2. ETIOLOGIES
Elles sont principalement représentées par la
maladie de basedow l'adénome toxique, le GMHANT, les thyroïdites
et les hyperthyroïdies induites par l'iode. Les étiologies sont
regroupées en types essentiels sur le plan physiologique :
- Les hyperthyroïdies autonomes
- Et les hyperthyroïdies par les hyperstimulations
Dans les hyperthyroïdiesautonomes, il ya
prolifération d'une partie du tissu thyroïdien qui devient
hyperfonctionnelle. Cela a pour conséquencela mise au repos du
système hypophysaire de contrôle et l'effacement du
parenchymethyroïdienextra lésionnel.
Dans les hyperthyroïdies par hyperstimulation
l'hyperfonctionnement thyroïde est secondaire à un facteur de
stimulation extra thyroïdien de diverses origines [10].
3. EPIDEMIOLOGIE
L'hyperthyroïdie touche cliniquement 0,05% de la
population cependant un à 2 % de la population générale
ont les critères biologiques de sa définition [11].
L'incidence de l'hyperthyroïdie est ses causes varies en
fonction l'origine des patients, de leurs âges et de leurs sexes.
4. PHYSIOPATHOLOGIE
Le mécanisme de base de la formation de
tuméfaction glandulaire de la thyroïderésulte en fait, d'une
majoration de l'hétérogénéité cellulaire. Le
dérèglement minime du taux TSH, par n'importe quel
mécanisme a de répercussion importante quant à la
multiplication et la différenciationcellulaire [12]. Les cellules les
plus sensibles aux augmentations minimes de TSH sont alors recrutées de
façon chronique. Ils existent des facteurs familiaux majorant se
phénomènes de sensibilité. Un autre facteur familial
pouvant entre en ligne de compte et la l'apport iode quotidien. L'action de la
TSH est alors diminue en entrainant une hypersécrétion de TSH
réactionnelle est donc multiplication cellulaire vers une pathologie
nodulaire ou goitre.
L'augmentation faible mais prolongée de la TSH
à de effets délétères sur la multiplication et la
différenciationcellulaire. On retrouve notamment cette
corrélation chez la femme enceinte avec mise en évidence d'un
tien proportionnel entre le nombre de grossesses et donc la période ou
la TSH est augmentée et le nombre des modules constatés [13].
L'augmentation des facteurs de croissance
(acromégalie) entraine également des augmentations significatives
des pathologies thyroïdiennes.Les rayonnementsionisants sont depuis
très longtemps connus pour avoir des conséquences à long
terme sur la pathologie thyroïdienne en particulier les risques de
développer de néoplasie.
Les récepteurs de TSH peuvent subir des mutations en
entrainant par voie métabolique une prolifération et une
différenciationexagérée des thymocytes
| 
