPM sur un total de 2501 gestantes ayant
consulté au centre et maternité BOMOI, ce qui représente
une fréquence de 5,2 %
Parmi les 131 cas de RPM, nous avons enregistré 92
accouchements par voie basse soit une fréquence de 70,2 % pour ceux qui
ont été suivis contre 29,8 % transférés pour une
raison ou d'une autre.
Le premier tableau va représenter la fréquence
des RPM dans les différentes séries de la littérature.
Tableau 1 : la fréquence des RPM dans la
littérature par rapport à notre série
Auteurs
|
Ville ou pays
|
Année
|
Fréquence RPM
|
ADISSO (3)
|
BENIN
|
2006
|
4,2 %
|
BENAMAR (10)
|
RABAT
|
1999
|
8,7 %
|
BOULGANA (17)
|
AGADIR
|
2004
|
3,61 %
|
DIYAMONA. L (23)
|
KINSHASA
|
2009
|
11,9 %
|
DJIVA JIVRAJ (24)
|
FRANCE
|
2008
|
8 %
|
IDELHAJ (32)
|
CASABLANCA
|
2004
|
7,9 %
|
KHABOUZ (36)
|
RABAT
|
2002
|
8,6 %
|
LEOLA (41)
|
KINSHASA
|
2002
|
15,09 %
|
LOBE (42)
|
BENIN
|
2001
|
11,63 %
|
MANSOURI (45)
|
RABAT
|
1997
|
1,1 %
|
LAADIOUI .M(42)
|
FES
|
2007
|
14,3 %
|
Notre Série
|
KINSHASA (N'djili)
|
2011
|
5,2 %
|
2. Age de la gestante
Dans notre série, la moyenne d'âge maternel est
de 29,5 ans avec un intervalle de 17 à 41 ans et un pic de
fréquence entre 27 et 31 ans qui représente la tranche
d'âge la plus affectée.
La moyenne d'âge dans notre série est proche de
celle retrouvée par DIYAMONA .L (23) : 29 ans. Il n'y a
aucune justification par rapport à cette légère
concordance hors mis la même ville d'étude et aucune étude
parcourue ne place un accent particulier sur l'âge des gestantes dans le
cadre de la RPM.
3. le lieu d'habitation
Dans notre étude, les gestantes habitant aux alentours
du centre et maternité BOMOI ont été les plus
concernées (67,9 %). Ce constat pourrait s'expliquer par le fait que la
rupture intervenant brusquement constitue une situation d'urgence poussant la
famille à amener la gestante en consultation dans la formation
médicale la plus proche. Notons aussi que ce centre et maternité
est non seulement très accessible mais aussi financièrement moins
chers.
4. la parité
Contrairement à certaines études qui affirment
que la RPM est plus fréquente chez les multipares (41, 26, 58) par
contre Adrien BETHU et LAADIOUI M.(13,38) dans leur
série les grandes multipares représentent un taux faibles par
rapport aux primipares, notre étude révèle que la
majorité des parturientes ayant connu une RPM sont paucipares (30,5%)
suivie des nullipares (29,8 %) comme chez DIYAMONA (23), qui
étaient les plus touchés ( 40 %). Cette contradiction pourrait
s'expliquer par l'approche méthodique du fait que GILLIBRAND et
PLAVANIL (26, 58) ont utilisé un grand échantillonnage
avec une recherche qui a duré plusieurs années.
5. la gestité
A part l'étude de DIYAMONA (23) chez qui les
paucipares ont été les plus touchés (36,3%) comme dans la
notre à 57%, aucune étude parcourue ne place un accent
particulier sur la gestité dans le cadre de la RPM.
6. l'antécédent d'avortement
Les avortements provoqués sont aussi un facteur de
risque parmi tant d'autre dans la survenue de la RPM (40, 52). Faute de
précision sur le type d'avortement (spontané ou provoqué)
dans les dossiers des gestantes, notre étude ne peut se prononcer sur
l'influence de ce paramètre.
