REPUBLIQUE DU CAMEROUN
******************
PAIX - TRAVAIL - PATRIE
****************
UNIVERSITE DES MONTAGNES
********************
REPUBLIC OF CAMEROON
******************
PEACE - WORK - FATHERLAND
****************
SEMPER ALTISSIMO ASCENDERE
**********************
LES INFECTIONS NEONATALES BACTERIENNES DANS L'UNITE DE
NEONATALOGIE DE L'HOPITAL GYNECO-OBSTETRIQUE ET PEDIATRIQUE DE
YAOUNDE

Thèse présentée par DJOUPOMB NJANANG
Marlène, épouse NKAPNANG
En vue de
L'obtention du Grade de Docteur en Médecine
DIRECTEUR
Prof TCHOKOTEU Pierre-Fernand (Professeur
Titulaire)
CO-DIRECTEUR
Dr CHIABI Andreas (Chargé de Cours)
Année Académique 2007 - 2008
SOMMAIRE
SOMMAIRE
II
DEDICACES
III
REMERCIEMENTS
IV
SERMENT D'HIPPOCRATE
V
LISTES DES FIGURES
VI
LISTE DES TABLEAUX
VII
LISTE DES ABREVIATIONS
IX
LISTE DU PERSONNEL
X
RÉSUMÉ
XVIII
SUMMARY
XXI
INTRODUCTION
1
JUSTIFICATION DE L'ETUDE
4
QUESTION DE RECHERCHE
6
OBJECTIFS
8
REVUE DE LA LITTERATURE
10
METHODOLOGIE
40
RESULTATS
50
DISCUSSION
71
CONCLUSIONS/ RECOMMANDATIONS
87
BIBLIOGRAPHIES
90
ANNEXES
107
DEDICACES
Au Seigneur Jésus Christ
Si tu n'eusses été là, ce travail
n'aurait jamais vu le jour, par ta grâce tu m'as gardée et m'as
guidée en toute chose. À toi soit la gloire.
A mon père et ma mère
Mr Njanang Justin et Mme, Pour votre sacrifice, votre soutien,
vos après midi sans fin et vos nuits sans sommeil. Considérable
sont les sacrifices que vous avez dus consentir pour faire de moi celle que je
suis devenue aujourd'hui.
À mon Mari, Nkapnang Luther
Pour tout ton soutient, ton aide si précieuse et pour
tes encouragements pour que ce travail se matérialise.
À tous mes frères et soeurs
Evelyne, Anicet, Laurice, Alexandre, Juliette, Fabrice et
Kévin Njanang pour votre soutien et réconfort.
REMERCIEMENTS
Mes vifs et sincères remerciements vont à tous
ceux qui m'ont aidé et soutenu afin de concrétiser ce travail:
v Mes remerciements à l'Institut Supérieur des
Sciences de la Santé qui m'a accordé de réaliser ce
travail.
v Je remercie le Pr. Tchokoteu
Pierre-Fernand, pour sa disponibilité
malgré ses nombreuses responsabilités.
v Ma très vive gratitude va à l'encontre du
Dr Chiabi Andreas, pour sa
disponibilité, sa patience et son soutien pour que ce travail se
concrétise.
v Mes remerciements au Pr Doh Anderson,
Directeur général de l'Hôpital
Gynéco-Obstétrique et Pédiatrique de Yaoundé, qui
m'a accordé de réaliser ce travail dans l'unité de
néonatalogie de la dite structure hospitalière.
v Mes remerciements au Dr Mbuagbaw
Lawrence et au Dr Mah Evelyne pour leur soutien et
leurs conseils.
v J'adresse mes profonds remerciements à tout le
personnel médical et paramédical de l'unité de
néonatalogie et du laboratoire de l'HGOPY.
v Je remercie tous ceux qui de près ou de loin ont
contribué à ce travail et dont les noms ne figurent pas ici;
qu'ils ne voient en ceci que la contrainte de limitation imposée
à toute présentation générale.
SERMENT
D'HIPPOCRATE
(Déclaration de Genève)
ü Au moment de l'admission comme membre de la
profession médicale, je m'engage solennellement à consacrer toute
ma vie au service de l'humanité.
ü Je réserverai à mes
maîtres le respect et la gratitude qui leur sont dus.
ü J'exercerai consciencieusement et avec
dignité ma profession.
ü La santé du malade sera ma
première préoccupation.
ü Je garderai les secrets qui me sont
confiés.
ü Je sauvegarderai par tous les moyens
possibles,
ü l'honneur et la noble tradition de la
profession médicale.
ü Je ne permettrai pas que les
considérations d'ordre religieux, national, racial, politique ou
social, aillent à l'encontre de mon devoir vis-à-vis du
malade.
ü Mes collègues seront mes
frères.
ü Je respecterai au plus haut degré
la vie humaine et ceci dès la conception ; même sous de
menaces, je n'utiliserai point mes connaissances médicales contre les
lois de l'humanité.
ü Je m'engage solennellement sur l'honneur et en
toute liberté à garder scrupuleusement ces
promesses.
Figure 1 : Evolution du taux sérique des
immunoglobulines chez le foetus et le nouveau -né 17
Figure 2 : Evolution chronologique de l'interleukine 6 (IL6)
de la Procalcitonine 35
Figure3 : Indication d'un traitement antibiotique chez un
nouveau né symptomatique 38
Figure 4 : Technique de la ponction lombaire 46
Figure 5 : Répartition des nouveau-nés selon
la provenance 52
Figure 6 : Répartition des nouveau-nés
infectés selon l'âge gestationnel par rapport à l'ensemble
des nouveau-nés infectés 55
Figure 7 : Répartition des nouveau-nés selon
le nombre de CPN effectué 57
Figure 8 : Répartition des nouveau-nés
infectés selon leur poids de naissance par rapport à l'ensemble
des nouveau-nés infectés 59
Figure 9 : Répartition des nouveau-nés
décédés selon la période de décès
68
Figure 10 : Répartition des nouveau-nés
décédés selon le poids de naissance par rapport à
l'ensemble des nouveau-nés décédé 69
Figure 11 : Répartition des nouveau-nés
décédés selon l'âge gestationnel par rapport
à l'ensemble des nouveau-nés décédés 70
Tableau I: Signes et symptômes des INN
bactériennes 27
Tableau II: Diagnostic de la méningite néonatale
29
Tableau III: Constantes hématologiques physiologiques
de la période néonatale 32
Tableau IV: Répartition des nouveau-nés selon
l'âge à l'admission 51
Tableau V: Répartition des nouveau-nés selon le
sexe 52
Tableau VI: Répartition des nouveau-nés selon
les caractéristiques sociodémographiques des mamans 53
Tableau VII: Répartition des nouveau-nés
infectés par tranche d'âge gestationnel
par rapport à l'ensemble des nouveau-nés admis
durant la période
d'étude..............................................................................................55
Tableau VIII: Répartition des nouveau-nés
selon les antécédents obstétricaux
et gravidiques 56
Tableau IX: Répartition des nouveau-nés selon
l'Apgar à la 1ère minute ...58
Tableau X: Répartition des nouveau-nés
infectés par poids de naissance par rapport
à l'ensemble des nouveau-nés admis durant la
période
d'étude.................................................................................................................59
Tableau XI: Répartition des nouveau-nés selon le
motif de consultation ........60
Tableau XII: Signes
cliniques..................................................................61
Tableau XIII: Anomalie de la
NFS............................................................62
Tableau XIV : Répartition des germes selon leur
fréquence d'apparition.................63
Tableau XV : Germes cultivés selon la période
néonatale..................................64
Tableau XVI : Germes cultivés dans les
différents prélèvements..........................65
Tableau XVII : Répartition des germes selon leur
pourcentage de sensibilité globale
aux
antibiotiques...................................................................................66
Tableau XVIII: Répartition des germes selon leur
pourcentage de sensibilité
spécifique aux
antibiotiques.....................................................................67
Tableau XIX: Devenir intra hospitalier des
nouveau-nés....................................68
Tableau XX: Répartition des nouveau-nés
décédés de suite d'INN par catégorie de poids de
naissance par rapport à l'ensemble des NNés admis pendant la
période
d'étude................................................................................................69
LISTE DES
ABREVIATIONS
ATB : Antibiotique
CHE : Centre Hospitalier d'Essos
CMI : Concentration Minimale Inhibitrice
CMV : Cytomégalovirus
CRP : C Reactive Protein
ECBU : Examen Cytobactériologique
des Urines
EDTA : Acide
éthylène-diaminotétra-acétique
EIAS : Epine iliaque
antéro-supérieure
GB : Globules blancs
GE : Goutte épaisse
GR : Globules rouges
Hb : Hémoglobine
HCY : Hôpital Central de
Yaoundé
HGOPY : Hôpital
Gynéco-obstétrique et Pédiatrique de Yaoundé
Ig : Immunoglobuline
IMF : Infection materno-foetale
INN: Infection néonatale
LCR : Liquide céphalo-rachidien
NFS : Numération formule sanguine
NNé: Nouveau-né
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
ORL : Oto-rhino Laryngologie
PL : Ponction lombaire
SA : Semaine d'aménorrhée
TORCH: toxoplasmose, rubéole, CMV, herpes, others:
syphilis, VIH
TRC : Temps de recoloration cutané
RPM : Rupture prolongée des membranes
LISTE DU
PERSONNEL
INSTITUT SUPERIEUR DES SCIENCES DE LA SANTE
(ISSS)
ANNEE ACADEMIQUE 2008-2009
|
LISTE DU PERSONNEL ADMINISTRATIF
|
Noms et prénoms
|
Fonction
|
Pr M.Lazare KAPTUE
|
Président
|
M. CHAUNGEU Jean-Pierre
|
Directeur des Affaires Administratives et
Financières (DAAF) :
|
M.NTONFO André Norbert
|
Directeur des Affaires Académiques et de la
Coopération (DAAC)
|
M. CHAUNGEU Jean-Pierre
|
Directeur des Affaires Techniques par Intérim
|
DIRECTION DES AFFAIRES ACADEMIQUES ET DE LA
COOPERATION
|
Noms et Prénoms
|
Fonctions
|
Dr YEWAH PANJO Maurice
|
Chef de Service des Programmes et de la Pédagogie
Universitaire (SPPU)
|
Dr KOUEMENI Elisabeth Lysette
|
Chef de Service de la Recherche (SR)
|
M. Alphonse DJAPIAPSI
|
Chef de Service Académique (SA)
|
M. Alphonse DJAPIAPSI
|
Chef de Service de la Coopération (SC)
|
DIRECTION DES AFFAIRES ADMINISTRATIVES ET
FINANCIERES
|
Noms et Prénoms
|
Fonctions
|
M. EKEDI SAMNICK Joseph
|
Chef de Service Administratif et des Ressources Humaines (SARH),
par intérim
|
ADMINISTRATION ACADEMIQUE
|
Noms et Prénoms
|
Fonctions
|
M. Lazare KAPTUE
|
Doyen
|
M.NTONFO André Norbert
|
Directeur des Affaires Académiques et de la
Coopération (DAAC)
|
M.Jean-Michel Teka M
|
Coordonnateur Académique Général,
Filière Pharmacie
|
Dr WONA
|
Coordonnateur Académique Général,
Filière Médecine
|
Dr NGUIMATSIA François
|
Coordonnateur des Stages et des Travaux d'étudiants en
Pharmacie
|
Dr KOUAMOUO Jonas
|
Coordonnateur 2nd Cycle, Filière Pharmacie
|
M. MIAFFO TESSA Jolyveau
|
Chef de Service des Achats, de la Restauration et des Logements
(SARL)
|
M. EKEDI SAMNICK Joseph
|
Chef de Service Financier et Comptable (SFC)
|
M. KAMTE POUEMI Guy Bertrand
|
Chef de Service du Patrimoine (S
P)
|
M. KAMDEM SOUOP Alain
|
Chef de Service des Activités Sportives et Culturelles
(SASC)
|
Dr FOTSO Justin
|
Résident chargé de l'Ethique, de l'Entretien et de
la Sécurité (REES)
|
M. KAMDEM SOUOP Alain
|
Attaché à la Cellule de Communication
(CELCOM)
|
DIRECTIONS DES AFFAIRES TECHNIQUES
|
Noms et Prénom
|
Fonctions
|
M. TCHOFFO Pierre-Marie
|
Chef de Service des Infrastructures et des Aménagements
(SIA)
|
CHOKOCHEU KAMGA Luc
|
Chef de Service des Equipements et de la Maintenance (SEM)
|
M. NGUENDAP Sévérin
|
Attaché à la Cellule du Système
d'Information (CSI)
|
|
LISTE DES ENSEIGNANTS
|
A- PERMANENTS
|
|
|
PROFESSEURS
|
|
|
|
BEJANGA Beltus Ivo
|
|
Chirurgien
|
Ud M
|
KAMDOM MOYO Joseph
|
|
Gynécologue-Obtétricien
|
UdM
|
KAPTUE NOCHE Lazare
|
|
Hématologue-Immunologue
|
UdM
|
NTONFO André Norbert
|
|
Littérature Africain et des Caraïbes
|
UdM
|
TEKAM Jean-Michel
|
|
Chimie organique et chimie thérapeutique
|
UdM
|
ENSEIGNANTS
|
DJOKO Ernest
|
|
Pharmacie Galénique
|
UdM
|
DJOKO TAMNOU Jacques
|
|
Immunologue Pharmacien
|
UdM
|
FOTSO Justin
|
|
Anthropologue
|
UdM
|
KOUAMOUO Jonas
|
|
Pharmacien Biochimiste
|
UdM
|
KOUEMENI Lysette Elisabeth
|
|
Immunopathologue
|
UdM
|
MBENKUM FONKI Tobias
|
|
Botanicien
|
UdM
|
MELAMAN SEGO Frédéric
|
|
Médecin
|
UdM
|
NGAYAP Pierre Flambeau
|
|
Pharmacien
|
UdM
|
NGUEUMACHI Pierre
|
|
Chirurgien
|
UdM
|
NGUIMATSIA François
|
|
Pharmacien
|
UdM
|
NOMIGNI ZEKAYO Henri
|
|
Gynécologue-Obstétricien
|
UdM
|
NOUTHE Julienne
|
|
Médecin
|
UdM
|
NSANGOU ADAMOU
|
|
Gastro-entérologue
|
UdM
|
OMOLOKO Cécile
|
|
Nutritionniste Diététitienne
|
UdM
|
SANDJON Guy
|
|
Gynécologue Obstétritien
|
UdM
|
SIMO Godefroy
|
|
Anatomo-pathologue
|
UdM
|
TAGU Jean-pierre
|
|
Microbiologiste- Infectiologue
|
UdM
|
TCHIFFO Jacob
|
|
Médecin Interniste
|
UdM
|
TZEUTON Christian
|
|
Hépato-gastro-entérologue
|
UdM
|
WANKAH CHI Christian
|
|
Santé Publique
|
UdM
|
WONA
|
|
Chirurgien
|
UdM
|
CHOUGOUO KEGNE Rosine D.
|
|
Pharmacienne
|
UdM
UdM
|
DJUBGANG MBADIE Rina
|
|
Pharmacienne
|
FOUTSE YIMTA
|
|
Pharmacienne
|
UdM
|
NGONGANG MBANTSWE Eric O.
|
|
Pharmacien
|
UdM
|
CHUISSEU DJAMEN Dieudonné
|
|
Biochimiste
|
UdM
|
DOUNWOUO André
|
|
Infirmier diplômé
|
UdM
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
B- MISSIONNAIRES
|
PROFESSEURS
|
|
|
|
BONEU Bernard
|
Médecin
|
Hématologue
|
|
BOURRE Patrice
|
Médecin
|
Parasitologue
|
Université Paris X et XI (France)
|
CARTERET Pierre
|
Médecin
|
Médecin
|
AGIR (France)
|
COUSIN
|
Médecin
|
Génétitien médicinale
|
AGIR (France)
|
FOTSO DJEMO Jean Baptiste
|
|
Psychologue
|
France
|
GUERTLER Lutz
|
Médecin
|
Bactériologiste-Virologue
|
Université de Frankfort (Allemagne)
|
MASIALA NDOBO
|
Pharmacien
|
Bromatologue,
|
Université de Kinshasa
|
NDELO Josaphat
|
Pharmacien
|
Pharmacien Toxicologue
|
Université de Kinshasa
|
NEMO Jacques
|
|
Médecin Santé Publique
|
Université Paris X et XI (France)
|
WESSIDJEWE Denis
|
Pharmacien
|
Pharmacien
|
Université de Grenoble (France)
|
CHARGES DE
|
COURS
|
|
|
|
|
|
|
FOTSING Lucas
|
|
Pharmacien
|
Association des pharmaciens africains de France
|
JISSENDI Patrice
|
|
Médecin radiologue
|
Marche Nord-Sud (Belgique)
|
KUISSU Siméon
|
|
Pneumologue
|
France
|
LELO Michel
|
|
Médecin radiologue
|
Université de Kinshasa
|
NGONGANG OUANDJI Christian
|
|
Chirurgien
|
Belgique Marche Nord-Sud
|
PARENT Marc
|
|
Médecin Santé Publique
|
AGIR (Belgique)
|
TOKO-KAMGA Louis
|
|
Pharmacien
|
Association des pharmaciens africains de France
|
YOMBI Jean Cyr
|
|
Pharmacien
|
Association des pharmaciens africains de France
|
C-VACATAIRES
|
Professeurs
|
|
|
|
ALEMBONG NOL
|
|
Culture Générale
|
FALSH
|
ASONGANYI TAZOACHA
|
|
Biochimiste
|
FMSB
|
|
|
|
|
MOYOU SOMO Roger
|
Médecin
|
Parasitologue
|
FMSB
|
NGONGANG YONKEU Jeanne
|
|
Biochimiste
|
FMSB
|
WOAFO Paul
|
|
Physicien
|
Fac. Sciences, Univ. de Ydé 1
|
|
|
|
|
MAITRE DE
|
CONFERENCES
|
|
|
DIMO Théophile
|
|
Pharmacien
|
Fac. Sciences, Univ. de Ydé 1
|
DJIENTCHEU Vincent
|
|
Neurochirurgien
|
FMSB, Université de Ydé 1
|
DONG A ZOK
|
|
Biophysicien
|
FMSB, Université de Ydé 1
|
MBACHAM
|
|
Biotechnologue
|
Fac. Sciences, Univ. de Ydé 1
|
NGASSAM Pierre
|
|
Biologie Cellulaire
|
Fac. Sciences, Univ. de Ydé 1
|
PENLAP BENG Véronique
|
|
Biochimiste
|
Fac. Sciences, Univ. de Ydé 1
|
TAKOUGANG Innocent
|
|
Santé Publique
|
FMSB, Université de Ydé 1
|
YOMI Jean
|
|
Cancérologue
|
FMSB, Université de Ydé 1
|
Chargés de cours
|
|
|
|
ASSONGALEM Emmanuel
|
|
Pharmacien
|
FMSB, Université de Ydé 1
|
FUTCHA Innocent
|
Littéraire
|
Langues
|
FALSH, Univ. de Yaoundé 1
|
KAMGANG René
|
|
Médecin
|
Fac. Sciences, Université de Yaoundé 1, IMPM
|
NDEMBI Nicaise
|
|
Bactériologiste-Virologiue
|
Makere University, Kampala, Uganda
|
NDIKONTAR KOR Maurice
|
|
Chimie générale
|
Fac. Sciences, Univ. de Ydé 1
|
PISOH NTANGNY Christopher
|
|
Chirurgien
|
FMSB, Univ. de Ydé 1
|
SIMO Francis Ampère
|
|
Droit
|
Université de Yaoundé 2
|
|
|
|
|
Assistants
|
|
|
|
BALINGA Sonny
|
|
Anglais
|
IUT Fotso Victor, Université de Dschang
|
CHELO David
|
|
Pédiatre
|
FMSB, Université de Ydé 1
|
CHETCHA Bernard
|
|
Hématologue
|
FMSB, Université de Ydé 1
|
KECHIA Frédérick
|
|
Mycologue
|
FMSB, Université de Ydé 1
|
MOUAFO TAMBO Faustin
|
|
Chirurgien
|
Hôpital Gynéco-Obstétrique et
Pédiatrique de Yaoundé
|
NGUEFACK Séraphin
|
|
Neuro-Pédiatre
|
FMSB, Université de Ydé 1
|
NKEGOUM Blaise
|
|
Anatomo- Pathologue
|
Centre Hospitalier Universitaire (CHU)
|
NKOAGNE Josué
|
|
Pharmacien
|
|
TANGYIE Christopher
|
|
Anglais
|
Université de Dschang
|
Résumé
Introduction
L''Organisation Mondiale de la Santé estime à
dix mille le nombre de nouveau-nés qui décède chaque jour
en période néonatale dont 99 % se trouve dans les pays en voie de
développement et 30-40 % de cette mortalité sont dues aux
infections néonatales.