7. l'âge gestationnel
Nous notons 21,9 % de naissances prématurées
dans notre étude. Ce taux est légèrement inférieur
à celui décrit dans l'étude faite au Centre Hospitalier
Universitaire de Brazzaville où l'on a trouvé que la RPM a
été à la base de 48% de naissances
prématurées (57).
Nous ne trouvons à première vue, aucune
explication à cette différence.
8. le délai entre RPM et la consultation
La présente étude révèle que la
plus grande partie des femmes (48,1%) ont consulté entre 12 et 48 heures
après la survenue de la RPM. Selon R.MERGER et coll., ce
délai constitue le haut risque de contamination par les germes car,
l'infection s'installe lorsque le délai de la RPM et la consultation
dépasse 6H (52).Cependant cette théorie est réfutée
par d'autres auteurs qui rapportent que le risque de contamination se verrait
plutôt dans les 24H voire même dans les 48H après rupture
(40, 70). Notons en outre que plus le délai entre la RPM et la
consultation est éloigné plus il y a risque et installation
effective de l'infection du fait que durant toute cette période aucune
mesure de prévention de l'infection serait prise (55).
9. la présentation
La présentation de siège est incriminée
par plusieurs auteurs :
Tableau 2 : Fréquence de la présentation de
siège en cas de RPM relevée dans la littérature.
Auteurs
|
Fréquence de la présentation
siège
|
Aubriot [6]
|
11%
|
Bezad [14]
|
9,6%
|
Magnin [44]
|
10%
|
Laadioui M [38]
|
2,1%
|
Leola N'Tesse [41]
|
1,4%
|
Benamar [10]
|
4,33%
|
Notre série
|
4,6%
|
Selon les données de la littérature on note une
augmentation statistiquement plus importante de la RPM en cas de
présentation de siège, cette dernière pourrait être
un facteur prédisposant à la RPM. [6]
En effet les mauvaises accommodations foetopelviennes peuvent
être responsables d'une tension excessive des membranes par accumulation
de liquide amniotique dans la partie déclive de l'oeuf, ce qui
entraîne la rupture des membranes. Notre série relève un
pourcentage légèrement supérieur à celui de
BENAMAR [10]. Nous n'avons pas trouvé d'explication par rapport
à cette légère concordance.
10. la prise de l'antibiotique
La méta-analyse de Boog [16] conclut que la
prescription systématique d'antibiotique en cas de RPM avant terme
permet une réduction nette de la morbidité infectieuse. Ces
résultats bénéfiques sont par ailleurs associés
à un allongement de temps de latence permettant d'atteindre le terme de
viabilité foetale et de pratiquer une corticothérapie. Alors que
d'autres auteurs ne trouvent pas de différence significative ni pour la
prolongation de la grossesse, ni pour la prévention de l'infection
materno-foetale. [33, 62, 63, 72]
En cas de RPM à terme, il existerait un effet
bénéfique de l'ATB prophylactique pour le couple
mère-enfant pour tout accouchement survenant au-delà de 12h, ce
qui pour certains justifie une ATB systématique pour toute RPM
au-delà de 12h, non en travail. [63] Certains auteurs mettaient en doute
l'intérêt des antibiotiques dans cette population en raison de la
nécessité de déclencher dans les heures qui suivent la
RPM, cette intervention pouvant peut-être à elle seule
éviter le risque infectieux.
Cet argument semble discutable du fait que de nombreuses
équipes attendent 24 à72 heures (voire plus pour certains) avant
de déclencher ce qui renforce l'intérêt d'administrer
systématiquement des antibiotiques dans cette indication. [27]
Dans la série de DJIVA JIVRAJ [24],
l'utilisation d'une antibioprophylaxie empirique par amoxycilline
adaptée secondairement au prélèvement de liquide
amniotique était systématique.
Dans la série de LEOLA N'Tesse [41], seul 12,6
% des patientes on reçu une antibiothérapie systématique
à l'Ampicilline. Cette fréquence était de 84% dans la
série de Nicaise [56].
Dans notre série comme celui de LAADIOUI [38]
(85%), la prescription de l'antibiothérapie prophylactique était
systématique au-delà de 6h de RPM, ainsi 87% de nos parturientes
en ont bénéficié. L'antibiotique utilisé
était soit une amoxycilline soit une ampicilline, et aucun
prélèvement de liquide amniotique n'a été
réalisé.
11. la suite thérapeutique
29,8% de nos parturientes ont été
transférés contre 70,2%pour une prise en charge adéquate
car la disponibilité des matériels n'était pas au rendez
vous (le centre et maternité ne disposant pas d'un service de
néonatologie ainsi que le bloc opératoire)
12. le délai entre RPM et accouchement
Nous avons constaté au cours de cette étude que
71,1% des accouchements ont eu lieu après 24 H suivant la rupture. Par
contre DIYAMONA (23) et MERGER et Coll. (52) Chez qui
l'accouchement eu lieu dans le 24 H qui suive la rupture dans 75 et 85%
respectivement. Aucune ressemblance par rapport aux études de la
littérature et la notre. Cela s'expliquerait probablement du
délai qui s'est écoulé entre la RPM et la consultation, du
fait que la majorité de parturientes ont consulté entre 12 et 24
H.
13. le mode d'accouchement
Vous constaterez que notre série n'a inclus que les
parturientes ayant accouché par voie basse du fait de l'absence du bloc
opératoire parmi ce cas 93,5% ont accouché par induction de
travail contre 6,5% spontanément. Dans la série de LAADIOUI
(38) qui lui aussi n'ayant inclut que les parturientes ayant
accouché par voie basse 23,8% ont accouché par induction et 76,2%
spontanément.
Nous ne trouvons à première vue, aucune
explication à cette différence.
14. Le sexe du nouveau-né
Dans notre série le sexe féminin a
été légèrement plus touché que le masculin
52,2% et 47,8% respectivement. Aucune étude parcourue ne place un accent
particulier sur le sexe des nouveau-nés dans le cadre de la RPM.
15. Le pronostic maternel
La présente étude révèle que la
plus grande partie des femmes (98,9%) ont eu des suites de couche simples. On
note en outre un taux faible de Chorio-amniotite (1,1%), Ce taux
Chorio-amniotite est inférieurs à ceux de CABROL et
coll. (18), DIYAMONA (23) qui ont trouvé 19% et 8,6%
respectivement mais un peu proche à celui de LAADIOUI (38)
0,7%. Cela s'expliquerait peut être par rapport à la prise en
charge (notamment la prise des antibiotiques) à celui de
LAADIOUI et la notre, quant aux autres Nous n'avons pas trouvé
d'explication sur cette discordance.
16. Le pronostic foetal
La présente étude révèle que 2,2%
des NN sont décédés en période périnatale et
ce même pourcentage pour l'infection néonatale. Ce taux est
inférieur à celui décrit par THOULON et coll.
(70) ; DIYAMONA (23) ; CABROL et coll. (18) qui
soulignent que le taux de mortalité périnatale dus à la
RPM s'élèverait à 10% ; 8% et 10%respectivement.
Notre pourcentage est proche de celui de LAADIOUI (38), qui a
rapporté que les décès néonataux dus à la
RPM seraient estimés à 1,2% et 2,08% d'infection
néonatale ; et est de loin inférieur à celui
publié par les études faites au Centre Hospitalier Universitaire
de Brazzaville qui l'estimerait à 18.8% par PAMBOU et Coll.
(57), 71% à celui de DIYAMONA (23). Nous ne disposons pas de
précision sur cet écart mais nous supputons qu'il pourrait
être dû à la différence de méthodologie d'une
part et à la prise en charge probablement d'autre part. La concordance
avec celui LAADIOUI (38) pourrait s'expliquer par le
déclenchement du travail systématique pour tout cas de RPM avec
L'âge gestationnel supérieur ou égal à 37 SA.