Au Cameroun, et selon l'Enquête Démographique de
Santé du Camerouun 2004, l'infection néonatale représente
25% de la mortalité néonatale. À L'Hôpital
Gynéco-Obstétrique et Pédiatrique de Yaoundé,
l'infection néonatale constitue l'une des principales causes de
morbidité et de mortalité néonatale.
Notre travail s'inscrit donc dans ce cadre dans le but
d'étudier les différents aspects épidémiologiques
des infections néonatales bactériennes, pour identifier les
différents facteurs de risque de survenue de l'infection
néonatale, les différentes présentations cliniques,
identifier les différents types de germes, et étudier leur
sensibilité aux différents antibiotiques afin d'améliorer
le pronostic des infections néonatales.
Pour réaliser nos objectifs, nous avons fait
une étude prospective descriptive sur une période de six mois.
Nos critères d'inclusion étaient: tout nouveau-né admis en
néonatalogie âgé de 0-28 jours symptomatique avec ou sans
facteur de risque d'infection néonatale et ou présentant au moins
un critère anamnestique et paraclinique d'infection.
Durant notre période d'étude, des 628
nouveau-nés admis, 218 ont été retenus pour infection
néonatale soit une incidence de 34,71 %. Elle a été de
survenue précoce dans 87,61 % des cas. La prématurité
inexpliquée < 35sémaines d'aménorrhée et la
rupture prolongée des membranes > 12 heures, constituaient les
facteurs de risque les plus fréquemment rencontrés respectivement
dans 23,39% et 21,10 % des cas. Nous avons observé, par rapport à
la totalité des nouveau-nés admis durant les six mois
d'étude, une morbidité élevée chez les
nouveau-nés prématurés dans 51,45 % des cas et chez les
nouveau-nés de faible poids de naissance dans 61,11% des cas. Les
troubles thermiques et de comportement étaient les motifs de
consultation les plus fréquemment rencontrés avec un
délai de consultation de 2,44 jours. La septicémie a était
la forme clinique la plus fréquente en période néonatale
précoce; tandis que l'infection urinaire l'était en
période néonatale tardive. Les bacilles grams négatifs
prédominaient en période néonatale précoce comme
tardive. Klebsiella spp, Eschérichia coli et
Entérobacter spp étaient les germes les plus
fréquemment isolés dans des proportions respectivement de 28, 6
%, 21,4 % et 14,3 %. En ce qui concerne l'ensemble des germes isolé,
29, 4 % seulement était sensibles à l'ampicilline, 58,3 %
à la cefotaxime, 18,9 % à la gentamycine et 31,4 % à la
nétilmicine, qui sont les antibiotiques fréquemment
utilisés dans la prise en charge des infections néonatales.
L'imipénème, l'ofloxacine, la ciprofloxacine et la ceftazidime,
constituaient les antibiotiques qui présentaient les meilleures
sensibilités respectivement de 91,7, 90, 85,3 et 69,4 pourcent.
L'évolution a été favorable dans 74,77 % des cas avec 3,21
% d'abandon de traitement et 22,02 % de décès. La durée
moyenne d'hospitalisation était de 11,22 jours avec des extrêmes
de 1 et 40 jours. Les facteurs de mauvais pronostic étaient la
prématurité et le faible poids de naissance.
Au vue de nos résultats, nous avons
tirés les conclusions suivantes:
L'incidence des infections néonatales est de
34,71 % avec une prédominance des formes précoces sur celles
tardives.
La prématurité inexpliquée
inférieure à 35 semaines d'aménorrhée et la rupture
prolongée des membranes supérieures à 12 heures sont les
facteurs de risque de survenue d'infection les plus fréquemment
rencontrés. La septicémie est le tableau clinique le plus
fréquent. L'écologie bactérienne des infections
néonatales à l'HGOPY est dominée par les bacilles gram
négatifs en période néonatale précoce comme
tardive. Klebsiella spp est le germe le plus fréquemment
isolé dans 28,6 % des cas avec multi résistance aux
antibiotiques usuels.
Recommandations
v Que les thèmes développés lors des
séances d'Information , d'Education de Communication au cours des
consultations prénatales concernent les facteurs de risque, les
manifestations cliniques, la gravité des infections néonataes et
sa prévention au sein de la communauté.
v L'utilisation rationnelle des antibiotiques de
1ère ligne indiqués dans la prise en charge des INN
avec évaluation périodique de l'écologie
bactérienne et de la sensibilité des germes aux antibiotiques.
v Que les mesures d'asepsie soient strictes à la
maternité et dans l'unité de néonatalogie de l'HGOPY.
SUMMARY
INTRODUCTION
The World Health Organization (WHO) estimates that 10 thousand
newborns die each day at the neonatal period and 99% of these deaths occur
in developing countries, and 30- 40% are due to neonatal infections.
In Cameroon, according to the 2004 Demographic Health Survey,
neonatal infections represent 25% of causes of neonatal mortality. In the
Yaounde Gynaeco-Obstetric and Pediatric Hospital, neonatal infections
constitute one of the main causes of morbidity and mortality.
OBJECTIVES
This study was del carried out to assess the different
epidemiological aspects of bacterial neonatal infections, identify some risk
factors, assess the different clinical presentations and identify the
different causative germs and sensitivities with the aim of improving the
outcome of infected neonates.
METHODOLOGY
To achieve our objectives, a prospective descriptive study was
conducted over a period of six months in the neonatology unit of the Yaounde
Gynaeco-Obstetric and Pediatric Hospital. All neonates of 0-28 days,
symptomatic with /without any risk factor of infection in the past
history and those with at least one risk factor with an abnormal paraclinical
test of neonatal infection were included in the study.
RESULTS
During the period of study, 628 neonates were admitted in this
unit and 218 were retained as having neonatal infection giving an incidence of
34.71%.
In the early neonatal period, 87.61% cases were noted and
12.39% in the late. Prematurity (<35 weeks gestational age) from
unidentified causes and prolonged membrane rupture for more than 12 hours
before delivery, were the most frequent risks factors respectively in 23.39%
and 21.10 % of the neonates. Considering the general population of newborns
received during our study period, morbidity was high in preterms neonates
(51.45 %), and in those with low birth weights (61.11%). Temperature
dysregulation, irritability and refusal to suck were the main reasons for
consultation and the mean time lapse between onset of symptoms and consultation
was 2.44 days. Septicemia was the most frequent clinical presentation in the
early neonatal period, whereas urinary tract infection was most frequent in the
late neonatal period. Gram negative bacilli were most common in the early and
late neonatal periods. Klebsiella spp, E.coli and Enterobacter
spp were the most frequent germs at 28.6%, 21.4% and 14.3% respectively
of the cultures.
Of all the germs isolated, 29.4% were sensitive to
ampicilline, 58.3% to cefotaxime, 18.9% to gentamicine and 31.4% to netilmicine
which are antibiotics commonly used in this unit to treat neonatal infections.
Imipénème, ofloxacine, ciprofloxacine and ceftazidime were the
most sensitive with mean percentage of 91.7, 90, 85.9 and 69.4 percent
respectively of the germs cultured. The outcome was good in 74.77% of
neonates, 3.21% abandoned treatment and 22.02% died. Factors of poor outcome
were prematurity and low birth weight.
CONCLUSIONS
From these results, we conclude that:
The incidence of NNI is 34.71% with early- onset presentation
predominant.
Unexplained prematurity (<35 weeks of gestational age) and
prolonged rupture of membranes (>12 hours) were the main risk factors.
Septicemia was the most frequent clinical presentation in the early neonatal
period, and urinary tract infection in the late. The most frequent causative
germs were gram negative bacilli in the early and late neonatal periods.
Klebsiella spp, was the most frequent germs cultured with
multirésistance to routinely used antibiotics.
RECOMMENDATIONS
From these, we recommend to the doctors and nurses of the
Yaounde Gynaeco-obstetric and pediatric Hospital that:
v Emphasis should be placed on information, education and
communication (IEC) risks factors, clinical presentation and severity of
neonatal infections.
v The empirical antibiotherapy should be used rationally with
periodic evaluation of the bacterial ecology and antibiotic sensitivities.
v Aseptic measures should be strictly applied in the maternity
and in neonatal unit.
INTRODUCTION
1- 1-
INTRODUCTION
En 2005, l'Organisation Mondiale de la Santé
dénombre 130 millions de naissances annuelles dont 4 millions
décèdent dans les quatre premières semaines de vie (1). La
grande majorité de ces décès (30-40 %) est due aux
infections néonatales parmi lesquelles la gravité des infections
néonatales bactériennes est connue (2). Parmi ces quatre millions
de décès qui ont lieu dans les quatre premières semaines
de vie, 99% se trouvent dans les pays en voie de développement contre 1%
dans les pays développés (1).
Plusieurs facteurs contribuent à maintenir
élevés la mortalité liée aux INN.
Ces facteurs sont nombreux et
inclus non seulement, le sous diagnostic de la pathologie, mais aussi les
consultations tardives. Le manque d'accès vers les structures
hospitalières et le niveau socio-économique bas des familles ne
leur permettant pas d'avoir accès aux soins de qualités,
expliquent cette mortalité néonatale élevée dans
les pays à revenus faibles et moyens en général et dans
notre pays en particulier (3,4,5).
Si dans les pays développés son incidence est
faible et estimée à 1%, dans les pays en voie de
développement par contre, son incidence demeure élevée
(7). Cette dernière varie d'une région du monde à une
autre. Elle est pour mille naissances vivantes de 16,8 en Inde et de 6,6 en
Israël en 1992 et de 4 en France en 2001 (8). En 2005, cette incidence
varie, entre 7,1 à 38 pour mille naissances vivantes en Asie (9).
L'infection néonatale et surtout celle
bactérienne continue d'être jusqu'à l'heure actuelle un
drame en Afrique (1). En effet, elle s'y inscrit comme l'une des
premières causes de morbidité et de mortalité
néonatale. En dépit des améliorations faites par l'OMS
pour réduire le taux de mortalité infantile, la mortalité
infantile et particulièrement néonatale demeure importante dans
les
pays en développement au nombre desquels les pays
africains (2,3). Diverse études faites en Afrique montre cette incidence
élevée des infections néonatales. C'est ainsi qu'elle
était de 16,6% en 1998 à Abidjan (10) et de 73,9 % en 2002
à Ouagadougou (11). En ce qui concerne la
mortalité, son taux était de 55,4% au Gabon (12) et de 43,41%
à Madagascar (13) en 1984, de 30 % en
Malaisie en 1991 (9) et de 19,5% à Dakar en 1997 (14).
Au Cameroun, l'infection néonatale représente
une cause majeure de morbidité néonatale. C'est ainsi que
l'incidence des INN a été considérée à 56
pour mille naissances au Centre Hospitalier d'Essos (15), à 19 pour
mille naissances au Centre Hospitalier et Universitaire de Yaoundé en
1992, à 38,35 pour mille naissances en 1999 à l'Hôpital
Général de Yaoundé (16) et des proportions plus
importantes en zone rurale (17). Selon l'Enquête Démographique et
de Santé du Cameroun, La mortalité néonatale connaît
une baisse légère dans notre pays depuis la fin de la
décennie 70; mais elle est cependant demeurée supérieure
à la mortalité post-néonatale jusqu'en 1992 et a
été estimée à 29 pour mille naissances et dont 25%
sont dues aux infections néonatales (18). C'est ainsi que la
mortalité liée aux INN avait été estimée
à Yaoundé à 21,7% en 1991(19). Cette mortalité
était de 26 % en 1990 au Centre Hospitalier et Universitaire de
Yaoundé (20) et de 20,48 % en 1992 à l'Hôpital Central de
Yaoundé (21). A l'Hôpital Gynéco-Obstétrique et
Pédiatrique de Yaoundé, l'infection néonatale
représente la principale cause de décès néonatale,
avec un taux de 48,2 % en 2006 (22). Par cette étude prospective
à l'Hôpital Gynéco-Obstétrique et Pédiatrique
de Yaoundé, nous voulons étudier les différents aspects
des infections néonatales. Ceci nous permettra de proposer les
interventions appropriées afin de réduire la morbidité et
la mortalité liées aux infections néonatales.
JUSTIFICATION DE L'ETUDE
L`infection néonatale constitue un problème de
santé publique majeure au Cameroun. En dépit de
l'amélioration de la prise en charge dans le monde et dans notre pays
particulier, l'INN reste une affection dont la gravité demeure
importante (1,3,7).
Une étude sur les facteurs de la morbidité
-mortalité néonatale avait été faite à
l'HGOPY en 2007 et avait montré que l'INN était la
troisième cause de morbidité et la première cause de
mortalité néonatale (22), ce qui affirme la gravité des
INN à l'HGOPY et donc la nécessité d'une étude
approfondie sur le sujet en son sein. Cette dernière nous permettra de
mieux cerner la pathologie, afin d'améliorer non seulement la prise en
charge des INN, mais également d'en réduire la morbidité
et la mortalité néonatale à l'Hôpital
Gynéco-Obstétrique et Pédiatrique de Yaoundé et au
sein de la communauté. Celle-ci est notre contribution pour l'atteinte
de l'objectif N°4 des Objectifs du Millénaire pour le
développement (OMD) qui vise à réduire de deux tiers entre
1990 et 2015 le taux de mortalité des enfants de moins de 5 ans ceci par
une meilleure prise en charge des nouveau-nés infectés (23).
QUESTION DE RECHERCHE
Devant la gravité des infections néonatales
bactérienne dans notre milieu, nous voulons par la présente
étude répondre à la question suivante:
L'infection néonatale reste
t-elle toujours une cause majeure de morbidité et de mortalité
dans l'unité de néonatalogie de l'Hôpital
Gynéco-Obstétrique et Pédiatrique de Yaoundé ?
OBJECTIFS
1. OBJECTIFS
OBJECTIF GENERAL
Etudier les différents
aspects épidémiologiques et cliniques des infections
néonatales bactériennes dans l'unité de
néonatalogie de l' l'Hôpital Gynéco-Obstétrique et
Pédiatrique de Yaoundé.
OBJECTIFS
SPECIFIQUES
1- Déterminer l'incidence avec les facteurs de risque
d'infection néonatale.
2- Décrire les différentes présentations
cliniques.
3- Identifier les différents types de germes responsables
et étudier leur sensibilité aux différents
antibiotiques.
4- Etudier le pronostic intra hospitalier de ces
nouveau-nés.
REVUE
DE LA LITTERATURE
1. DÉFINITIONS
Infection
néonatale: C'est un syndrome clinique qui fait suite à
une bactériémie et qui entraîne secondairement des signes
et symptômes systémiques qui peuvent se matérialiser sous
forme d'infection généralisée et ou localisée.
(24)
Période
néonatale: Elle s'étend de o à 28 jours (25).
Période post
néonatale: Elle s'étend de 29 à
90 jours (18).
Infection néonatale précoce :
Elle s'étend sur toute la première semaine de vie
(26).
Infection néonatale tardive: Elle
s'étend du 8è jour au 90è jour de vie
(26).
Morbidité néonatale: Infection
des nouveau-nés avant 30 jours de vie.
Mortalité
néonatale : Décès de nouveau-né
survenant avant 30 jours de vie (18).
Prématurité : Naissance
avant 37 semaines d'aménorrhée (7).
2. EPIDEMIOLOGIE
Selon l'OMS, l'infection néonatale est responsable
chaque année d'un tiers de décès néonataux dans le
monde (1). Les trois quarts de ces décès surviennent dans la
première semaine et majoritairement dans les 24 premières heures
qui suivent l'accouchement (1,6,). C'est ainsi que dans les pays
développés, la mortalité néonatale précoce
liée aux INN est de 12 % contre 9 % pour celle tardive (7). Deux-tiers
de ces quatre millions de décès qui ont lieu chaque année,
s'observe en Afrique et en Asie du Sud-est. L'Inde à elle seule en
représente le quart (1,6). La majorité de ces décès
sont dues aux INN bactériennes dans 30-40% des cas (2), suivi des
accouchements prématurés dans 28% des cas (1, 4, 5).
Dans les pays développés, l'incidence des INN
varie de 1 pour mille naissances vivantes à 4 pour mille naissances
vivantes (27). C'est ainsi que pour 774800 naissances vivantes en France
métropolitaine en 2001, l'INN représentait entre 774 et 3100 des
INN certaines et entre 2300 et 6200 des INN probables et 10% pouvaient
décéder (27). L'incidence des INN certaines en 2002 en France
était de 1 à 4 pour mille naissances vivantes et celles des INN
certaines associées aux INN probables de 3 à 8 pour mille (27).
En 2003 on constate que les infections materno-foetales sont relativement
rares en France soit une incidence de 0,5%, mais avec un potentiel de
gravité élevé et un taux de mortalité
néonatale précoce de 10% dans la dernière décennie
du 20éme siècle (8). Malgré les nombreuses
améliorations faites par l'OMS, l'impact des INN bactériennes
dans les pays en développement en général et en Afrique en
particulier, y est considérable. Elles sont responsables de 64% des
hospitalisations en Afrique. Des études menées en Afrique ont
montré une incidence pour mille naissances vivantes de 45 au
Sénégal en 1994 et de 34 en Cote d'Ivoire en 1998 (28). Une
prédominance bactérienne des bacilles grams négatifs a
été démontrée en Afrique (9,10,25,29) contre une
prédominance des grams positifs dans les pays développés
(30).
Au Cameroun, l'incidence des infections néonatales
bactériennes était de 5,6% en 1992 au CHE (15) et de
56,4% à l'Hôpital Provincial de Bertoua en 2005 (17). La
mortalité néonatale liée aux INN demeure importante dans
notre pays. En 1990, elle avait été estimée à 26 %
au CHU en 1992 (20), à 20,48 % à l'HCY (21) et à 48,2 % en
2006 à l'HGOPY (22). D'où la nécessité d'identifier
les facteurs de risque pour une prophylaxie adéquate.