17. Le poids à la naissance
Dans la présente étude relève que la plus
grande partie de Nouveau-nés avait un poids = à 2500g avec 90,2%
de cas contre 9,8% inférieur à 2500g, ce pourcentage est
inférieur à celui de LAADIOUI (38), supérieur
à celui d'Adrien BETHU (13) et largement supérieur
à celui de DIYAMONA (23). Cette différence
s'expliquerait du fait de la non prise en charge de gestantes ayant un
âge gestationnel < 34 SA. Comme chez LAADIOUI (38) la
majorité de gestantes étaient porteuse d'une grossesse ayant un
âge gestationnel = à 36 SA soit 97 %.
Conclusion
La rupture prématurée des membranes est un
accident obstétrical encore fréquent. La conduite
thérapeutique médicale et obstétricale reste un sujet de
discussion sur lequel n'existe pas un protocole fixe.
Au terme de ce présent travail consacré à
la fréquence de la RPM chez les gestantes prises en charge dans la
maternité BOMOI, les conclusions ci-après sont
dégagées:
Ø La RPM reste l'une des pathologies
obstétricales fréquemment rencontrées, sa fréquence
est de 5,2 % ;
Ø Le profil de la gestante qui présente une RPM
est celui de gestantes âgées de 27-31 ans, soit 35,1%, porteuse
d'une grossesse soit à terme (90,2%) soit avant terme (9,8%) ;
Ø Sur le plan obstétrical, l'attitude attentiste
a permis un accouchement dans 6,5%. A l'opposé, le déclenchement
artificiel du travail (93,5%) a permis d'améliorer le pronostic foetal
car 2,2% de décès enregistrés. Ainsi, la conduite
obstétricale face à la rupture prématurée des
membranes est encore discutée et sans protocole fixe ;
Ø L'antibiothérapie systématique (87%) a
été très importante car elle limiterait la
morbidité maternelle et néonatale. Ainsi cette prise en charge a
permis qu'on ne puisse avoir que 1,1% d'infection amniotique et 2,2%
d'infection néonatale ;
Ø Les RPM surviennent souvent aux âges
gestationnels entre 34 et 36SA (14,5%) d'une part et supérieur à
36SA (78,6%) de l'autre part;
Ø La majorité des nouveau-nés avaient un
bon Apgar (88%).
Nous terminons ce travail en insistant fortement sur
l'intérêt de l'éducation sanitaire de la femme
enceinte ; le bon suivi de la grossesse afin de pouvoir dépister,
malgré que dans ce travail les consultations prénatales n'ont pas
été signalées dans le dossier, traiter et surtout
prévenir toutes les causes de RPM. L'amélioration du pronostic de
ces affections est fortement liée à l'amélioration des
moyens de diagnostic, du traitement et de surveillance.
Recommandations
Nous pensons avoir réalisé une étude
sensible à la RPM. Mais cette dernière, dans les limites
de ses mérites, reste ouverte à toute critique. Mais en
regard des résultats et de la conclusion, nous nous permettons de
formuler les recommandations suivantes :
1. Au pouvoir public: de mettre
à la disposition de la maternité d'un bloc opératoire
pour les indications de la césarienne, d'autant plus que beaucoup de cas
ont été référés pour cette indication ;
un service de réanimation ainsi qu'un service de
néonatologie.
2. Aux prestataires des
soins :
Ø Assurer des CPN de qualité en vue de
dépister précocement les diverses facteurs de risque en cause de
la RPM et de les prendre correctement en charge ;
Ø Pendre en charge avec un accent particulier les
nouveau-nés issus des accouchements après RPM afin de
réduire le taux de morbidité et de mortalité.
3. Aux femmes enceintes : de
se présenter tôt à l'hôpital ; dès
qu'elles constatent l'écoulement liquidien clair abondant et continu
afin qu'elles soient prises en charge de manière précoce pour
éviter la morbidité et la mortalité à leur
bébé.
RESUME
La rupture prématurée des membranes est une
pathologie obstétricale survenant avant le début du travail et le
plus souvent à terme. Il s'agit d'une grossesse à haut risque
materno-foetal.
Ce travail rétrospectif colligé à la
Maternité BOMOI de N'djili, rapporte une série de 131 cas de RPM
sur un total de 2501 accouchements, sur une période d'un an allant du
1er janvier au 31 décembre2011.