3. FACTEURS DE RISQUE DES
INFECTIONS NEONATALES BACTERIENNES
Le premier facteur de risque est
l'immaturité néonatale suivie d'autres facteurs (7).
3.1 Immaturité de
l'immunité néonatale
Le facteur de risque principal de
l'infection néonatale est l'immaturité immunitaire qui est
d'autant plus importante que le nouveau-né est prématuré
(7). Cette immaturité concerne aussi bien l'immunité
spécifique que l'immunité non spécifique. L'infection
quelle qu'elle soit, est la conséquence d'un déséquilibre
en faveur des bactéries entre la virulence du germe et les
défenses du nouveau-né (31).
3.2 Moyens de défense
du foetus
La mise en place des organes et des cellules de
l'immunité s'effectue progressivement au cours du développement
foetale. C'est le placenta et l'utérus qui assure le rôle de
barrière pour protéger le foetus contre les infections et qui
empêchent le foetus de subir les phénomènes de rejet d'un
organisme histo-incompatible (32). Il est certes vrai que le liquide amniotique
contient plusieurs facteurs s'opposant à la croissance
bactérienne et que le bouchon muqueux protège des germes
contenus dans le vagin mais tout ceci n'assure qu'une faible protection. De ce
fait, les capacités de défense du foetus contre les infections
sont faibles, d'où un risque important de mortalité et
d'avortement en cas d'infection du foetus même par des germes non ou
faiblement pathogènes pour un adulte (31).
3.2.1 Immunité non
spécifique
Beaucoup plus qu'une simple barrière passive, le
revêtement cutanéo-
muqueux exerce une action bactéricide par son pH acide
(31, 33), par ses acides gras, par ses sécrétions et notamment
par des immunoglobulines des surfaces muqueuses (IgA). Par ses
phénomènes cellulaires et exsudatifs, l'inflammation
prépare les autres réactions ultérieures. La mobilisation
des macrophages contribue à approvisionner le foyer infecté en
phagocytes. La phagocytose ainsi favorisée s'attaque aux
micro-organismes et aux corps étrangers grâce à l'action
conjointe des polynucléaires et des macrophages. Bien que leur action ne
soit pas spécifique, les macrophages ont ainsi un rôle essentiel,
à la fois comme défense de première ligne et comme
chaîne indispensable de la réaction immunitaire, au moins lors
d'une réponse primaire. Mais chez le NNé, il n'en est pas ainsi
(31).
C'est ainsi que l'immunité
non spécifique, représentée par le système
granulo-monocytaire et le complément font défaut (34):
-Les granulocytes sont à la naissance
en nombre augmenté (supérieurs à 10000/mm3) mais leur
fonction de bactéricidie est faible.
-Les monocytes et macrophages sont
déficitaires.
-Le complément sérique (CH 50)
qui est produit dès la sixième d'aménorrhée, a un
taux inferieure de moitié à celui de l'adulte (34).
Tout ceci contribue à majorer l'insuffisance des
cellules phagocytaires, et il existe donc une diminution de leur chimiotaxie et
de leur capacité d'opsonisation (29).
3.2.2 L'immunité
spécifique
Elle est représentée par l'immunité
humorale et cellulaire.
Ø Immunité humorale
Elle est représentée par les immunoglobulines,
précisément les IgG qui sont produits des la 13è semaine
de vie intra-utérine (7).
Cette immunité humorale est dépendante de
l'état immunitaire maternel. Le déficit immunitaire du
nouveau-né en matière d'immunité humorale est
compensé au cours des premières semaines de sa vie par le
transfert passif d'anticorps de la mère au bébé. Les IgG
sériques chez le nouveau-né sont la résultante d'un apport
maternel précoce via le placenta et/ou le colostrum et de sa production
propre croissante. Si le foetus est capable de produire des immunoglobulines
(Ig) dès la 13è semaine de vie, c'est à un taux
très faibles, et ses IgG à la naissance sont essentiellement
d'origine maternelle transmise par voie transplacentaire en fin de gestation.
Leur taux augmente au cours de la grossesse atteignant un taux de 120 % du
taux maternel à terme grâce à un passage actif en fin de
grossesse (7).
L'immunité humorale transférée par la
mère:
-Est immédiate: le foetus comme le NNé sont
protégés par les anticorps transmis sans qu'un délai de
réponse immune soit nécessaire.
-Est passive: les Ig transférées par des
mécanismes de transcytose à travers les barrières
épithéliales reproduisent à l'identique les
spécificités des anticorps maternels (32).
-Est temporaire: les anticorps maternels sont progressivement
éliminés selon les modalités classiques de catabolisme des
Ig. La demi-vie des IgG étant d'environ 3 semaines et
l'immunité d'origine maternelle dure généralement moins de
12 semaines (32).
-Elle est non seulement limitée aux anticorps de
classes IgG (IgG1 et IgG2), mais aussi aux spécificités
antigéniques rencontrées par la mère dans les semaines
précédant la naissance (32). Le foetus comme le nouveau-né
est ainsi protégé contre les principaux micro-organismes et
parasites de l'environnement maternel. En ce qui concerne les IgA et les IgM,
ils ne traversent pas la barrière placentaire pendant la vie foetale du
fait de leur grande taille. Cette immunité passive est rencontrée
non seulement au cours de la vie foetale, mais aussi à la naissance (7).
En effet, le colostrum contient des IgG dont le taux
est très supérieur au sang, ainsi que des IgA ; ces
immunoglobulines sont transférées par transcytose au travers des
cellules épithéliales, grâce à l'expression de
récepteurs spécifiques pour les IgG1 et les IgA. Les IgG du
colostrum traversent activement l'épithélium digestif jusque dans
les tissus et le sang, tandis que les IgA restent dans le tube digestif et
procurent une immunité locale (32).
Les IgA et IgG produites par la muqueuse mammaire se
retrouvent aussi dans le lait maternel à des quantités faibles et
constantes durant toute la lactation, mais il n'est pas capable de produire une
réponse anticorps efficace de classe IgG avant 3-4 semaines (32).
En ce qui concerne les IgM, comme nous l'avons dit plus
haut, ils ne traversent pas la barrière placentaire, et par
conséquent leur présence dans le sang témoigne de leur
origine foetale. Le nouveau-né peut donc produire des anticorps de
classe IgM (7).
Le taux d'IgG sériques atteint un taux proche de
l'adulte seulement autour de 6-8 semaines, tandis que les IgA et les IgE
apparaissent plus tardivement. La réponse des IgA dans les muqueuses met
plusieurs mois à atteindre le taux adulte d'où une plus grande
sensibilité du nouveau-né aux infections (34).
% de croissance chez le nouveau né

Figure 1: Evolution du
taux sérique des immunoglobulines chez le foetus et le
nouveau-né. (Gandemer V. Déficit immunitaire du NNé
Available at:
http://www.med.univ-rennes1.fr/etud/pediatrie/deficits.htm)
Ø L'immunité spécifique :
Immunité cellulaire
Le foetus acquiert une compétence très tôt
au cours de sa vie intra-utérine. Les cellules T apparaissent
très tôt au cours de la gestation mais leur développement
est lent et leur capacité fonctionnelle n'apparait que très
tardivement; ce qui peut expliquer la sensibilité du foetus aux virus et
aux bactéries intracellulaires. Elle est encore faible chez le
NNé mais elle se développe rapidement et atteint le niveau adulte
au cours des deux premiers mois de vie. Toutefois le nouveau-né
reçoit par le lait maternel de nombreux lymphocytes T qui le
protègent contre les infections. L'immunité cellulaire est
représentée par les polynucléaires, les monocytes, les
cellules T et les cellules natural killer (31,35).
Les polynucléaires: ils jouent un
rôle important dans la destruction des bactéries. Mais chez le
nouveau-né, leur capacité de bactéricidie, de
chimiotactisme et de migration, sont diminuées (31,35).
Les Monocytes : Leur taux égale
celui de l'adulte mais le taux de macrophage est diminué et il y a une
diminution de la phagocytose. Le chimiotactisme, l'activité de
bactéricidie et de présentation de l'antigène sont faibles
à la naissance de même que la production de cytokines par les
macrophages.
Les cellules T: leur production de cytokines
est très faible. Il y'a un retard dans l'acquisition de la
mémoire de l'infection et baisse des cellules T mémoires.
Les Cellules natural killer : elles sont
trouvées en quantité faible dans le sang
périphérique (31).
3.2.3 Les autres
facteurs de risques
Ils sont beaucoup plus recherchés en cas d'infection
materno-foetale. Il s'agit de:
v Infection génitale ou antécédent de
cervico-vaginite au cours du troisième trimestre de grossesse non
traité;
v Infections urinaires ou antécédent d'infection
urinaire au cours du troisième trimestre de grossesse non
traité ;
v Une bactériurie asymptomatique au cours du
troisième trimestre de grossesse ;
v Un portage vaginal asymptomatique de Streptocoque B chez la
mère ;
v Une infection respiratoire : un état
grippal ;
v Prématurité spontanée
inexpliquée < 35 semaines d'aménorrhée ;
v Température maternelle avant, ou pendant le travail =
38°C;
v Rupture prolongée des membranes > à 12
heures ;
v Un liquide amniotique teinté d'emblée,
méconial ou d'odeur fétide ;
v Tableau évocateur de chorio-amniotite ;
v Jumeau atteint d'une infection materno-foetale
Une réanimation du nouveau-né dans des conditions
d'asepsie douteuse; (24,27,31,37)
L'existence d'un de ces critères nécessite une
surveillance clinique particulièrement rapprochée
pendant les 24 premières heures après l'accouchement (27).
4. LES GRANDS MODES DE
CONTAMINATION
Ils dépendent du type d'infection néonatale.
4.1. Contamination
anténatale : materno-foetale
Elle peut entrainer une embryopathie, une foetopathie un
avortement, une mort in-utero ou un accouchement prématuré. Elle
est retrouvée dans les infections materno-foetale.
La contamination peut se faire par voie
hématogène, à partir d'une bactériémie,
d'une septicémie chez la femme ou d'un abcès sous choriale. Cette
voie de transmission est rare. Elle peut aussi se faire par voie ascendante
à partir d'une infection urinaire ou d'une cervico-vaginite. Cette
dernière voie de transmission est la plus fréquente tant en
Europe qu'en Afrique (33).
4.2 Contamination Per-natale
Elle peut se produire en cas de rupture prolongée des
membranes facilitant l'infection du liquide amniotique par les germes
cervico-vaginaux. Elle est retrouvée dans les infections materno-foetale
(33,36,37).
Elle peut se produire au moment du passage de la
filière génitale infectée. Le NNé est ainsi
infectée par voie respiratoire, digestive ou cutanée. Cette voie
de transmission est la plus fréquente (33,36,37).
Les manifestations cliniques apparaissent, dans les deux cas
quelques heures
ou quelques jours après la naissance. Elle est
retrouvée dans les infections materno-foetale (33,36,37).
4.3 Contamination Post natale
Le plus souvent, il s'agit d'une contamination à partir
de l'environnement hospitalier ou familial du nouveau-né. La
contamination hospitalière provenant d'une erreur d'hygiène du
personnel soignant via un matériel souillé ou alors d'une
infection manu portée, soit de germes transmis à partir d'autres
nouveau-nés. Ces infections sont favorisées par la mise en place
de prothèses (cathéters veineux centraux, intubation, sondes
digestives). Il peut également s'agir d'une auto infestation à
partir d'un germe maternel entraînant une infection
révélée secondairement ou encore à partir d'une
infection maternelle. La contamination pouvant se faire de plusieurs
manières à savoir: digestive (par le lait), respiratoire ou
cutanée. La transmission des germes hospitaliers et communautaires
étant favorisée par les fautes d'hygiène et d'asepsie.
Cette voie est retrouvée dans les infections néonatales
secondaires le plus souvent (33,36,37).
5. ETIOLOGIES
L'épidémiologie bactérienne varie selon
les périodes, les pays et même les régions, ce qui
empêche d'extrapoler les propositions thérapeutiques faites
à partir de l'expérience d'un centre, tant pour les protocoles
curatifs que préventifs (7).
5.1. En Europe
Des études menées en Europe et
particulièrement en France en 2002 montre un profil
bactériologique dominé en période néonatale
précoce par les bacilles gram positifs, notamment le Streptocoque B
suivi des bacilles gram négatifs dont Escherichia coli (36,37,38). Par
contre des études menées en France sur les infections
néonatales montrent en période néonatale tardive
plutôt une prédominance des grams négatifs sur les grams
positifs (33).
5.2. En Amérique du
nord
En 2002, les études menées aux Etats
Unis ont montré une prédominance des bacilles gram positifs et
principalement du Streptocoque B (39).
5.3. En
Afrique
Si en Amérique du nord les bacilles gram
positifs s'inscrivent comme première cause des infections
néonatales bactériennes, dans les pays en voie de
développement et en Afrique notamment, ce n'est pas le cas. En effet,
diverse études faites par l'OMS et divers auteurs, ont constaté
la prédominance des bacilles grams négatifs sur les grams
positifs (28,29,40). Ce constat est également fait au
Cameroun comme le démontre diverses études. C'est ainsi que les
études menées au Cameroun, montrent une prédominance des
bacilles grams négatifs suivi des bacilles gram positifs (15,16,41)
même si on note quelques nuances avec l'étude de Dissongo (42).
Celle-ci montre que les grams positifs et les grams négatifs
présentent une même fréquence
d'apparition.
6. CARACTERISTIQUES
BACTERIOLOGIQUES DE QUELQUES AGENTS ETIOLOGIQUES LES PLUS
INCRIMINÉS
6.1. Streptocoques du groupe
B
Les streptocoques du groupe B, Streptococcus
agalactiae, est un germe non pathogène pour l'homme. Le
réservoir du streptocoque du groupe B est le tube digestif qui contamine
souvent le tractus génital de la femme ; le portage vaginal pouvant
être transitoire. Il existe plusieurs sérotypes du streptocoque B
dont les plus fréquents sont I, II et III ; les sérotypes IV et V
sont plus rares ; certains restent non
groupables (7).
La flore vaginale est à l'origine de
la contamination du nouveau-né, réalisant une transmission
verticale qui est démontrée par la similitude entre les
sérotypes des streptocoques de la mère et ceux des souches
isolées chez le nouveau-né (7).
L'incidence globale de l'infection à streptocoque du
groupe B durant le premier mois de vie est de 2 à 5 pour mille
naissances vivantes, les deux-tiers survenant dans la première semaine
de vie. Ils sont responsables de 25 à 40 % des infections du
nouveau-né et de plus de la moitié des infections
materno-foetales. Le streptocoque B colonise la peau ou les muqueuses de 50 %
des nouveau-nés de mère ayant une culture vaginale et/ou
anorectale positive à l'accouchement, ceci dans les 72 premières
heures de vie. La mortalité est surtout le fait des formes
précoces : 13 % contre 0 à 5% dans les formes tardives. Elle est
plus élevée chez les enfants prématurés surtout de
moins de 2000g.
La contamination foetale se fait :
· Exceptionnellement par voie hématogène,
à l'occasion d'une bactériémie primitive.
· Essentiellement par voie ascendante à travers le
liquide amniotique contaminé, qu'il existe ou non une rupture des
membranes. La colonisation est cutanée, digestive et/ou pulmonaire (7).
· Rarement uniquement par contamination à partir
des sécrétions vaginales mais parfois par les mains du personnel
hospitalier.
Les trois sérotypes majeurs (I, II et III) sont
retrouvés dans les infections précoces sans atteinte
méningée, mais le sérotypes III est responsable de 85% des
méningites à streptocoque du groupe B et de 90% des infections
néonatales tardives. La prématurité est associée
à un risque quinze à vingt fois plus élevé
d'infection précoce à streptocoque du groupe B (7).
Le tableau clinique de l'infection néonatale
précoce est par ordre de fréquence celui :
- d'une pneumopathie (54 %)
- d'infection systémique (27 %)
- d'une méningite (15 %)
Le tableau clinique dans le cadre de l'infection
néonatale tardive est par ordre de fréquence :
- état septique (46 %)
- méningite (37 %)
- infection urinaire (7 %)
- infection ostéoarticulaire (6 %)
- cellulite ou pneumopathie (4 %) (7).
6.2. Escherichia coli
Responsable croissant des infections néonatales,
Escherichia coli est présent dans la filière
génitale chez 13 % des femmes lors de l'accouchement. Près de 50
% de leurs nouveau-nés sont colonisés à la naissance. La
fréquence des infections materno-foetales à Escherichia coli
est de 0,6 pour mille naissances. Il est responsable de 60 à 80 %
de méningites néonatales et de 40 % des septicémies.
L'Escherichia coli, comme les streptocoques du groupe B, traversent
les membranes amniotiques sans les rompre. La colonisation est rarement
hématogène, en particulier au décours d'une
bactériémie maternelle. L'atteinte respiratoire est
fréquente dans les formes précoces. L'Escherichia coli
est responsable de 65 % des méningites tardives et de 90 % des
infections urinaires observées dans les troisièmes et
quatrième semaines de vie (7).
6.3. Klebsiella pneumoniae
Le genre Klebsiella appartient au genre des klebsiellas de la
famille des entérobactériacées. Les Klebsiellas sont des
bacilles Gram négatif capsulés toujours immobiles. Le genre
Klebsiella a été divisé en 3 espèces dont
Klebsiella pneumoniae constitue l'espèce type. K. pneumoniae
à un fort
pouvoir
invasif ce qui protège la bactérie contre la phagocytose.
Klebsiella pneumoniae détermine des infections respiratoires,
des infections intestinales, des infections de l'appareil urinaire et la
septicémie, ceci par les endotoxines qu'elle produit. Elle est
également responsable d'infections nosocomiales. C'est une
bactérie ubiquitaire présente dans le
tube digestif et dans
l'appareil respiratoire des hommes en tant que bactéries
commensales. Elles sont
fréquentes dans les
selles
et très répandues dans la nature: le sol, les eaux etc. C'est un
pathogène opportuniste trouvé dans l'environnement et à la
surface des muqueuses des mammifères. Les principales sources
d'infection sont l'appareil gastro-intestinal des patients et les mains du
personnel d'hôpital (43, 44).
6.4. Staphylococcus aureus
Les staphylocoques sont des coques Gram + possédant une
catalase, oxydase négative avec les réactifs habituels, et
toujours immobiles. Les staphylocoques sont occasionnellement pathogènes
et sont souvent en amas au Gram. D'autres bactéries possèdent les
mêmes caractères mais sont généralement les
aérobies stricts contrairement aux Staphylococcus
aéro-anaérobies.
Les Cocci Gram +, catalase + sont des parasites des muqueuses et
de la peau. On les trouve aussi dans la flore intestinale. Toutes les
infections sont possibles particulièrement de la peau ou à partir
de la peau. Différentes causes favorisent l'infection staphylococcique :
les déficits leucocytaires, les déficits dans l'immunité
humorale et les autres. Certains Staphylococcus aureus,
extrêmement fréquents sont capables de produire une toxine
thermorésistante dans des aliments, toxine qui déclenche un
syndrome digestif peu grave. Elle agit comme un super antigène: c'est
une immunotoxine. La prophylaxie des staphylococcies est
particulièrement difficile (43, 44).
6.5. Listeria monocytogenes
Le Listeria monocytogénès est une
bactérie gram positif appartenant à la famille des
listériaceae. Il s'agit d'un bacille Gram +, catalase+, non
sporulé, mobile à 20 °C mais immobile à
37°c, de petite taille, aéro- anaérobie facultatif, capable
de se multiplier à des températures très basses :
2°c. Elle est une bactérie ubiquitaire retrouvée dans le
sol, les végétaux, l'eau etc. Selon certaines études, 1
à 10 % des humains seraient porteurs sains de L.
monocytogénès dans leur intestin. C'est une bactérie
à développement intracellulaire. Quatre types sérologiques
ont étés décrits- les types 1 et 4 étant les plus
fréquents. La population à risque inclue les nouveau-nés
et les femmes enceintes. La contamination pouvant se faire en période
anténatale, per natale ou post natale. La période d'incubation du
germe étant de 2 à 70 jours. Les listérias
monocytogénès peuvent provoquer divers tableaux cliniques chez
le nouveau-né dont le plus grave est le syndrome septicémique
granulomatosis infantiseptica (45).
6.6. Les Staphylocoques
à coagulase négative
Les staphylocoques à coagulase négative sont
les germes les plus fréquemment responsables d'infections nosocomiales,
mais ils ne sont en cause que dans 1 % des infections materno-foetales. Ces
infections s'observent surtout chez le grand prématuré et sont la
conséquence d'une contamination massive du liquide amniotique. Des
focalisations secondaires sont possibles : pleurésie, abcès
sous-cutané, omphalite, mastite, méningite. Il a
été constaté une résistance des staphylocoques
à coagulase négative nosocomiaux à l'action de la
méticilline (7).
7. DIAGNOSTIC DE L'INFECTION
NEONATALE BACTERIENNE
Elle repose sur un faisceau d'arguments anamnestiques,
cliniques et biologiques.
7.1. Arguments anamnestiques
à rechercher
Ils sont très souvent retrouvés en cas d'infection
materno-foetale. Ils sont nombreux et il s'agit de :
v Infection génitale ou antécédent de
cervico-vaginite au cours du troisième trimestre de grossesse non
traité;
v Infection urinaire ou antécédente d'infection
urinaire au cours du troisième trimestre de grossesse non
traité ;
v Une bactériurie asymptomatique au cours du
troisième trimestre de grossesse ;
v Un portage vaginal asymptomatique de Streptocoque B chez la
mère ;
v Une infection respiratoire : un état
grippal ;
v Prématurité spontanée
inexpliquée < 35 semaines d'aménorrhée ;
v Une menace d'accouchement prématuré ;
v Température maternelle avant, ou pendant le travail
et/ou après l'accouchement > 38°C ou égale à
38°C ;
v Rupture prolongée des membranes > à 12
heures ;
v Un liquide amniotique teinté d'emblée,
méconial ou d'odeur fétide ;
v Tableau évocateur de chorio-amniotite ;
v Jumeau atteint d'une infection materno-foetale
v Une réanimation du nouveau-né dans des
conditions d'asepsie douteuse ;
v Un aspect pathologique du placenta, du cordon ou des
membranes (24,27,30,36).
L'existence d'un de ces critères nécessite
une surveillance clinique particulièrement rapprochée pendant les
24 premières heures après l'accouchement (27).
7.2. Signes et
symptômes de l'infection
néonatale
7.2.1. Les signes et symptômes
Les signes et symptômes sont polymorphes et
aspécifiques. Ils sont résumés dans le tableau I qui
suit :
Tableau I: Signes et
symptômes des INN bactériennes
Appareil
|
Signes fonctionnels
|
Signes physiques
|
Digestif
Cutanéo-muqueuse
Respiratoire
Circulatoire
Température
Neurologique
|
Difficultés ou refus de téter
Vomissements
Diarrhée
Eruptions cutanées
Anomalie de couleur
Geignement expiratoire, arrêts respiratoires
hypo ou hyperthermie
Somnolence anormale, cri anormal, irritabilité,
convulsion
|
Ballonnement abdominal
Splénomégalie
Hépatomégalie
Ictère, Pâleur, teint gris, macule, Papule,
sclérème, purpura pétéchial ou ecchymotique.
Polypnées, cyanose
Signes de lutte
apnées,
râles à l'auscultation
Pâleur cutanée, Marbrure, Extrémité
froide, Tachycardie, Pouls faible, Hypotension, Oligo-anurie
Instabilité thermique
Hypotonie, hypertonie, absence des reflexes archaïques,
convulsions, fontanelles bombées, coma
|
Rossant L, Rossant Lumbruso J. Infections néonatales.
http://www.doctissimo.fr/html/sante/encyclopedie/sa_1227_infections_neon.htm
Vergnano S, Sharland M, Kazembe P, Mwansambo C, Heath PT.
Neonatal sepsis: an international perspective. Arch Dis Child Fetal Neonatal
2005; 90; F220-f224
7.2.2. Les différents tableaux cliniques des
infections néonatales précoces
Les signes cliniques de l'infection néonatale sont
polymorphes et selon les pays ou les régions, on a un tableau
clinique prédominant (46). C'est ainsi que dans le monde et
précisément dans les pays industrialisés le tableau
clinique le plus fréquent est l'infection septicémique qui est
responsable d'une mortalité, de 15%, mais elle est plus
élevée chez les prématurés soit 26% (7). Son
incidence varie beaucoup chez les prématurés soit une incidence
de 13 à 27 pour mille naissances vivantes d'un centre à un autre.
Son incidence varie de 2,2 pour mille naissances vivantes en Australie, 3,5
pour mille naissances vivantes en Espagne et en Amérique latine,
à 2 à 4 pour mille naissances vivantes en France. Les autres
tableaux cliniques sont ceux de la méningite et des tableaux
focalisés dont l'infection urinaire, l'infection pulmonaire,
l'entérocolite, l'ostéoarthrite et la conjonctivite. Il faut
noter que ces différents tableaux cliniques peuvent être
isolés ou associés à la septicémie (7).
7.2.3. Infections
néonatales tardives
Les tableaux cliniques les plus fréquents sont
ceux : de septicémie, de méningite, de suppurations qui sont
localisées à savoir ombilicale, oculaire et
ostéoarticulaire (33,36).
8. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Les infections virales: Les
embryo-foetopathies secondaires à une infection TORCH (toxoplasmose,
rubéole, CMV, herpes, others: syphilis, VIH.)
Les infections parasitaires (7): Le
paludisme néonatal ou congénital et la toxoplasmose
congénitale.
9. DIAGNOSTIC
PARACLINIQUE
9.1. Arguments
cytobactériologiques
Ils sont faits par:
L'examen cytobactériologique et chimie du liquide
céphalo-rachidien, l'examen cytobactériologique des urines et
l'hémoculture.
§ L'Examen du liquide céphalo-rachidien
La ponction lombaire est systématique devant des signes
infectieux associés ou non à des signes neurologiques, car 37 %
des méningites sont initialement asymptomatiques. Le délai des
cultures varie de 24 à 72 heures sous réserve que des milieux de
cultures adaptés aient été utilisés, en particulier
pour le streptocoque B et les mycoplasmes (7). L'examen direct nous permettra
de connaitre la cytologie qui en fonction de l'état pathologique ou pas
du nouveau-né sera tel que sur le tableau ci-dessous (47).
Tableau II: Diagnostic de la
méningite néonatale
|
LCR normal (valeurs limites)
|
LCR dans la méningite
|
NNé à terme
|
Prématurés
|
Aspect du LCR
|
Xanthochromique
|
Jaune/Rosé
|
Puriforme
|
Protéine (g /L)
|
1 1,5
|
1,5
|
Augmenté
|
Glucose (mmol/L)
|
2,2 2,2
|
2,2
|
Diminué
|
Glucose LCR/glucose sang
|
0,5 0,5
|
0,5
|
Diminué
|
Leucocytes (/mm3)
|
30 30
|
30
|
Augmentation des PNN altérés
|
Germes
|
Absent
|
Absent
|
Présents à l'examen direct et à la
culture
|
Antigènes solubles
|
Absent
|
Absent
|
Test de latex positif pour le SGB et E.coli
|
Médecine
thérapeutique / Pédiatrie. Volume 7, Numéro 3, 173-9, mai
-juin 2004, Revue.
On fera la culture également. Un résultat
négatif élimine la méningite en l'absence de prise
antérieure d'antibiotiques. On recherchera aussi les antigènes
solubles du Streptocoque du groupe B et d'Escherichia coli en cas
d'antibiothérapie préalable avant le prélèvement
(7).
§ L'Examen cytobactériologique des urines
Chez le nouveau-né, le recueil d'urine à l'aide
d'une poche adhésive, a une sensibilité de 100 % pour le
diagnostic d'infection urinaire. C'est le mode de prélèvement le
plus simple et le moins invasif. La contamination de l'échantillon
urinaire par la flore périnéale ou péri-urétrale
est toutefois fréquente, entraînant un risque de faux positifs de
30 à 65 %. La poche doit donc être changée toutes les
30 minutes et les urines recueillies rapidement après la miction. Cette
méthode non invasive est à privilégier pour le
dépistage des infections urinaires par bandelette urinaire et/ou examen
direct d'un échantillon d'urine mais est insuffisante pour porter avec
certitude le diagnostic d'infection urinaire.
La ponction vésicale par voie sous-pubienne est la
méthode de référence en dépit du fait qu'elle soit
invasive. Sa sensibilité et sa spécificité pour le
diagnostic d'infections urinaires sont proches de 100 % (49).
Cytologie
L'examen en cellule de Malassez permet de dénombrer les
éléments figurés contenus dans un volume donné de
l'urine à étudier. Leur concentration est exprimée par
millilitre (ml). Cette technique est préférable à l'examen
de l'urine entre lame et lamelle qui conduit à un résultat rendu
en croix ou par champ microscopique, moins reproductible et plus difficile
à interpréter, car soumis à l'appréciation de la
personne qui réalise l'examen. Une urine non infectée contient
moins de 10 000 leucocytes et moins de 5 000 hématies par ml. Une
infection urinaire se traduit le plus souvent par la présence de :
- 50 000 leucocytes/ml, parfois en amas;
- 1 0 000 hématies/ml;
- Des cellules du revêtement urothélial;
- La présence de cylindres leucocytaires est importante
à prendre en compte;
- La notion d'altération des leucocytes n'apporte pas
d'informations complémentaires;
- La présence de nombreuses cellules d'origine
vaginale doit évoquer une contamination et entraîner
éventuellement le rejet de l'examen (48).
Les antigènes solubles
Ce sont des
antigènes
spécifiques d'une
espèce
bactérienne libérée dans les liquides biologiques de
nature polysaccharidique et persistant dans certains milieux biologiques, leur
détection est à visée diagnostique. En effet, dans le cas
des infections bactériennes décapitées et des infections
par des bactéries non ou difficilement cultivables, le diagnostic
bactériologique direct classique c'est-à-dire l'examen direct et
la culture, devient insuffisant et le sérodiagnostic, tardif et souvent
rétrospectif, n'existe que pour un petit nombre d'espèces
bactériennes; le recours aux techniques immunologiques permet de porter
un diagnostic fiable, rapide par rapport à la culture qui reste la
technique de référence pour l'identification et l'antibiogramme.
Leur sensibilité varie de 57 % à 100 % selon les études et
leur spécificité varie de 94 % à 100 % (49,50,51).
Leur recherche est faite dans le LCR et les urines
concentrées. Un résultat négatif n'élimine pas la
présence du germe. Un test positif dans le LCR est le témoin
probable d'une méningite. La découverte d'un antigène
soluble dans les urines ne peut faire la part entre colonisation et infection
(7,50,52).
v L'Hémoculture
Elle peut se faire en aérobie ou en anaérobie
(7,8).
v Les autres prélèvements
Les germes peuvent également êtres
recherchés par examen direct des prélèvements
périphériques dont le liquide gastrique,
sécrétions anales et sécrétion d'oreilles. La
culture de collections suppurées sera faite pour isoler le germe. La
recherche d'antigènes solubles sera faite si la mère ou le
NNé ont préalablement reçu une antibiothérapie
(7).
9.2. Arguments
hématologiques
Ils sont faits essentiellement par la numération
formule sanguine qui est variable suivant l'âge gestationnel et
l'âge post-natal ceci surtout pour les leucocytes.
Tableau III: Constantes hématologiques
physiologiques de la période néonatale
Jours
NFS
|
J1
|
J3
|
J7
|
J14
|
Hb (g /dl)
|
19
|
18
|
17
|
16,8
|
Hématocrite(%)
|
58
|
55
|
54
|
52
|
GR (millions)
|
5,8
|
5,6
|
5,2
|
5,1
|
Réticulocytes(%)
|
3-7
|
1-3
|
0-1
|
0-1
|
Globules blancs
|
20000
|
20000
|
12000
|
11000
|
Plaquettes
|
200000
|
200000
|
20000
|
20000
|
Grenier B ; Gold F:Infections néonatales
in : développement et maladies de l'enfant édition Masson
1986. P 599-603.
Myélemie elle ne doit pas être supérieure
à 10% à 16% (7).
L'hémogramme et en particulier le nombre de leucocytes
totaux, neutrophiles totaux (T), neutrophiles immatures (I), rapport I / T, il
est supérieur ou égal à 0,2 (52,54).Ce rapport à
une sensibilité qui varie entre 17 % et 90 % et une
spécificité qui varie entre 31 % et 100 % (53).
- Leucopénie: GB < 7000 / mm3 (J 0 - J 1). < 5000 /
mm3 (= J2) (53).
- Hyperleucocytose : GB >25000 / mm3
- Myélo + métamyélocytes / PN > 16 %
- Plaquettes < 150 000 / mm3 (7).
9.3. Arguments
inflammatoires
v Protéine C réactive
C'est une globuline synthétisée par le foie.
Elle ne passe pas la barrière placentaire. Elle est augmentée
dans 50 à 90 % des infections néonatales. Elle est normalement
indétectable (<6 mg/L) et une concentration supérieure
à 20 mg/L est pathologique. Son taux n'est pas influencé par
l'âge gestationnel ni par l'âge postnatal. Un délai de 6
à 12 heures est observé entre le début de l'infection et
l'augmentation de la CRP. Cela explique que lorsque l'infection est
immédiatement anténatale, les concentrations augmentent dans les
48 premières heures de vie, ce qui en justifie l'évaluation
séquentielle. En l'absence de sepsis patent, le décalage du
premier dosage à 12 heures après l'accouchement, sous
surveillance clinique, et un deuxième dosage entre 24è et la
48è heure de vie, permet de réduire le nombre de
déterminations. Une CRP modérément élevée
peut s'observer au cours des asphyxies néonatales.
Elle diminue puis se normalise avec le traitement de
l'infection. Sa sensibilité est de 73 % et sa spécificité
de 97,5 % sur les deux premiers dosages. Surtout, la valeur prédictive
négative à deux déterminations successives est
supérieure ou égale à 90 % et permet de ne pas
débuter ou d'arrêter un traitement inutile, ou d'arrêter un
traitement au 3e jour (7,51,52,54).
v Fibrinogène
Parmi les facteurs de l'hémostase, seules les
variations du fibrinogène ont une valeur indicatrice en faveur d'une
infection bactérienne. Il est normalement inférieur à 3,80
g/L dans les 2 premiers jours de vie puis à 4 g/L ensuite. Sa
sensibilité ne dépasse pas 70 % mais sa spécificité
est de 90 %. Un taux inférieur à 1 g/L peut être
isolé ou associé à une coagulation intravasculaire
disséminée dans le cadre d'une infection, d'une hypoxie et/ou
d'une hypovolémie (7).
v Procalcitonine PCT
C'est un marqueur de l'inflammation qui permet de
déterminer avec une relative grande précision la gravité
de l'infection bactérienne. Il permet de faire la différence
entre une origine bactérienne ou virale. Son élévation est
précoce en cas d'infection bactérienne. En cas d'infections
sévères telles qu'une septicémie, ou une
bactériémie, le taux de procalcitonine est constamment
élevé. En présence d'une infection bactérienne
localisée telle qu'une infection urinaire, une infection cutanée,
une infection digestive ou touchant l'appareil oto-rhino-laryngologie le taux
est modérément élevé. En présence d'une
infection d'origine bactérienne bénigne ne nécessitant pas
d'antibiothérapie, le taux de procalcitonine est faible.
L'intérêt de la procalcitonine est donc d'arrêter
l'utilisation des antibiotiques grâce à sa valeur
prédictive négative. A contrario dès que l'on constate une
élévation du taux de procalcitonine, on peut débuter le
traitement quand la pathologie n'est pas encore symptomatique et
améliorer ainsi le pronostic de la pathologie. Normalement
indétectable dans le sérum, la procalcitonine augmente chez le
nouveau-né sain jusqu'à 3 à 5 ng/mL dans les 24
premières heures de vie. Une concentration supérieure à 2
ng/mL est très évocatrice d'infection bactérienne.
Après une injection expérimentale d'endotoxine, la PCT est
détectable très rapidement dès la 3e heure dans le
sérum ou le plasma avec un pic entre 6 et 12 h. La demi-vie de la PCT
est estimée à 24h environ. La procalcitonine a l'avantage de
décroître très rapidement après éviction du
foyer infectieux même si le contexte inflammatoire persiste. Lorsque le
foyer infectieux est ainsi éradiqué, on observe une
décroissance de 30 à 50% du taux sérique de la PCT dans
les 24 heures qui suivent. Sa production est cependant maintenue si l'infection
persiste (7,53,56,57,58).

Figure 2: Évolution chronologique de l'interleukine 6 (IL6)
de la Procalcitonine
(PCT) et de la protéine C réactive (CRP)
(concentrations arbitraires) (Aujard.Y. Infections néonatales (I).
Encyclopédie médico-chirurgicale, pédiatrie, 4-002-R-90,
2001,16p).
v Interleukine 6
Elle est sécrétée par les macrophages sur
le lieu de l'infection. Un taux supérieur à 100 pg/mL est
évocateur d'infection. Sa demi-vie est très courte (20 minutes)
(7).
v L'orosomucoïde ou alpha-1 glycoprotéine
C'est une protéine de l'inflammation son taux normal
dépend de l'âge postnatal et de l'âge gestationnel. La
limite supérieure est de 500 mg/L les 2 premiers jours, puis de 750
mg/L. Lors d'une infection maternofoetale, son élévation est plus
tardive que celle de la CRP (24 à 48 heures) ; sa normalisation a
été proposée comme critère d'arrêt
thérapeutique (7).
v L'haptoglobine
C'est aussi une protéine de l'inflammation. Son
élévation est peu spécifique de l'infection. La
fréquence des taux élevés chez des nouveau-nés
sains en fait un critère peu fiable (7).
v L'élastase leucocytaire
Son taux varie en fonction de l'âge postnatal et son
augmentation est en faveur d'une infection bactérienne. Les valeurs
normales sont : de j0 à j2 : 130 ìmg/L ; de j3 à j5 : 95
ìmg/L ; au-delà de j6 : 65 ìmg/L. Leur association est
intéressante car leur augmentation n'est pas synchrone : celle de l'IL6
précède la procalcitonine qui est détectée avant la
CRP.