Au terme de cette étude, nous avons noté les
résultats suivants :
Ø La RPM est un accident fréquent
(5,2%) ;
Ø C'est une affection qui touche avec
prédilection chez les femmes de 27 à 31 ans (35,1%), paucipare
(30,5%), et paucigeste (43,5) ;
Ø Le diagnostic est avant tout anamnestique et
clinique ;
Ø L'attitude obstétricale est soit le
déclenchement artificiel du travail (93,5%) ou l'expectative (6,5%)
selon les cas et les indications ;
Ø Le pronostic maternel est essentiellement lié
à la Chorio-amniotite (1,1%) ;
Ø Quant au pronostic néonatal, il dépend
essentiellement de l'infection néonatale (2,2%) et de la
prématurité (9,8%).
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26, N°3, Septembre 2004.
Table de matières
In memoriam
.....................................................................................................
I
Epigraphe...........................................................................................................II
Dédicace.........................................................................................................
.III
Remerciement..................................................................................................
..IV
Liste des
abréviations.........................................................................................
..V
Liste des
tableaux..............................................................................................
VI
Liste des
figures...............................................................................................
VII
Table de
matières.............................................................................................
VIII
INRODUCTION..................................................................................................1
Problématique.....................................................................................................2
Objectif
principal.................................................................................................3
Objectifs
spécifiques.............................................................................................3
Chapitre I.
GENERALITES.....................................................................................4
III. RAPPEL THEORIQUE SUR LES MEMBRANES ET LE LIQUIDE
AMNIOTIQUE...4
A. LES MEMBRANES
OVULAIRES....................................................................4
LE
CHORION......................................................................................................4
L'AMNIOS.........................................................................................................4
Les propriétés importantes de
l'amnios...........................................................................5
B. LE LIQUIDE
AMNIOTIQUE..........................................................................6
Volume du liquide
amniotique..................................................................................7
Composition du liquide
Amniotique...........................................................................8
Formation et zones
d'échanges...................................................................................9
Ø Origine
maternelle.......................................................................................9
Ø Origine
foetale.............................................................................................9
Ø Origine
amniotique.....................................................................................10
a. Appareil
urinaire........................................................................................10
b. Appareil
digestif........................................................................................11
c. Appareil
respiratoire...................................................................................12
Appareil respiratoire
suite............................................................................13
d.
Peau......................................................................................................14
Annexes
foetales..................................................................................................14
a. Cordon
...................................................................................................14
b. Membrane
amnio-choriale............................................................................14
c. Placenta
..................................................................................................15
ROLE PHYSIOLOGIQUE DU
L.A...........................................................................15
ROLE PHYSIOLOGIQUE DU L.A
suite....................................................................16
IV. Revue de la littérature sur LA
RPM...............................................................17
1.
DEFINITION...........................................................................................17
2.
FREQUENCE..........................................................................................17
3.
PATHOGENIE.........................................................................................17
PATHOGENIE
suite..................................................................................18
MECANISME PHYSIOPATHOLOGIQUE DE LA
RPM.......................................19
4.
ETIOLOGIES...........................................................................................20
5. ANATOMIE
PATHOLOGIQUE.....................................................................21
6.
CLINIQUE..............................................................................................21
7. DIAGNOSTIC DE LA
RPM.........................................................................22
A. DIAGNOSTIC
CLINIQUE......................................................................22
B. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
DIAGNOSTIQUES...................................23
Les différents examens utilisables sont les
suivants........................................................23
1. La
diamine-oxydase...................................................................................23
2. Le test à la
nitrazine....................................................................................23
3.
L'IGFBP1................................................................................................24
4. La fibrinectine
foetale.................................................................................24
Tableau 2. Principaux avantages et inconvénients de
tests disponibles...............................25
FORMES CLINIQUES
INHABITUELLES.................................................................26
8.
EVOLUTION..........................................................................................26
9.
PRONOSTIC...........................................................................................26
10.