Certains de ses arguments inflammatoires d'INN à savoir
IL6 et élastase leucocytaire sont en cours d'évaluation et
d'autres, comme l'orosomucoide, fibrinogène et la procalcitonine sont
utilisés quand les conditions d'exercices le permettent. En pratique la
CRP est le marqueur le plus utilisé tant dans les pays sous
développés dans que les pays développés (7).
§ chimie du Liquide
Céphalo-rachidien
Ici la glycorachie est inférieur à la
moitié de la glycémie ; la chlorurachie est normale. En fait
en cas de méningite les variations de la composition du LCR sont comme
indiqué dans le tableau II : diagnostic néonatal de
méningite bactérienne (47).
§ Arguments radiologiques
Les images radiologiques d'infection respiratoire du
nouveau-né sont plus souvent variables et souvent peu
spécifiques. Les aspects les plus évocateurs sont :
opacités pulmonaires micro ou macro nodulaires inhomogènes ne
s'expliquant pas par une autre pathologie. Toutefois l'infection pulmonaire, ou
la localisation pulmonaire d'une infection systémique, peut
revêtir tous les aspects radiologiques. Une radiographie pulmonaire
normale, alors qu'existe une détresse respiratoire, n'exclut pas une
infection pulmonaire (8,37,47).
10. APPROCHE
THERAPEUTIQUE
L'antibiothérapie probabiliste est
faite d'une bithérapie dans certains pays (ampicilline + Gentamycine)
(58) et d'une triple antibiothérapie (ampicilline + Gentamycine +
Céphalosporine de troisième génération) dans
d'autres pays (2,27). Cette antibiothérapie tient compte des
résistances croissantes des entérobactéries aux
pénicillines A en Afrique. Elle tient également compte de la
résistance naturelle du Streptocoque D et du Listéria
monocytogénès aux céphalosporines de 3è
génération. Cette triple antibiothérapie est faite :
- D'une aminopénicilline qui est l'ampicilline.
- D'une céphalosporine de 3e
génération.
-D'un aminoside qui a un effet synergique.
Cette antibiothérapie sera ajustée par la suite
selon les résultats de l'antibiogramme si un germe a été
isolé. Dans les cas où les prélèvements centraux et
ou périphériques seront négatifs chez un nouveau-né
symptomatique, l'antibiothérapie sera poursuivie pendant sept jours.
Dans le cas où un NNé a été admis pour risque d'INN
sans aucun signe clinique et dont tous les prélèvements
reviennent négatifs, l'antibiothérapie sera arrêtée.
Classification des infections
néonatales :
L'ANAES (Agence Nationale d
Accréditation et d Evaluation en Santé) classe les INN en
probable, certaine et absence d'infection comme l'indique la figure 4
ci-dessous.
NNé symptomatique sans
raison apparente ou avec une anamnèse infectieuse
Bilan clinique, bilans paraclinique : NFS, CRP,
Hémoculture, prélèvement gastrique et
périphérique, PL (immédiate si l'état de l'enfant
le permet et ou différée)
Evaluation à 48 heures
Traitement antibiotique probabiliste IV en urgence
Infection certaine
Bactériémie méningite
Infection probable
- Hémoculture et PL négative
- Prélèvement gastrique positif
- Et /o sou signe clinique infectieux
- Et / ou anomalie NFS
- Et / ou CRP anormale
Pas d'infection
Traitement antibiotique adapté à la localisation et
au germe identifié :
- 8 jours IV pour les infections systémiques
- 15 à 21 jours IV pour les méningites
Traitement antibiotique à continuer
Durée du traitement adapté selon la clinique et la
biologie
Arrêt du traitement antibiotique à 48 heures
Figure 3: Indication d'un traitement
antibiotique chez un nouveau-né symptomatique
ANAES: Archives de pédiatrie 2003; (10): 489-96.
Durée du traitement
En cas de septicémie, d'infection urinaire,
d'infection pulmonaire le traitement dure 10 jours, et en cas de
méningite il dure 14 pour le Streptocoque du groupe B et 21 jours pour
les autres germes (27,33).
La prévention
Elle repose pour les infections néonatales
précoces sur le diagnostic et dépistage précoces des
infections génitales et urinaires chez la femme enceinte, le traitement
des septicémies maternelles au cours de la grossesse, du travail, et le
traitement des chorio-amniotites. La prévention est faite, pour les
femmes présentant une infection par streptocoque B, par une injection
intraveineuse de 2 g d'ampicilline et réalisée
systématiquement dès le début du travail, suivie d'une
prise orale d'un gramme toutes les quatre heures (27).
En ce qui concerne les infections néonatales tardives,
elle se résume à l'asepsie de tous les gestes, même les
plus anodins, pour tous les soins donnés au nouveau-né. En salle
de travail, les manoeuvres de réanimation doivent être aseptiques.
Le matériel stérile à usage unique est un progrès
important à cet égard. En maternité et dans les services
hospitaliers, il faut se laver les mains avant et après chaque
manipulation d'enfants, s'essuyer les mains avec des serviettes en papier
jetables (tout en sachant que les serviettes en tissu sont vite
souillées), stériliser les biberons et les tétines
(31,36,33).
METHODOLOGIE
1. TYPE
D'ÉTUDE
Nous avons réalisé une étude prospective
descriptive dans l'unité de néonatalogie de L'Hôpital
Gynéco-Obstétrique Pédiatrique de Yaoundé pendant
une période de 6 mois allant du 10 novembre 2008 au 10 mai 2009.
2. CADRE D'ETUDE
L'HGOPY a été ouvert il y a 06 ans en Avril
2003 et il abrite une unité de néonatalogie. Celle-ci jouxte la
maternité, la gynécologie et le bloc obstétrical ce qui
permet un transfert et une prise en charge rapide des NNés en mauvais
état hémodynamique. Ce service a du être agrandi pour
répondre aux sollicitations des populations. L'unité de
néonatalogie de l'HGOPY est divisée actuellement en 2
unités:
2.1. L'unité des
nouveau-nés à terme
Elle est constituée de:
- 2 Salles contenant chacune 6 lits pour les mamans et 6
berceaux pour les nouveau-nés: soit 12 lits et 12 berceaux.
- 3 Couveuses couplée chacune d'un appareil à
photothérapie.
- 1e Table radiante.
- 3 Débitmètres à oxygène et 1
aspirateur électrique mobile.
- 2 Eviers pour lavage des mains.
- Des sandales de rechange pour les mamans et
personnels venant d'un autre service donc rangés à
l'entrée de l'unité.
2.2. L'unité des
prématurés
Elle est constituée de :
- 1 Sas pour le personnel et les mamans où ceux-ci se
déchaussent et portent les blouses de l'unité; Celui-ci est
équipé d'un évier pour lavage des mains avant d'entrer
dans l'unité.
- 2 Salles pour les prématurés de moins de 1500g
né à l'HGOPY contenant chacune 3 couveuses dont une est
couplée d'un appareil à photothérapie, 3
débitmètres à oxygène, 1 aspirateur
électrique mobile, une table radiante et un évier.
- 2 Salles pour les NNé de moins de 1500g né
ailleurs, contenant chacune 3 couveuses dont une à photothérapie,
3 débitmètres à oxygène, 1 aspirateur
électrique mobile, une table radiante et un évier.
- 2 Salles pour les NNé de poids supérieur ou
égal à 2500g contenant chacune 3 couveuses dont une à
photothérapie, 3 débitmètres à oxygène, 1
aspirateur électrique mobile, une table radiante et un évier.
- 1 Salle principale où sont rangés les dossiers
des prématurés hospitalisés
- 1 Salle où sont stérilisés les
biberons, apprêté et conservé le lait des NNé
.
Celle-ci est dotée de 2 stérilisateurs de biberons.
- 1 Réfrigérateur.
3. POPULATION
D'ETUDE
3.1. Critères
d'inclusions
Nous avons pris tout d'abord en PHASE 1: les
nouveau-nés admis dans le service âgés de 0-28 jours venant
de la maternité ou de l'extérieur et présentant au moins
un critère anamnestique et/ ou clinique d'infection cité
ci-dessous:
§ Critères anamnestiques
v Prématurité
inexpliquée inférieure ou égale à 35 semaines
d'aménorrhée;
v Rupture prolongée des membranes supérieure ou
égale à 12 heures ;
v Liquide amniotique méconial et ou
fétide;
v Infections génito-urinaires maternelles non
traitées du dernier mois de grossesse;
v Température maternelle supérieure ou
égale à 38°c les jours d'avant et pendant le travail
sans preuve de paludisme;
v Accouchement à domicile;
v Jumeau atteint d'une infection maternofoetale ;
§ Critères cliniques concernant les
nouveau-nés
v Fièvre (> 37°8 C) ou hypothermie
inférieure ou égale 35°C
v Signes respiratoires : apnées, détresse
respiratoire;
v Signes neurologiques : troubles du tonus,
réflexes archaïques émoussés, troubles de conscience,
convulsions ; coma, irritabilité ;
v Signes digestifs : refus de s'alimenter ;
vomissements ; diarrhées
v Ictère précoce c'est-à-dire avant la
24è heure de vie ou ictère -prolongé.
Chez les nouveaux nés pris en PHASE 1 nous avons
procédé aux différents prélèvements à
savoir : NFS, HP, CRP, ECBU, LCR, (chimie+ cytobactériologiques),
Hémoculture. La radiographie du thorax a été faite en cas
de manifestations respiratoires. Ces prélèvements une fois
effectués le NNé était mis sous triple
antibiothérapie: Céfotaxime, Netilmicine, Ampicilline.
Dès obtention des résultats (PHASE 2), nous
avons retenu comme infection néonatale tout NNé:
1. asymptomatique en PHASE1 devenu symptomatique
2. avec culture positive
3. avec anomalie de la NFS et/ou CRP anormale
4. présentant une radiographie pulmonaire anormale
5. Symptomatique en phase I
Les NNé retenus en PHASE I chez qui la culture
était positive bénéficiaient d'une modification de
l'antibiothérapie selon les résultats de l'antibiogramme.
Chez les autres, la triple antibiothérapie a
été poursuivie pendant 7 à 10 jours selon
l'évolution clinique sauf dans les cas de méningite
où la durée a été de 14 jours pour le Streptocoque
B.
3.2. Critères
d'exclusions
-Tout nouveau-né de plus de 28 jours; nouveau-né
admis uniquement pour surveillance post césarienne programmée et
n'ayant pas présenté de symptomatologie d'infection
néonatale au cours de l'hospitalisation;
-Nouveau-né présentant une pathologie
néonatale non-infectieuse ;
- Nouveau-né avec GE positive
- Nouveau-né de maman VIH positif et ou avec infections
congénitales.
-Refus des parents de participer à l'étude.
4. Ressources
requises
4.1. Ressources humaines
Pour réaliser notre étude, nous avons eu besoin
des mamans des nouveau-nés, du personnel médical et
paramédical et d'un statisticien pour l'analyse.
4.2. Ressources
matérielles
Dossier des NNé, registre de l'unité de
néonatalogie, fiche technique.
Matériels de l'examen physique :
Stéthoscope, balance pèse bébé, thermomètre
une montre avec trotteuse.
Matériels pour les
prélèvements : Plateau stérile, gants,
coton, alcool, Bétadine dermique, seringues, flacons de
prélèvements étiquetés, garrot propre et milieux de
culture.
5. PROCEDURE
Nous avons réalisé
un recrutement continu des NNés selon nos critères d'inclusion et
d'exclusion. C'est ainsi que nous avons recruté 305 NNés suspects
d'INN. Chez ces 305 NNés nous avons procédés aux
prélèvements bactériologiques (ECBU, LCR et
hémoculture), biochimiques (CRP), hématologique (NFS) et
parasitaire (Hémoparasite); la radiographie du thorax était faite
en fonction de manifestations respiratoires. Une fois ces
prélèvements effectués, ces NNés étaient mis
sous triple antibiothérapie dont Ampicilline, Netilmicine et
Céfotaxime: ceci constituait la phase I. Après résultats,
était retenu comme INN tout NNé asymptomatique en PHASE I devenu
symptomatique, tout NNé avec culture positive, tout NNé avec
anomalie de la NFS et/ou CRP anormale tout NNé présentant une
radiographie pulmonaire anormale et tout NNé
symptomatique en phase I: ceci constituait la phase II. Ce
sont donc ces malades de la phase II qui étaient
considérés comme ayant une INN. C'est ainsi qu'à cette
phase II nous avons recruté 218 NNés: soit donc 218 NNé
avec INN.
Nous avons reporté les données anamnestiques,
cliniques et paracliniques et évolution sur notre fiche technique.
Les prélèvements faits étaient
acheminés sans délai au laboratoire de l'HGOPY pour analyse.
5.1.
Prélèvements de sang
Méthode de
prélèvement
Le prélèvement de sang fait selon les conditions
d'asepsie, a permis à la réalisation de la CRP, de
l'hémoculture, de l'hémoparasite et de l'hémogramme. Ces
prélèvements ont été acheminés au
laboratoire sans délai pour analyse.
5.2.
Prélèvements d'urines
Méthode de
prélèvement
La ponction vésicale réalisée, sur la
ligne médiane, avec une angulation crâniale de 10 à
15° pour éviter de ponctionner le trigone, à un - deux
travers de doigts au dessus de la symphyse pubienne, a permis de
prélever les urines pour faire l'ECBU (49,60).
5.3.
Prélèvements du liquide céphalorachidien
La ponction lombaire à
été réalisée entre le 3è et le 4è
espace inter lombaire. Le LCR recueilli a permis de faire un examen
cytobactériologique (61,62)
 
Figure 4: Technique de la
ponction lombaire (Tourbah A, Moreau T, La Sclérose en plaques
: guide à l'usage des patients et de leur entourage, Bash Editions
Médicales, Paris, 2005).
Les prélèvements périphériques
à savoir la NFS, HP et CRP ont été effectués
très souvent par les infirmiers. Les prélèvements centraux
à savoir ECBU, LCR et Hémoculture, ont été
effectués par le personnel médical et nous même sous
supervision.
5.4. Les
prélèvements au laboratoire de l'HGOPY
Une fois les prélèvements reçus au
laboratoire, ils étaient enregistrés et dispatchés dans
les différentes salles d'analyses correspondantes
Spécimens pour analyse
cytobactériologique
Il s'agissait du LCR, des urines et du bouillon
d'hémoculture.
Liquide Céphalo-rachidien
Ils ont été conservés à
l'étuve à 37°c en attendant d'être analysé.
L'analyse s'est faite en deux étapes à savoir : l'examen
direct et la culture. L'antibiogramme n'était fait que quand un germe
avait été isolé.
L'examen direct : Il
comprenait l'aspect macroscopique du LCR, la détermination de
la cytologie et la coloration au May-Grunewald-Giemsa (MGG). Cette
dernière permettait une meilleure individualisation non seulement des
éléments cellulaires mais aussi l'individualisation des
bactéries Gram négatifs et des bactéries Grams
positifs.
Chimie du LCR: Elle était
considérée comme évoquant une méningite si:
Protéinorachie > 1g chez le nouveau-né
à terme
Protéinorachie > 1,5 g chez le
prématuré
Glycorachie < 2,2 mmol/L dans et le rapport glycémie
sur glycorachie < 0,5 chez le prématuré comme chez le
nouveau-né à terme (47).
La recherche des antigènes solubles
Elle se faisait dans les cas où l'antibiothérapie
avait été débutée avant
Les prélèvements bactériologiques. Cette
recherche d'antigènes solubles concernait le Streptocoque B et
l'Escherichia coli (49,50).
Culture : Elle se faisait
généralement sur milieu enrichi au sang frais ou au
sang cuit ou sur milieu sélectif tels milieu Chapman ou milieu
Drigalski. Le choix du milieu de culture étant fonction de la nature des
bactéries en présence.
Ces milieux après avoir été
ensemencés par les spécimens correspondants, étaient mis
en incubation à l'étuve à température de 37 °c
pendant 18 à 24 heures maximum.
Examen cytobactériologique des
urines
Les urines étaient conservées à
température ambiante pendant un maximum de 10 minutes en attendant
d'être analysées. L'analyse se faisait aussi en deux
étapes.
L'examen direct : Il était
identique à celui du LCR.
Culture : Elle se faisait sur milieu
sélectif ou sur milieu polyvalent pour les bactéries Gram
négatifs et Gram positifs. Ces milieux, selon leur choix, après
ensemencement, étaient mis en incubation à l'étuve
à une température de 37 °c pendant 18 à 24 heures
maximum. Les cultures étaient examinées en notant la
quantité de colonies de façon quantitative :
103,104, 105/ml.
Hémoculture
Le bouillon d'hémoculture était conservé
à l'étuve à une température de 37°c pendant un
maximum de 5 jours. Les milieux de culture généralement
utilisés étaient les milieux liquides enrichis.
Antibiogramme
L'identification du germe et l'antibiogramme se faisaient
dans un délai de 18 heures à 24 heures.
Principe de l'antibiogramme
L'antibiogramme avait pour but de déterminer la
Concentration Minimale Inhibitrice (CMI) d'une souche bactérienne
vis-à-vis des divers antibiotiques. Elle se faisait soit par
méthode de dilution ou de diffusion.
Résultats de l'antibiogramme
La confrontation des CMI aux concentrations critiques
permettait de donner les résultats sous la forme de bactérie
sensible, intermédiaire ou résistante aux antibiotiques à
savoir, ampicilline, céfotaxime, Ceftazidime, Ceftriaxone, Netilmicine,
Gentamycine et Amikacine. La concentration critique supérieure
correspond à la plus grande quantité d'antibiotique actif que
l'on peut obtenir dans le sérum et les tissus à la suite d'un
traitement effectuer à la posologie habituelle. La concentration
critique inférieure quant à elle correspond à la plus
faible concentration humorale et tissulaire d'antibiotique actif. Si, pour un
antibiotique donné, la CMI d'une souche était inférieure
à la concentration critique inférieure, la souche était
qualifiée de sensible. Si la CMI d'une souche était
supérieure à la concentration critique supérieure, la
souche était qualifiée de résistante. Si la CMI
était comprise entre les deux concentrations critiques, la souche
était dite de sensibilité intermédiaire (62).
Spécimens pour analyse biochimique et
hématologique
Il s'agissait des prélèvements de sang pour la
NFS, la CRP et l'hémoparasite et du LCR pour analyse biochimique.
6. TRAITEMENT ET ANALYSE
STATISTIQUE DES DONNEES
Nos résultats étaient saisis sur le logiciel
épi info 2000 et l'analyse des résultats se faisant sur SPSS 11.0
et la comparaison par le test du chi deux avec seuil statistique
inférieur à 5%.
7. ETHIQUE MEDICALE DE
L'ETUDE
Après consentement éclairé des parents, nous
avons procédé au recueil des données de façon
anonyme. L'autorisation du Directeur Générale, la clairance
éthique et le consentement éclairé des parents ont
été obtenues. La confidentialité et l'éthique
médicale étaient respectées.
RESULTATS
1. EPIDEMIOLOGIE
Durant notre période d'étude dans l'unité
de néonatalogie de l'Hôpital Gynéco-Obstétrique et
Pédiatrique de Yaoundé, nous avons enregistré 628
nouveau-nés dont 305 étaient suspects d'infection
néonatale sur la base des critères anamnestiques et cliniques
(PHASE 1). Des 305 nouveau-nés suspects d'infection, 218 ont
été retenus pour infection néonatale (PHASE 2) sur la
base des signes cliniques et paracliniques soit une incidence des infections
néonatales de 34,71%. Elle a été confirmée dans 42
prélèvements bactériologiques dont 26 hémocultures,
14 urocultures et 2 cultures de liquide céphalorachidien soit 19, 27 %
des 218 malades retenus comme ayant une infection néonatale patente.