COMPLICATIONS....................................................................................27
A. COMPLICATIONS A COURT
TERME.......................................................27
·
Maternelles................................................................................27
·
Foetales.....................................................................................27
Foetales
suites.............................................................
...............28
· Complication funiculaires et
placentaires..........................................29
Image de la procidence du cordon
ombilical.......................................30
11. PRISE EN CHARGE DE LA
RPM..................................................................31
A.
Hospitalisation.....................................................................................31
B. Traitement
médicamenteux......................................................................32
C. Prise en charge obstétricale en fonction de
l'âge gestationnel.............................33
1. Avant 28
SA...................................................................................33
2. Entre 28 et 34
SA.............................................................................34
3. Entre 34 et 37
SA.............................................................................34
4. Après 37 SA
..................................................................................34
5. Cas
particuliers................................................................................35
D. Modalités
d'accouchement......................................................................35
E. CAT chez le
nouveau-né........................................................................36
Chapitre II. MATERIEL ET
METHODE......................................................................37
II.1. Cadre et durée
d'étude......................................................................................37
II.1.1.Présentation de la
maternité....................................................................37
A.
Historique..........................................................................................37
B. Situation
géographique...........................................................................38
II. 2.
Matériel......................................................................................................38
II.2.1. Critères
d'inclusion......................................................................................38
II.2.2. Critère
d'exclusion......................................................................................38
II.2.3. Matériel
d'étude..........................................................................................39
II.3. Méthodes
...................................................................................................39
II.3.1. Collectes des
données......................................................................................39
II.3.2. Traitement de données
..................................................................................42
II.3.3. Difficultés de
l'étude......................................................................................42
Chapitre III.
RESULTAT.......................................................................................43
III.1.
FREQUENCE..............................................................................................43
III.1.1. Fréquence globale
........................................................................................43
III.1.2. Fréquence
mensuelle...................................................................................43
III.2. Profil
épidémiologique...................................................................................44
III.2.1. Age des gestantes
......................................................................................44
III.2.2. Le lieu
d'habitation......................................................................................45
III.2.3.
Parité......................................................................................................46
III.2.4. La
Gestité...................................................................................................46
III.2.5. Antécédent
d'avortement................................................................................47
III.3. Eléments
cliniques.........................................................................................47
III.3.1. Terme de la
grossesse...................................................................................47
III.3.2. Délai entre la RPM et la
consultation..................................................................49
III.3.3. Examen clinique à
l'admission......................................................................50
III.4. conduite tenue
...............................................................................................51
III.5. La répartition de cas selon la suite
thérapeutique........................................................53
III.6. La répartition de cas selon le motif de
transfert........................................................54
III.7. Le délai entre RPM et
accouchement...................................................................54
III.8. Le mode
d'accouchement.................................................................................55
III.9. Pronostic maternel et
foetal..............................................................................55
III.9.1. Pronostic
maternel......................................................................................55
III.9.2. Caractères généraux du
nouveau-né................................................................56
Chapitre IV.
Discussion............................................................................................60
1. La
fréquence............................................................................................60
2. Age de la
gestante.........................................................................................61
3. Le lieu
d'habitation.....................................................................................62
4. La
parité..................................................................................................62
5. La
gestité.................................................................................................62
6. L'antécédent
d'avortement..............................................................................63
7. L'âge
gestationnel......................................................................................63
8. Le délai entre RPM et la
consultation................................................................63
9. La
présentation...........................................................................................64
10. La prise de
l'antibiotique...............................................................................65
11. La suite
thérapeutique..................................................................................66
12. Le délai entre RPM et
accouchement...............................................................66
13. Le mode de
l'accouchement.........................................................................66
14. Le sexe du
nouveau-né...................................................................................67
15. Le pronostic
maternel..................................................................................67
16. Le pronostic
foetal......................................................................................67
17. Le poids à la
naissance................................................................................68
Conclusion.........................................................................................................69
Recommandations.................................................................................................71
Résumé............................................................................................................72
REFERENCES
BIBLIOGRAPHIQUES......................................................................73
|