Tableau IV:
Répartition des nouveau-nés selon l'âge à
l'admission
Age
|
Effectif
|
Pourcentage
|
NNé* de 0 - 7 jours
|
191
|
87,61
|
NNé de 8 - 28 jours
|
27
|
12,39
|
Total
|
218
|
100
|
La plupart de nos nouveau-nés, soit 87,61 % avaient
une INN précoce et 12,39 %, une INN tardive.
Tableau V:
Répartition des nouveau-nés selon le sexe
|
Sexe
|
Pourcentage
|
Masculin
|
115
|
52,75
|
Féminin
|
103
|
47,25
|
Total
|
218
|
100
|
Les NNés de sexe masculin représentaient 52,75%
de notre population contre 47,25% pour les nouveau-nés de sexe
féminin pour un sex ratio de 1,11. La différence entre les deux
sexes n'était pas statistiquement significative: P=0,24.

Figure 5: Répartition
des nouveau-nés infectés selon la provenance
Selon les affections diagnostiquées en fonction de leur
provenance, les NNés infectés issus de l'HGOPY (58,27%) et des
autres formations sanitaires (22,02%), étaient majoritaires. L'INN
représentait 19,72% au sein des NNés provenant du domicile. La
différence selon la provenance n'était pas statistiquement
significative: P=0,17.
2. Caractéristiques sociodémographiques des
mamans
Tableau VI: Caractéristiques
sociodémographiques des mamans
Age
|
Effectif
|
Pourcentage
|
P value
|
15-19 ans
|
21
|
9,63
|
0,94
|
20-24 ans
|
51
|
23,39
|
25-29 ans
|
76
|
34,86
|
30-34 ans
|
45
|
20,64
|
35-39 ans
|
25
|
11,48
|
Total
|
218
|
100
|
Statut
|
Effectif
|
Pourcentage
|
P value
|
Mariée
|
101
|
46,33
|
0.36
|
Célibataire
|
86
|
39,45
|
Union libre
|
31
|
14,22
|
Total
|
218
|
100
|
Parité
|
Effectif
|
Pourcentage
|
P value
|
Multipare*
|
114
|
52,28
|
0,82
|
Primipare**
|
86
|
39,45
|
Grande multipare***
|
18
|
8,26
|
Total
|
218
|
100
|
La plupart des mamans des nouveau-nés, était
âgée de 20 à 29 ans %, multipare et mariée.
Toutefois sans une influence statistiquement prouvée de ceux-ci sur la
survenue de l'infection.
Niveau d'instruction
|
Effectif
|
Pourcentage
|
P value
|
Secondaire
|
98
|
44,96
|
0,36
|
Supérieur
|
61
|
27,98
|
Primaire
|
51
|
23,39
|
Aucun
|
8
|
3,67
|
Total
|
218
|
100
|
Profession
|
Effectif
|
Pourcentage
|
P value
|
Libérale*
|
122
|
55,96
|
0,88
|
Elève/Etudiant
|
53
|
24,31
|
Non libérale**
|
43
|
19,73
|
Total
|
218
|
100
|
La majorité des mamans étaient de niveau
secondaire et exerçait des professions libérales sans une
influence significative sur la survenue d'infection.
ANTECEDENTS GRAVIDIQUES ET OBSTETRICAUX
2.1. Antécédents anténataux
Tableau VII: Répartition des nouveau-nés
infectés par tranche d'âge gestationnel (AG) par rapport à
l'ensemble des NNés admis pendant la période
d'étude.
|
AG<37SA
|
37SA<AG<42SA
|
AG>42SA
|
P
|
Nombre admis
|
138
|
482
|
8
|
0,009
|
Nombre d'INN
|
71(51, 45%)
|
145(30, 06%)
|
2(25%)
|
Les NNés prématurés étaient les
plus atteints d'infection néonatale par rapport à l'ensemble de
NNés reçus pendant la période d'étude avec une
différence d'âge gestationnel statistiquement significative.

Figure 6:
Répartition des nouveau-nés infectés selon l'âge
gestationnel par rapport à l'ensemble des nouveau-nés
infectés
Les NNés à terme (66,51%) étaient les
plus atteints d'INN dans 66,51%. Tandis que Les NNés
prématurés et post-terme, étaient
représentés respectivement dans 32,57 % et 0,92 % des cas.
3.2. Antécédents obstétricaux et
gravidiques
Tableaux VIII : Répartition des
nouveau-nés selon les antécédents obstétricaux et
gravidiques*
Antécédents
|
Effectif
|
Pourcentage
|
P Value
|
Prématurité (<35 SA) inexpliquée
|
51
|
23,39
|
0,02
|
RPM >12 heures
|
46
|
21,10
|
0,04
|
Fièvre maternelle
|
41
|
18,81
|
> 0,05
|
Réanimation dans les conditions d'asepsie douteuse
|
31
|
14,22
|
> 0,05
|
Infection génito-urinaire
|
20
|
9,22
|
> 0,05
|
Accouchement à domicile
|
12
|
6,00
|
> 0,05
|
LA méconial
|
11
|
5,05
|
> 0,05
|
LA fétide
|
8
|
3,67
|
> 0,05
|
Jumeau atteint d'une IMF
|
4
|
1,83
|
> 0,05
|
*Une même maman pouvait avoir plus d'un
antécédent
On note la prédominance de la prématurité
inexpliquée < 35 SA dans 23,39 % des cas suivi de la rupture
prolongée des membranes et de la fièvre maternelle respectivement
dans 21,10% et 18,81 %.des cas.
De tous les facteurs de risque, seules, la
prématurité inexpliquée < 35 SA et la rupture
prolongée des membranes influençaient significativement la
survenue de l'infection P étant équivalent respectivement
à 0,02 et 0,04.
Ø Suivi de la grossesse
. 
Figure 7:
Répartition des nouveau-nés infectés selon le nombre de
CPN effectué
La plupart des mamans des nouveau-nés, soit 59,17 %
avait été bien suivi tandis que 2,75 % n'avait fait aucune CPN
sans différence statistiquement prouvée de celle-ci sur la
survenue d'infection. P= 0,45.
3. ANTECEDENTS NATAUX
3.1. Etat du nouveau-né à la naissance
Tableau IX:
Répartition des nouveau-nés infectés selon l'Apgar
à la 1ère minute
Apgar
|
Effectif
|
Pourcentage
|
P Value
|
0-3
|
21
|
9,63
|
0,88
|
4-6
|
47
|
21,56
|
7-10
|
150
|
68,81
|
Total
|
218
|
100
|
|
Les nouveau-nés avec Apgar de 7 à 10 étaient
les plus représentés avec un pourcentage de 68,81 %. La
différence de score d'Apgar n'est pas statistiquement significative:
P=0,81.
Tableau X: Répartition des nouveau-nés
infectés par poids de naissance par rapport à l'ensemble des
NNés reçus pendant la période d'étude.
|
Nombre admis
|
Nombre atteint d'INN
|
P value
|
500-999 g
|
3
|
2 (66, 7%)
|
0,001
|
1000-1499g
|
32
|
22 (68, 7%)
|
1500-2499g
|
91
|
53(58, 2%)
|
2500-4000g
|
486
|
137(28, 19%)
|
>4000g
|
16
|
4(25%)
|
Les NNés de faible poids de naissance (P<2500g) sont
les plus atteints d'INN par rapport à la totalité de NNés
reçu pendant la période d'étude avec une
différence statistiquement prouvée du poids sur la survenue
d'INN.

Figure 8: Répartition
des nouveau-nés infectés selon leur poids de naissance par
rapport à l'ensemble des nouveau-nés infectés
Nous avons noté une incidence élevée,
soit 62,84 %, des INN chez les NNés à terme. Les NNés de
faible poids de naissance représentaient 35,33%.
4. SYMPTOMES ET SIGNES
CLINIQUES
4.1. Motifs de
consultation
Tableau XI:
Répartition des nouveau-nés selon le motif de
consultation
Motif de consultation
|
Effectif
|
Pourcentage
|
Troubles thermiques
|
Fièvre
|
98
|
|
44,95
|
Troubles de comportement
|
Refus de téter
|
41
|
70
|
32, 11
|
Irritabilité
|
29
|
Troubles respiratoires
|
Détresse respiratoire
|
61
|
63
|
28, 90
|
Toux
|
2
|
Troubles neurologiques
|
Convulsions
|
31
|
|
14, 22
|
Troubles cutanéo-muqueux
|
Ictère
|
17
|
|
7, 80
|
Autres (Vomissements
et ballonnement)
|
11
|
|
5,05
|
* Un bébé pouvait présenter
simultanément plusieurs signes d'appel.
La fièvre constituait le motif de consultation le plus
fréquent avec un pourcentage de 44,95 % devant les troubles de
comportement et les troubles respiratoires qui représentent
respectivement 32,11 % et 28, 90 %.
Le délai entre le début de la symptomatologie et
la consultation était de 2,44 jours (avec extrêmes de 1et 7 jours)
avec p statistiquement non significatif: P=0,13.
5.2. Signes cliniques
Tableau VI:
Répartition des nouveau-nés selon les signes
cliniques
Signes cliniques
|
Effectif
|
Pourcentage
|
Troubles thermiques
|
Fièvre
|
101
|
167
|
76,61
|
Hypothermie
|
66
|
Troubles respiratoires
|
Détresse respiratoire
|
62
|
68
|
31,19
|
Apnée + Râles pulmonaires
|
6
|
Troubles neurologiques
|
Troubles tonus
|
29
|
42
|
23,95
|
Réflexes archaïques
émoussés
|
15
|
Coma
|
8
|
Troubles Cutanéo-muqueux
|
Ictères
|
14
|
17
|
7,80
|
Lésions cutanées
|
3
|
Troubles.
digestifs
|
Résidus gastriques abondants
|
9
|
15
|
6,88
|
Distension abdominale
|
6
|
Troubles hémodynamiques
|
Pâleurs
|
13
|
|
5,96
|
*Un bébé pouvait présenter
simultanément plus d'un signe clinique
Les troubles thermiques constituent le signe clinique le plus
fréquent avec un pourcentage de 76, 61 % suivis des troubles
respiratoires et neurologiques qui représentent respectivement chacun
31,19 % et 23, 95 %.
5. BILANS PARA-CLINIQUES
Parmi nos 218 nouveau-nés, 205 ont fait
l'hémoculture, 197 ont fait la culture du LCR, 71 ont fait L'ECBU, 23
ont fait la radiographie du thorax, 213 ont fait la NFS et tous ont fait la
CRP.
6.1. Anomalie de la NFS
Tableau XIII: Anomalie de la
NFS
NFS
|
Effectif
|
Pourcentage
|
Hyperleucocytose: GB> 25000
25000GGGSSSSSSSSSSSDDDDGGGGB>25000/mm3
|
32
|
24,43
|
Leucopénie: GB<5000/mm3
|
14
|
10, 69
|
Thrombopénie: Plaquettes <150000 /mm3
|
87
|
66,41
|
La thrombopénie était l'anomalie la plus
fréquente dans une proportion de 66 ,41 % à
l'hémogramme. L'hyperleucocytose pour sa part était plus
fréquente que la leucopénie.
6.2. Bilans bactériologiques
Tableau VII:
Répartition des germes selon leur fréquence
d'apparition
|
Germes
|
Effectif
|
Pourcentage
|
Bacilles
Gram
Négatifs
|
Klebsiella *spp
|
12
|
28, 6
|
Escherichia coli
|
9
|
21, 4
|
Entérobacter** spp
|
6
|
14, 3
|
Citrobacter ***spp
|
4
|
9, 5
|
Acinetobacter baumanii
|
2
|
4, 8
|
Protéus mirabillis
|
1
|
2, 4
|
Serratia fonticola
|
1
|
2, 4
|
Chryséomonas lutéola
|
1
|
2, 4
|
Total bacilles grams négatifs
|
36
|
85, 8
|
Cocci
Gram
Positives
|
Streptocoque B
|
3
|
7, 1
|
Streptocoque D
|
1
|
2, 4
|
Streptocoques non groupables
|
1
|
2, 4
|
Streptocoque A
|
1
|
2, 3
|
Total cocci grams positifs
|
6 14, 2
|
14,2
|
Total grams positifs + grams negatifs
nnnnnnnnnnnnnegatifs
|
42
|
100
|
*klebsiella pneumoniae et ornithicola **Entérobacter
cloacae, amnigénus et aérogénès. **Citrobacter
freundii et koséri
Les bacilles gram négatifs sont majoritaires dans un
pourcentage de 85, 8% avec une prédominance de klebsiella pneumoniae
contre 14, 2 % ipour les cocci grams positifs.
Tableau XV: Germes
cultivés selon la période néonatale
Germes
|
|
0 à 7 jours (%)
|
8 à 28 jours (%)
|
Total (%)
|
Kebsiella spp
|
9 (32 ,14)
|
3 (37,58)
|
12 (28,6)
|
Bacilles
grams
négatifs
|
Eschérichia coli
|
6 (21,43)
|
3 (37,58)
|
9 (21, 4)
|
Enterobacter spp
|
6 (21, 43)
|
|
6 (14, 3)
|
Citrobacter freundii
|
3 (7, 14)
|
1(12,5)
|
4 (9, 5 )
|
Acinetobacter
baumanii
|
1 (2,38)
|
1(12,5)
|
2 (4, 76)
|
Protéus mirabillis
|
1 (2,38)
|
|
1 (2,4)
|
Serratia fonticola
|
1 (2,38)
|
|
1 (2, 4)
|
Chryséomonas lutéola
|
1 (2,38)
|
|
1 (2, 4)
|
Total
|
28/36 (77,78)
|
8 /36(22,22)
|
36 (100%)
|
Cocci
Gram
positifs
|
Streptocoque B
2 (6, 06)
|
1(11, 11)
|
3 (7, 1)
|
Streptocoque D
1 (3, 03)
|
|
1 (2, 4)
|
Streptocoque A
|
1 (3, 03)
|
|
1 (2, 4)
|
Streptocoque non groupable
|
1 (3, 03)
|
|
1 (2, 3)
|
Total des
|
5 /6 (83,33)
|
1/6 (16,67)
|
6 (100%)
|
Total des germes
|
33/42
|
9/42
|
42 (100%)
|
L'écologie bactérienne en période
néonatale précoce comme tardive, est caractérisée
par une prédominance des bacilles gram négatifs, plus
précisément des entérobactéries dont Klebsiella
spp suivi d'Escherichia coli. Nous avons obtenu 84,85 % pour les
grams négatifs en période néonatale précoce et
15,15 % pour les grams positifs. En période néonatale tardive,
les bacilles grams négatifs représentent 88,89 % et les cocci
grams positifs 11,11 %.
Tableau XVI: Germes cultivés dans les
différents prélèvements
Sites
Germes
Bacilles
grams
négatifs
|
|
Hémoculture
|
ECBU
|
LCR
|
Total
|
Pourcentage
|
|
0 à 7j
|
8 à 28j
|
0 à 7j
|
8 à 28j
|
0 à 7j
|
8 à 28j
|
|
|
Klebsiella spp
|
7
|
2
|
2
|
1
|
|
|
12
|
28, 6
|
E coli
|
5
|
|
1
|
3
|
|
|
9
|
21, 4
|
Entérobacter spp
|
2
|
|
4
|
|
1
|
|
7
|
14, 3
|
Citrobacter spp
|
1
|
|
2
|
1
|
|
|
4
|
14, 3
|
Acinetobacter
baumanii
|
1
|
1
|
|
|
|
|
2
|
9, 5
|
Protéus mirabillis
|
1
|
|
|
|
|
|
1
|
2, 4
|
Serratia fonticola
|
|
|
1
|
|
|
|
1
|
2, 4
|
Chryséomonas lutéola
|
1
|
|
|
|
|
|
1
|
2, 4
|
Total des grams négatifs
|
18
|
3
|
9
|
5
|
1
|
|
36
|
85, 8
|
Cocci
Gram
positifs
|
Streptocoque B
|
2
|
|
|
|
|
1
|
3
|
7, 1
|
Streptocoque D
|
1
|
|
|
|
|
|
1
|
2, 4
|
Streptocoque non groupable
|
1
|
|
|
|
|
|
1
|
2, 4
|
Streptocoque A
|
1
|
|
|
|
|
|
1
|
2, 3
|
Total des grams positifs
|
5
|
|
|
|
|
1
|
6
|
14, 2
|
Total grams négatifs + grams
positifs
|
23
|
3
|
9
|
5
|
1
|
1
|
42
|
100
|
Sur les 42 prélèvements positifs,
l'hémoculture était positive dans 23 cas soit 69, 7 % en
période néonatale précoce, et en période
néonatale tardive, c'est l'examen cytobactériologique des urines
qui était le plus fréquemment positif dans 5 cas soit 55, 6 %.
Tableau XVII:
Répartition des germes selon leur pourcentage de sensibilité
globale aux antibiotiques
Antibiotiques
|
Sensibilité globale
|
Bacilles grams négatifs
|
Cocci grams positifs
|
Ampicilline (N=36)
|
29,4
|
19,23
|
62,5
|
Cefotaxime (N=38)
|
58,3
|
55,20
|
71,43
|
Ceftriaxone (N=39)
|
62,2
|
62,10
|
62,50
|
Ceftazidime (N=38)
|
69,4
|
71,43
|
62,50
|
Gentamycine (N=39)
|
18,9
|
20,69
|
12,50
|
Nétilmicine (N=37)
|
31,4
|
37,93
|
14,29
|
Amikacine (N=38)
|
58,3
|
55,17
|
71,43
|
Imipénème (N=38)
|
91,7
|
92,86
|
87,50
|
Ciprofloxacine (N=35)
|
85,3
|
88,89
|
71,43
|
Ofloxacine (N=21)
|
90
|
94,12
|
66,70
|
N= nombre de fois tester
Nous avons constaté une sensibilité faible de
19, 23 % de l'ampicilline sur les germes gram négatifs. Les
céphalosporines présentaient une bonne sensibilité, allant
de 62,5% à 73,43 %, sur les cocci grams positifs. L'amikacine est
l'aminoside qui présentait une sensibilité meilleure tant sur les
bacilles grams négatifs que sur les cocci grams positifs.
Tableau XVIII:
Répartition des germes selon leur pourcentage de sensibilité
spécifique aux antibiotiques
|
Klebsiella spp N=12
|
Autres enterobacteries N=21
|
Autres bacilles gram négatif N=3
|
Cocci gram positif N=5
|
Streptocoque D N=1
|
Ampicilline
|
0
|
29
|
0
|
75
|
100
|
Cefotaxime
|
20
|
82
|
0
|
100
|
100
|
Ceftriaxone
|
20
|
83
|
33
|
80
|
100
|
Ceftazidime
|
33
|
89
|
50
|
80
|
100
|
Nétilmicine
|
0
|
56
|
33
|
25
|
0
|
Gentamycine
|
0
|
30
|
67
|
40
|
0
|
Amikacyne
|
33
|
67
|
50
|
75
|
100
|
Imipénème
|
100
|
94
|
50
|
100
|
100
|
Ciprofloxacine
|
89
|
94
|
50
|
75
|
100
|
Ofloxacine
|
83
|
100
|
100
|
100
|
100
|
N= nombre de fois isoler. Entérobactéries:
Klebsiella Spp. Autres entérobactéries* :
Escherichia coli, Citrobacter spp, Protéus mirabillis, Enterobacter
spp, Serratia fonticola. Autres bacilles gram négatifs**:
Acinetobacter baumanii, Chryséomonas luteola.
On observe une sensibilité faible, de 29 %, des
entérobactéries à l'action de l'ampicilline. On a une
sensibilité importante des germes à l'imipenème, la
ciprofloxacine et l'ofloxacine et une sensibilité meilleure à des
germes à l'action de l'amikacine qu'aux autres aminosides.
6. EVOLUTION
Tableau XIX: Devenir intra
hospitalier des nouveau-nés
Evolution
|
Effectif
|
Pourcentage
|
Favorable
|
163
|
74,77
|
Abandon du traitement
|
7
|
3,21
|
Décédés
|
48
|
22,02
|
Total
|
218
|
100
|
On note une mortalité néonatale de 22,02 %.
La durée moyenne d'hospitalisation était de
11,22 jours avec (extrême 1-40)

Figure 9: Répartition des nouveau-nés
décédés selon la période de
décès
On a observé 93,75 % des décès sont
survenue en période néonatale précoce contre 6,25 % en
période néonatale tardive.
Tableau XX: Répartition des nouveau-nés
décédés de suite d'INN par catégorie de poids de
naissance par rapport à l'ensemble des NNés
admis pendant la période d'étude.
|
Nombre admis
|
Nombre décédé
d'INN
|
P value
|
500-999 g
|
3
|
2 (66, 7%)
|
0,000
|
1000-1499g
|
32
|
11(34, 4%)
|
1500-2499g
|
91
|
16(17, 58%)
|
2500-4000g
|
486
|
18(3, 7%)
|
>4000g
|
16
|
1(6, 25%)
|
La mortalité était plus importante chez les
NNés de faible poids de naissance (P<2500g). la différence de
poids de naissance était statistiquement significative.

Figure 10:
Répartition des nouveau-nés décédés selon le
poids de naissance par rapport à l'ensemble de nouveau-nés
décédés
Une mortalité élévée, de 60,42 %,
avait été observée chez les NNés de faible poids de
naissance (PN<2500g) et de 37,50 % chez ceux de poids de naissance compris
entre 25000g et 4000g.

Figure 11:
Répartition des nouveau-nés décédés selon
l'âge gestationnel par rapport à l'ensemble de nouveau-nés
décédés
La mortalité était plus élevée
(66,67 %) chez les nouveau-nés de moins de 37 semaines
d'aménorrhée tandis que chez les nouveau-nés à
terme et post-terme, elle était successivement de 31,25 % (15) et 2,08 %
(1). La différence de poids de naissance était statistiquement
significative: P<1%. Selon l'analyse des factoriels des correspondances
variables, la mortalité croit au fur et à mesure que
l'âge gestationnel diminue.
DISCUSSION
1. LIMITES DE L'ETUDE
Tout au long de cette étude, le manque de moyens
financiers ne nous permettait pas de faire et répéter les
examens chaque fois que cela était nécessaire ce qui limitait
ainsi le nombre de prélèvements. Par ailleurs quelques cas de
mauvaise observance au traitement avaient été constatés
ce qui multipliait le risque de développement de résistance aux
antibiotiques usuels, et contribuait au décès.
2. EPIDEMIOLOGIE
L'infection néonatale demeure une pathologie
préoccupante par sa fréquence et sa gravité. Durant notre
période d'étude dans l'unité de néonatalogie de
l'Hôpital Gynéco-Obstétrique et Pédiatrique de
Yaoundé, nous avons enregistré 628 nouveau-nés, dont 305
étaient suspects d'infection néonatale sur la base des
critères anamnestiques et cliniques (PHASE 1). Des 305
nouveau-nés suspects d'infection, 218 ont été retenus pour
infection néonatale (PHASE 2) sur la base des signes cliniques et ou
paracliniques. Les germes ont été isolés dans 42
prélèvements bactériologiques sur un total de 437
prélèvements (soit 189 hémocultures, 180 cultures du LCR
et 68 urocultures).
2.1. Incidence
Des 628 nouveau-nés admis dans l'unité de
néonatologie pendant notre période d'étude 218 ont
été retenus pour infection néonatale soit une incidence
des INN de 34,71 %. Cette incidence est inférieure à celle de
Chiabi et al à l'Hôpital Provincial de Bertoua (17).
Comparée aux études Africaines, cette incidence est
inférieure à celle de Kouéta et al (73, 9%) et de Mavinga
et al (36 %), respectivement à Ouagadougou (11) et en République
Démocratique du Congo (64). Par contre elle est supérieure
à celles de Dissongo (1, 9%) au CHUY (43), d'Essama (5, 6%) au CHEY
(15), d'Ekotto à l'HGY (3,84%) (16), de Cissé et al (3,3%)
à Dakar (14), d'Aboussad et al (2-3 %) au Maroc (64) et de Chokoteu
(2,3%) au Mali (65). Ces variations d'incidence peuvent être dues
à la qualité du plateau technique et à la
méthodologie utilisée. Ces proportions sont encore plus faibles
dans les pays industrialisés et estimée selon l'OMS comme variant
de 6 à 9 pour mille naissances vivantes (9).
2.2. Incidence des infections néonatales selon
l'âge à l'admission
L'infection néonatale précoce est de
très loin la plus fréquente dans notre étude, soit 87,61 %
contre 12, 39 % pour l'infection néonatale tardive. Cette tendance
est similaire à celle observée dans certaines études
locales où l'incidence des infections néonatales précoces
était estimée à 80 % à l'HGY et à 66, 9%
à l'Hôpital Provincial de Bertoua (16, 17). Dans les pays
Africains, elle avait été estimée à 76,8 % en Cote
d'Ivoire (66) et à 67, 8 % au Mali (65). Dans les pays
développés, on note également la prédominance des
formes précoces sur celles tardives dont l'incidence avait
été estimée à 4-8 pour mille naissances pour les
INN précoces et à 2 pour mille naissances pour les tardives (27);
même si on note quelques nuances avec certaines études. C'est
ainsi que selon l'OMS, au Kenya et en Inde, les infections néonatales
précoces sont autant fréquentes que celles tardives et, tandis
qu'au Nigeria et au Panama, ce sont plutôt les INN tardives qui sont plus
fréquentes que les précoces (9). Ces différences pouvant
s'expliquer par les divergences d'opinion sur la durée de la
période néonatale précoce qui pour certains allait de 0
à 3 jours et pour d'autres de 0 à 5 jours. Cette dominance des
infections néonatales précoces sur celles tardives
constatée dans notre étude et d'autres, s'explique par
l'immaturité immunitaire plus importante à cette période
(32,33,34).
Dans notre population de nouveau-nés, le sexe
masculin est le plus représenté avec un sex ratio de 1,11 sans
une différence de sexe statistiquement prouvée. Ce constat est
également fait par Dissongo (42) et Ekotto (16) au Cameroun,
Kouéta et al au Burkina Faso (11), Aboussad et al au Maroc (64), Akaffou
et al en Côte d'Ivoire (10), Chokoteu au Mali (65), Cimiotti et al
à New york (67) et Anderson-Berry et al en Caroline du nord (68). Cette
prépondérance du sexe masculin est notée sans qu'une
explication soit donnée à cela.
La
plupart de nos nouveau-nés, soit 58,26% et 22,02%, provenaient
respectivement de l'HGOPY et des autres formations sanitaires sans une
différence statistiquement prouvée. Akaffou et al au CHU
d'Abidjan (10) et Kouéta et al au Burkina Faso (11) l'ont aussi
constaté. Ce constat porte à attribuer la source de l'infection
à l'environnement hospitalier et à mettre en doute la
qualité des règles d'hygiène utilisées.
3. ANTECEDENTS GRAVIDIQUES ET
OBSTETRICAUX
3.1. Age
gestationnel
La différence d'âge
gestationnel chez les NNés infectés par rapport à
l'ensemble des nouveau-nés admis pendant les six mois d'étude est
statistiquement significative avec prédominance de l'infection chez les
NNés prématurés. Selon Gourmont (69), la gravité de
l'infection est plus grande chez le prématuré où il
majore le risque d'infection et la rend quatre à cinq fois plus
fréquente que chez le nouveau-né à terme. Dans notre
série, par rapport à l'ensemble des nouveau-nés admis,
nous constatons que près de 51,45% de NNés atteints sont des
prématurés. Cette prépondérance de l'INN chez les
NNés prématurés est constatée par Chokoteu
au Mali (65). Nous avons observé des taux faibles de
prématurité de 11,4 % et 4,7% respectivement au
Sénégal (14) et en France (70).
Antécédents
gravidiques et obstétricaux
Certains éléments en pre-partum et
per-partum doivent attirer notre attention quant au risque de survenue d'une
infection materno-foetale (46). Cependant, Il faut souligner la grande
fréquence des
situations
à risque infectieux, et la relative rareté des
infections
patentes et ou prouvée (8). La grossesse était bien suivie
dans 59,17 % des cas avec test statistique non significatif. La
prématurité inexpliquée inférieure à 35
semaines d'aménorrhée, (23,39%), la rupture prolongée des
membranes supérieure à 12 heures (21,10%) et la fièvre
maternelle périnatale (18,81%) étaient les facteurs les plus
fréquemment rencontrés dans notre étude. Seules la
prématurité inexpliquée et la rupture prolongée des
membranes étaient statistiquement significatives.
Kago et al à l'HCY en 1991, ont constaté la
prédominance leucorrhées fétides et de la RPM (71),
Chomeni fait le même constat dans la même structure en 2003 (72),
tandis que Tchendjou à l'HGY (73) en 2001, observe plutôt la
prépondérance de la RPM (48,4%) et de la fièvre maternelle
(25,8 %). Dans les études en pays pauvres, notamment celle du
Brésil, la prématurité (81%) et l'infection
génito-urinaire (49,4%) étaient dominantes (74); pendant que dans
la série de Balaka et al à Lomé et celle de Sqalli au
Burkina Faso citée par Balaka et al, l'accouchement à domicile et
l'anomalie du liquide amniotique (75) étaient
prépondérants. Shah et al au Népal, en 2006 note dans son
étude que la RPM et l'anomalie du liquide amniotique étaient
régulièrement retrouvés avec une différence
statistiquement significative de ceux-ci sur la survenue de l'infection (76).
Dans les pays à revenu élevé, les facteurs de risque
généralement retrouvés étaient l'anomalie du
liquide amniotique et la RPM en France (77). En effet, selon l'Agence Nationale
d'Accréditation et de Santé (27), la RPM, la
prématurité inexpliquée inférieure à 35
semaines d'aménorrhée et de la fièvre maternelle
supérieure à 38 °C avant ou en début de travail, sont
les critères majeurs d'infection néonatale ce qui pourrait
expliquer leur prépondérance dans notre étude.
3.2. ANTECEDENTS
NATAUX
Selon l'OMS, le faible
poids de naissance est associé à une morbidité
élevée (78). C'est ainsi que nous avons constaté, par
rapport à la totalité de nouveau-né reçu pendant la
période d'étude, que les nouveau-nés de faible poids de
naissance (PN<2500g) sont les plus atteints d'infections dans 66,11% avec
une différence statistique significative. Par rapport à la
population de nouveau-nés infectés, ceux de
poids de naissance compris entre 2500g et 4000g sont ceux
majoritairement atteints d'INN: soit un taux de 62,84 %; Ceci corrobore avec
l'étude d'Ekotto à l'HGY (15), d'Amorrissani et al à
Abidjan (82) et d'Hallab au Maroc (83), qui ont constaté dans leur
série que les nouveau-nés de faible poids de naissance
étaient moins atteints. Corroborant dans le même sens que l'OMS,
Cimiotti et al à New York (67), Shah et al au Népal (76), Anjo's
et al au Brésil (74) et Nellian et al en Inde (84), constatent
plutôt que l'infection néonatale était plus
fréquente chez les nouveau-nés de faible poids de naissance.
Selon l'EDSC, le faible poids de naissance constitue un facteur de risque
élevé d'infection (18), cela peut justifier l'incidence
élevée d'infection néonatale constatée dans notre
série chez les nouveau-nés de faible poids de naissance par
rapport à la totalité de nouveau-né admis pendant le temps
d'étude.
4. LES DIFFERENTES
PRESENTATIONS CLINIQUES
Chez le nouveau-né, à
terme ou prématuré, les premiers signes d'infection sont souvent
discrets et non spécifiques, mais la gravité potentielle et le
risque de décompensation rapide obligent les médecins à
évoquer fréquemment une infection, et à débuter un
traitement antibiotique sans délai (46). Les troubles de la
régulation thermique dont La fièvre (44,95 %), les troubles de
comportement (32,11 %) dont l'irritabilité et le refus de téter
et les troubles respiratoires (28, 90 %) dont la détresse respiratoire
et la toux, sont les motifs de consultation les plus fréquemment
observés dans notre étude. A l'HCY en 1991, Djibou constate que
les troubles thermiques (91,5 %) et de comportement (74,6 %) constituaient,
comme dans notre étude, les motifs de consultation
régulièrement rencontrés (79). Au Maroc (64) et à
Madagascar (41), il a été constaté successivement la
prépondérance des troubles de comportement, respiratoires et
thermiques alors que Shresta et al au Népal (80), observe que ce sont
les troubles de comportements (42,7%), thermiques (41,7) et
cutanéo-muqueux (41,7 %) qui prédominaient.
Le délai entre l'apparition de la symptomatologie et la
consultation était de 2,44 jours avec des extrêmes à un
et sept jours avec test statistique non significatif (P=0,13). Chomeni à
l'HCY en 2003 (72) et Chokoteu au Mali (65) observent également que la
majorité des nouveau-nés, soit 66 % et 75,9 % successivement,
consultait dans un délai de moins de 3 jours tandis qu'au Maroc il
était de 9 heures; à Genève par contre et à Paris,
dans une étude respectivement sur le sepsis à Staphylocoque
épidermidis chez les prématurés (81) et les
méningites néonatales à Streptocoque pneumoniae
(82), le délai moyen de consultation était respectivement de
10,6 heures et de moins de 24 heures. Quand on connaît la gravité
des infections néonatales et les bénéfices d'un traitement
précoce, les délais de consultation de plus de 24 heures
constatés dans notre série et dans celle de nombre de pays
Africains (9), expliquent la létalité élevée
secondaire aux infections néonatales observées dans nos
régions.
5. EXAMENS
PARACLINIQUES
5.1. Profil
bactériologique
Nous avons isolé 42
germes dans 42 prélèvements sur un total de 437
prélèvements effectués pendant notre période
d'étude. Nous avons noté une prédominance des grams
négatifs sur les grams positifs tant en période néonatale
précoce que tardive. A l'HCY en 1991 et à l'HGY en 2001, Djibou
(79) et Tchendjou (73) respectivement, constatent également la
prédominance des grams négatifs sur les grams positifs. Les
études faites dans les pays en voie de développement font, eux
aussi, le même constat; ceci en Cote d'Ivoire (85), au Maroc (83), au
Brésil (74) et en Iran (86). Quoique l'on note quelques nuances avec
l'étude de Dissongo au CHUY (42) et celles menées par l'OMS en
1999 dans quatre pays en développements (8). En effet Dissongo constate
que les grams négatifs étaient autant fréquents que les
grams positifs (42) et l'OMS, la prédominance des grams positifs sur les
grams négatifs (8). Dans les pays industrialisés par contre, la
prépondérance des grams positifs sur les grams négatifs
est unanime (33,36, 37,87).
Nous avons trouvé
par ordre de fréquence décroissante, les Klebsiella spp
(28,86 %), E coli (21, 4 %) et les
entérobactèr spp (14,3 %). A l'HGY (16), à l'HCY
et en Iran (85), Klebsiella spp (32,26 % ; 30, 77 % et 29 %) et
E.coli (29,03 % ; 17,94 % et 50 %) sont aussi les germes les plus
fréquemment rencontrés; tandis qu'au Mali (65) comme au
Népal (88), ce sont les Staphylocoque aureus qui sont les
germes les plus fréquemment rencontrés successivement dans 30 %
et 38, 8 % des cas. L'OMS en 1999 a trouvé que les bactéries gram
positives dont Staphylocoque auréus, Streptocoque pneumoniae
et Streptococcus pyogénès, étaient
prédominant dans les pays en voie de développement (8); alors que
dans une étude multicentrique en 2009 en pays en voie de
développement, l'OMS trouve comme germes les plus fréquents les
bactéries gram négatives dont Klebsiella spp et
Eschérichia coli (26). Dans les pays développés c'est
plutôt le Streptocoque B suivie l'E. coli qui sont
fréquents (30,33,36).
5.2. Tableaux cliniques
Nous avons
isolés 42 germes dans 42 prélèvements sur un total de 437
prélèvements faits. C'est ainsi que nous avons isolé 26
germes dans les hémocultures dont 23 en période néonatale
précoce, 14 dans les urines dont 9 germes en période
néonatale précoce et dans le LCR, 2 germes.
En période néonatale précoce, la
septicémie était le tableau clinique le plus fréquent dans
69,70 % des cas avec comme germe le plus régulièrement
rencontré, Klebsiella spp. En effet les septicémies
néonatales sont à l'origine d'une morbidité
néonatale élevée, surtout en milieu tropical (84)
où elle est responsable de près de 20 % d'infection
néonatale. Au CHUY (43) la septicémie était la forme
clinique la plus fréquente (71,87%) avec Staphylocoque aureus
majoritairement représenté. Les études africaines,
notamment celle du Maroc (64), de Lomé (89), de Guadeloupe (90) et
Aujard dans les pays industrialisés (7) et l'OMS (5), font état
de la prédominance de la septicémie sur les autres formes
cliniques quoique avec une prédominance respectivement du
Staphylocoque auréus, Escherichia coli et Streptocoque
B. Dans son étude sur les septicémies néonatales
à Lomé, Balaka et al ont constaté une prédominance
des entérobactéries dont E coli (89). Bien que la
méningite soit le tableau clinique le plus fréquemment
rencontré dans l'étude de l'OMS de 1999, le Staphylocoque
aureus et les Streptocoque pyogènes étaient les
germes les plus fréquemment isolés en cas de septicémie
(8).
En période néonatale tardive, nous
avons constaté que l'infection urinaire était le tableau clinique
le plus fréquent dans 55,50 % des cas avec Eschérichia
coli comme germe principal. Elle était plus fréquente chez
les nouveau-nés de sexe masculin et à révélation
précoce dans la plupart des cas, soit un taux de 57 %. A l'HGY en 1999
(16) et en 2001 (72), elle constituait la forme clinique la plus
fréquente successivement dans 69,2 % et dans 64,52 % des cas avec comme
dans notre série, une prédominance du sexe masculin et des formes
à révélation précoce et ayant Klebsiella
pneumoniae comme germe le plus fréquent. A l'HCY (89) et au CHUY
(43), elle était retrouvée respectivement dans 3,51 % et 3,1 %
des cas seulement. Les études africaines montrent une incidence de 18,9
% (66) et de 1,7 % (83) respectivement au Mali et à Casablanca. Selon
certains auteurs, son incidence est plus faible et varie de 1 à 2 % (8,
7) avec le Streptocoque agalactiae comme principal agent
étiologique. Nos trouvailles sont similaires à celles des autres
études locales et des pays en voie de développement (66, 80, 84,
95). En effet il a été constaté la prédominance
des entérobactéries mais principalement d'E.coli dans
la majorité des cas.
Nous avons noté
l'absence du listéria dans notre étude comme dans nombre
d'études africaines (10, 40, 42). Toutefois, un cas de
Listéria monocytogénès avait été
isolé à l'HCY en 1989 (92) et à l'HGY en 2001 (16).
5.3. Sensibilité des
germes aux différents antibiotiques
L'INN bactérienne était traitée
systématiquement par une antibiothérapie probabiliste en
attendant l'isolement des germes et antibiogramme. Cette antibiothérapie
probabiliste était faite d'une triple association d'antibiotiques dont
l'ampicilline, la céfotaxime et la Nétilmicine; celle-ci permet
un élargissement du spectre bactérien, une diminution de
l'émergence de mutants résistants et une bactéricidie plus
rapide (8, 36, 94).
La sensibilité des
Klebsiella spp, qui étaient les germes les plus
fréquemment rencontrés dans notre étude, à l'action
des antibiotiques usuels était faible et variait de 0 % pour
l'ampicilline, la gentamycine et la nétilmycine à 33 % pour
l'amikacine et la ceftazidime. Toutefois, la sensibilité de ces
Klebsiella par rapport à l'action de l'imipénème, de la
ciprofloxacine et de l'ofloxacine est bonne et estimée respectivement
à 100 %, 89 % et 83 %. Gangoué et al à l'HCY (93) et
Tchendjou à l'HGY (73), ont constaté aussi une sensibilité
faible respectivement de 35 % et 30 %, du Klebsiella spp à
l'action de l'ampicilline; toutefois, ils constatent une bonne
sensibilité des klebsiella spp à l'action des aminosides
et des céphalosporines. Cissé et al (14) à Dakar et
Hossein et al en Iran (86), trouvent que les Klebsiella spp sont
résistants à l'action de la Gentamycine (95 %; 54,5 %), de
l'ampicilline (95 % ; 100 %) et de la cefotaxime. En effet il est reconnu
une résistance intrinsèque des grams négatifs, plus
spécifiquement des entérobactéries et beaucoup plus des
Klebsiella spp à l'action de l'ampicilline (94).
Comme observé
à Dakar (14), nous avons constaté que parmi les aminosides,
l'amikacine était le seul à avoir le pouvoir inhibiteur plus
important sur la majorité souches isolées (58,3 %); ce pouvoir
inhibiteur des aminosides était plus marqué pour les Cocci grams
positifs (71,43 %). Les pourcentages de sensibilité de la gentamycine et
de la nétilmicine trouvés dans notre série sont nettement
inférieurs à ceux du CHUY (42) (68, 07 %, 96,56 %) en 1992, et
à ceux de l'HGY (76,48 %, 83,55 %) (16) en 1999. Toutefois Darmstadt et
al à Washington, fait état du développement des
résistances des souches contre la gentamycine (94). Ces variations sont
sans doute dues à l'utilisation inappropriée des antibiotiques ce
qui a permis l'émergence des germes résistants.
La sensibilité des
céphalosporines de troisième génération
constatée dans notre série sur l'ensemble des souches
isolées était de 58,3, 62,2 % et 69,4 pourcent respectivement
pour la cefotaxime, la ceftriaxone et la ceftazidime. Une sensibilité
plus importante des germes à l'action des céphalosporines de
troisième génération a été observée
par Dissongo au CHUY (42) et Ekotto à l'HGY (16). D'une manière
globale, on constate dans les pays en voie de développement (66,77) et
dans les pays développés (68, 85), une bonne sensibilité
des céphalosporines de troisième génération aux
bacilles grams négatifs. Si Darmstadt et al a décrit une absence
d'activité des céphalosporines de troisième
génération sur les entérocoques et le
Streptococcus pyogènes dans les pays en voie de
développement (94), il n'en n'est pas de même dans notre
étude où nous notons que la sensibilité des cocci gram
positifs à l'action des céphalosporines de troisième
génération varie de 62,5 à 71,43 pourcent, mais aussi que
les Streptocoque D sont sensibles dans 100 % des cas à leur
action. L'OMS les recommande en cas de méningite néonatale (4).
L'imipenème est
l'antibiotique présentant la meilleure sensibilité (91,7 %) sur
tous les germes isolés tant sur les bacilles grams négatifs
(92,86 %) que sur les cocci grams positifs (87,50 %). Il est suivi par
l'ofloxacine (90 %) et la ciprofloxacine (85,3 %). Cette observation a aussi
été faite par Gangoue et al à l'HCY en 2006 (93); en
effet, il a noté 98 % de sensibilité avec l'imipéneme et
88 % de sensibilité avec l'ofloxacine. Pour Cissé et al au CHU
de Dakar, l'amikacine et de la colistine étaient les antibiotiques qui
présentaient les meilleures sensibilités les quinolones et
l'imipénème n'ayant pas été testés (14).
L'OMS en 1999 (2) et en 2002 (9)
recommande l'association ampicilline et gentamycine en dépit de la
mulitirésistance des entérobactéries aux antibiotiques
usuels et de leur responsabilité élevée dans les pays en
voie de développement; recommandations qui tient place et lieu à
cause du nombre insuffisant de preuve de cette multirésistance (87).
5.4. Radiographies du thorax
En tout 23 radiographies du thorax ont été
faites chez les nouveau-nés présentant des signes d'appels
respiratoires dont 13 présentaient des anomalies. L'infection
pulmonaire, représenté par 2 bronchopneumonies et 11 pneumonies,
était responsable de 23,6 % des cas d'INN et était à
révélation précoce dans 69 % des cas. En effet nombre
d'auteurs rapportent également la prépondérance des formes
précoces, quoiqu'ils notent une proportion élevée
plutôt des bronchopneumonies (68).
5.5. L'hémogramme
Les anomalies de la NFS ont
été constatées dans 56,50 % des cas dont 24,43 % pour
l'hyperleucocytose avec globules blancs (GB) supérieures ou égale
à 25000 leucocytes /mm3 de sang, 10,69 % pour la leucopénie avec
GB< 5000 leucocytes/mm3 de sang et une thrombopénie avec
plaquettes< 150000 thrombocytes/mm3 de sang dans 66,41 % des cas. Quoique la
leucopénie soit plus caractéristique d'INN que l'hyperleucocytose
(93), la NFS à une sensibilité qui varie de 29 % à 94 %
(51). Les leucocytes, les thrombocytes et les neutrophiles sont des marqueurs
mais tardifs de l'infection (96, 97, 98, 99). Le rapport neutrophile immature
sur neutrophile totaux (I/T) supérieur à deux, a une
sensibilité meilleure comparée à celle de la
leucopénie et de la neutropénie, qui eux, ont une bonne
spécificité; sa sensibilité quand il est supérieur
ou équivalent à 3, est de 96 % même si sa valeur
prédictive positive est faible (55).
Protéine C
réactive (CRP)
Elle était positive,
supérieure à 6mg/L, dans 87 cas soit 66,44 %; valeur comparable
à celle du CHUY (42) et de l'Hôpital Provincial de Bertoua (16).
C'est un bon marqueur mais
tardif de l'infection avec une spécificité et une
sensibilité respectivement de 78 % et 91 % (100). En effet selon sa
cinétique, elle augmente 6 à 8 heures après le
début de l'infection (7, 98); par conséquent ne peut être
utilisé pour le diagnostic précoce de l'infection (96, 101,102).
Même s'il ne permet pas de faire une différence nette entre
infection bactérienne et virale comme la procalcitonine qui ne
s'élève qu'en cas d'infection bactérienne, et qu'il existe
des faux positifs de CRP en cas d'asphyxie néonatale; toutefois elle
est meilleure que l'hémogramme (102).
6. EVOLUTION
Nous avons observé une évolution favorable dans
74,77 % des cas, 3, 21% d'abandon de traitement et une mortalité de
22,02 %. Nos résultats sont inférieurs de moitié à
ceux d'Odi 2006 dans l'unité de néonatalogie de l'HGOPY (22). En
effet il avait trouvé un taux de mortalité lié aux INN
de 48,2 %; cette baisse considérable de la létalité
pourrait s'expliquer non seulement, par les réaménagements faits
récemment dans l'unité de néonatalogie, mais aussi par
l'amélioration de la qualité du personnel et des soins
apportés aux nouveau-nés. Nos données sont
inférieures à celles observées dans certaines
études locales et africaines. C'est ainsi que Tietche et al à
l'HCY (103), Aboussad et al au Maroc (64) et de Mutombo en Cote d'Ivoire (104)
l'ont estimée respectivement à 37,5 %, 46 % et à 70
%. Par contre, elle est superposable à celui d'Akaffou et al
à Abidjan (24,6 %) et de Chokoteu au Mali (24,5%). Elle est
supérieure à celle de Cissé et al (103) au CHU de Dakar
(18 %) et à celle des pays industrialisés (7). Selon l'OMS, elle
est responsable de près de 30 à 40 % de la mortalité
néonatale dans les pays du tiers monde (2,5).En effet cette
mortalité néonatale différente d'un pays à un autre
et d'une structure hospitalière à une autre est, selon Dubois et
Papier NIK, le reflet du niveau socio-économique et partant, de la
qualité des soins dans ces structures hospitalière et dans ces
pays.
Selon l'OMS, des quatre millions de décès de
nouveau-nés qui ont lieu chaque année, le quart
décède dans les premiers 24 heures de vie et l'infection
néonatale est la cause de ces décès dans un tiers des cas
(1,6). C'est ainsi que la mortalité dans notre série est
importante en période néonatale précoce, et
représente 93,75 % de tous les nouveau-nés
décédés. Kago et al à l'HCY en 1990 (19) constate
également une mortalité importante de 71 % en période
néonatale précoce ; Mutombo en Côte d'Ivoire (102)
rapporte l'infection néonatale comme l'une des causes majeures de
mortalité néonatale dont il estime le taux à 16 % en
période néonatale précoce contre 10,5 % en période
néonatale tardive. Fikree et al en Inde fait le même constat
(106). Par contre, Aujard dans les pays industrialisés (7) et Saizou et
al en France (107), note une prépondérance de la
létalité plutôt en période néonatale tardive.
Cette mortalité néonatale précoce importante dans les pays
en voie de développement, pourrait s'expliquer par la
vulnérabilité des nouveau-nés face aux infections durant
les premières heures, voire les premiers jours de vie comme l'a
signalé l'OMS (5).
Comme en Asie (108), la septicémie était la
forme la plus meurtrière dans 22,92% des cas suivi des infections
pulmonaires. La durée moyenne d'hospitalisation
était de 11,22 jours avec des extrêmes à 1et 40 jours. A
l'HGY par contre, la durée moyenne d'hospitalisation était de
18,6 jours avec des extrêmes à 3 jours et 69 jours (16). Au CHU de
Casablanca, elle était de 10 jours avec des extrêmes à 1
jour et 29 jours (83) et à Ouagadougou, elle était de 4 jours
avec des extrêmes à 1 jour et à 35 jours.
Les facteurs pronostics
Les facteurs de mauvais pronostics étaient la
prématurité et le faible poids de naissance.
Prématurité: C'est ainsi qu'une
mortalité néonatale élevée, de 66,67 %, a
été observée chez les nouveau-nés
prématurés soit le double de la proportion des nouveau-nés
à terme avec test statistique significatif. Selon l'analyse des
factoriels des correspondances des variables, la mortalité croit au fur
et à mésure que l'âge gestationnel diminue. Nos
résultats corroborent avec ceux d'Angaye à l'HCY en 1991 (110),
qui a trouvé que l'infection néonatale était la
deuxième cause de mortalité des prématurés
après les apnées. Mutumbo en Cote d'Ivoire (102) et Aboussad et
al au Maroc (64) ont noté que la prématurité était
associée à une létalité importante. En France, elle
est un facteur aggravant de l'infection néonatale (8). Le transfert
d'anticorps de la mère au foetus étant plus important dans la
deuxième moitié du troisième trimestre (32,34), cela
pourrait expliquer la susceptibilité importante des nouveau-nés
prématurés aux infections et aux décès comme nous
l'avons constaté.
Faibles poids de naissance: Il a
été observé par rapport à la population de
nouveau-nés reçue pendant la période d'étude, une
mortalité importante, soit de 66,11 %, chez les NNés de faible
poids de naissance (<2500g) contre 3,7% chez les NNés de poids de
naissance normal (2500-4000g) avec différence de poids de naissance
statistiquement significative. Chokoteu au Mali (65) et Mutumbo en Cote
d'Ivoire (104) ont aussi observé une létalité importante
dans la tranche des nouveau-nés de faible poids de naissance. En effet
selon l'OMS, les nouveau-nés de faible poids de naissance
présentent un risque très élevé, soit vingt fois
plus que le nouveau-né à terme, de décéder (78).
Type de germes: Les bacilles grams
négatifs étaient associés à une mortalité
importante dans 83,33 % des cas. Eschérichia coli (8,33 %),
Klebsiella spp (4,17 %) et Entérobacter SPP (4,17 %)
étaient les germes les plus meurtriés mais avec un test
statistique non significatif: P=0,38.
CONCLUSIONS/
RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
L'incidence des infections
néonatales à l'HGOPY est de 34,71 %. Les infections
néonatales précoces sont sept fois plus fréquentes que
celles tardives. La prématurité inexpliquée
inférieure à 35 semaines d'aménorrhée et la rupture
prolongée des membranes supérieures à 12 heures
étaient les facteurs de risque de survenue d'infection les plus
fréquemment observés dans notre étude respectivement dans
23,39 % et 21,10 % avec test statistique significatif.
La septicémie est le tableau clinique le plus
fréquemment rencontré en période néonatale
précoce tandis qu'en période néonatale tardive, c'est
l'infection urinaire.
L'écologie bactérienne est dominée par
la prédominance les bacilles gram négatifs en période
néonatale précoce comme tardive. Klebsiella spp est le
germe qui a été le plus isolé dans 28,6 % des cas avec
multi résistance, suivi d'E.coli et
d'Entérobactèr spp. L'imipenème est
l'antibiotique présentant la meilleure sensibilité (91,7 %) sur
tous les germes isolés suivi par l'ofloxacine (90 %), la ciprofloxacine
(85,3 %) et la ceftazidime (69,4%).
Nous avons observée une évolution favorable
dans 74, 77 % des cas, 3,21 % d'abandon du traitement et une
létalité de 22,02 %. Nous avons constaté une
mortalité plus importante dans la population des nouveau-nés
prématurés, de faibles poids de naissance et ceux chez qui
avaient été isolé E coli, Klebsiella spp et
Entérobacter spp.
RECOMMANDATIONS
Au terme de cette étude
nous recommandons:
Au personnel médico-sanitaire de l'Hôpital
Gynéco-obstétrique et pédiatrique de Yaoundé:
- Que les
thèmes développés lors des séances d'IEC au cours
des CPN concernent les facteurs de risque, les manifestations cliniques, la
gravité des INN et sa prévention au sein de la
communauté.
- L'utilisation rationnelle des antibiotiques de
1ère ligne indiqués dans la prise en charge des INN
avec évaluation périodique de l'écologie
bactérienne et de la sensibilité des germes aux antibiotiques.
- Que les mesures d'asepsie soient
strictes à la maternité et dans l'unité de
néonatalogie de l'HGOPY.
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Biomédicales, Université de Yaoundé I, 2006-2007.
ANNEXES
ANNEXES
Fiche technique
Ø IDENTITE
Nom:
...........................................................................................................
Sexe: M F
Date de
naissance :............................................................................................................
Date d'Admission: ..............................
....................................................................
Age à l'admission : Inferieur à 8 jours
Supérieur à 8 jours
Provenance : HGOPY Centre de santé Domicile
Autres hôpitaux
Quartier :........................................................................................................
Motifs de consultation /
Durée :........................................................................
........................................................................................................................................................................................................................................
Poids: ........................gms
T°.............................oC FR:
............................ FC: .............................
Signes cliniques:
.......................................................................................
Ø MERE :
Age:.......................................................................................................
G
.........................................................................................................
P ..................
........................................................................................
Terme......................................................................................................
Profession:................................................................................................
Situation Matrimoniale: Marié Célibataire :
Niveau scolaire :.......................................
Nombre de CPN : .....................................
Bilan: VIH: Positif ; Durée.....; Type... ; Suivi ;
Non suivi ; Négatif ; Inconnu
PCV : Non fait ; Négatif ; Positif ;
Date : .........; Germes :...........................
: Traité : Oui Non
BW/TPHA : Positif ; Date :...... ;
Traité : Oui Non ; Négatif Non fait
Autres sérologies:
Toxoplasmose : Non fait Négatif Positif :
Traité : Oui Non
Chlamydia: Non fait Négatif Positif Traité :
Oui Non
Rubéole : Non fait Négatif Positif
Traité : Oui Non
Herpès : Non fait Négatif Positif
Traité: Oui Non
Hépatite : Non fait Négatif Positif
Traité : Oui Non
CMV : Non fait Négatif Positif
Traité : Oui Non
VAT : Non Oui Nombre de
dose :........ .
RPM (> 12 H) : Oui Non
L.A. : Clair Méconial Fétide
Fièvre Périnatale: oui Non
Accouchement : C/S Voie
Basse
P.N. :..................gms
Lieu : HGOPY Domicile Autre centre
Préciser..............................
Réanimation : Oui
Temps.......... Non
Apgar : 1er
min :.....................5eme
min:......................10eme min........................
Ø BILANS CHEZ BEBE :
NFS :
GB :..................................PN:...............Lym :............Plaquettes.............HB...........
G.E.............................................................................................................
CRP:............................................................................................................
ECBU: Non fait Négatif Positif
Germe...........................................................................................................
Sensible :..............................Intermédiaire :........................Résistance...................
LCR : Non fait Négatif Positif
Germe cultivé:..................................................................................................
Sensible :..............................Intermédiaire :........................Résistance...................
Hémoculture : Non fait Négatif Positif
Germe:
.........................................................................................................
Sensible:
..............................Intermédiaire:........................Résistance...................
Antibiotiques
|
Sensible
|
Intermédiaire
|
Résistance
|
Ampicilline
|
|
|
|
Cefotaxime
|
|
|
|
Ceftriaxone
|
|
|
|
Ceftazidime
|
|
|
|
Nétilmicine
|
|
|
|
Amikacyne
|
|
|
|
Gentamycine
|
|
|
|
Imipénème
|
|
|
|
Ciprofloxacine
|
|
|
|
Ofloxacine
|
|
|
|
Radio thorax : Non fait ; Normale ;
Positif
Pathologique
Préciser....................................................................................
ATB
utilisés...................................................................................................
CONCLUSION: INN Possible
; INN probable ; INN confirmée ;
Durée
d'Hospitalisation:...........................jours. Date de
sortie...........................
EVOLUTION : Favorable
Décès Sortie contre avis médical
Séquelles: Oui
Lesquelles.......................................................Non
|