Memoire Online - Causes et fréquences de la souffrance fÅ“tale aiguë

La souffrance foetale n'est pas, comme le laisse croire l'expression, une douleur du foetus mais une diminution de son oxygénation.

Il y a souffrance foetale lorsqu'à la suite d'agression diverses, les métabolismes tissulaires du foetus ne sont plus normalement assurés ; essentiellement lorsque l'apport d'oxygène est insuffisant. Cet état peut, de façon chronique et insidieuse, s'installer tout comme il en est au cours de la grossesse. Cet état chronique peut aboutir à la mort foetale ou le plus souvent à un retard de croissance. Cependant, au cours du travail, l'agression est aiguë ou subaiguë, et toujours limitées dans le temps. La survenue d'une hypoxie aiguë, mettant en danger la vie du nouveau-né dans les minutes qui suivent, peut conduire à une acidose. Elle peut être sans conséquences graves, ou entraîner la mort foetal ou des lésions cérébrales qui laisseront des séquelles.

A la fin de la grossesse, le placenta, parvenu au terme de son évolution n'assure qu'avec une courte marge les échangés foeto-maternels.

Une anomalie, même légère, peut être difficilement compensée et provoquer une souffrance foetale aiguë qui est encore plus grave si elle survient chez un foetus amoindri par une souffrance foetale chronique. Elle peut apparaître à n'importe quel stade de la dilatation, mais elle est plus fréquente après l'ouverture de l'oeuf, et beaucoup plus encore au cours de la période d'expulsion.

La souffrance foetale aiguë a été longtemps considérée comme asphyxie intra-utérine, c'est-à-dire la conséquence d'une diminution d'apport d'oxygène et d'un défaut d'élimination de dioxyde de carbone (CO₂) aboutissant à une acidose respiratoire.

Elle relève en fait souvent d'une acidose métabolique qui est la conséquence de la seule hypoxie.

La surveillance du foetus pendant le travail est d'une très grande importance pour un dépistage rapide des signes précoces de « souffrance foetale », l'hypoxie qui le menace peut tuer le foetus pendant l'accouchement ; mais surtout elle risque de provoquer des lésions cérébrales qui laisseront de graves séquelles psychomotrices. ⁽⁶⁾

(6) J. Rotsart de Hertaing et J. Courtejoie, Maternité et Santé, 1988 Kinshasa - Zaïre.

Tout l'avenir d'un enfant est parfois compromis par une hypoxie survenue durant la période d'expulsion, qui est dans la plupart des cas la période dangereuse.

La souffrance foetale aiguë du travail relève avant tout des causes tenant à l'accouchement lui-même, ou à des anomalies funiculaires ou placentaires.

Les effets de la contraction utérine sont la principale cause de la souffrance foetale au cours du travail, qu'il s'agisse d'une contractilité anormale par l'hypercinésie d'intensité ou de fréquence, ou d'hypertonie ; soit d'une contractilité normale agissant sur un foetus amoindri par une souffrance antérieure. Toutes les formes de dystocie, en particulier la dystocie dynamique, qui entraine une prolongation anormale du travail, peuvent être cause d'une souffrance foetale qu'il faut toujours prévoir et rechercher dans ces circonstances.

En dehors de ces anomalies obstétricales, il faut reconnaître une part qu'on voudrait peu importante à l'action de l'accoucheuse. L'usage mal contrôlé des ocytociques entraîne une hypercinésie et aboutit à une hypertonie utérine. Toute fois, la perfusion devrait être contrôlée par une surveillance instrumentale. Les médicaments dits « antispasmodiques » et « analgésiques » peuvent être nocifs lorsqu'ils sont injectés à la fin du travail parce qu'ils dépriment les centres respiratoires du foetus. De même les anesthésiques généraux ont une action dépressive qui nécessite une bonne oxygénation de la mère. L'anesthésie régionale peut entraîner une hypotension maternelle dont le retentissement sur le foetus peut être grave. Elle doit être prévenue par une perfusion veineuse de substance à grosses molécules. Le déclenchement artificiel du travail risque de provoquer la souffrance par contractilité utérine prolongée.

Les opérations d'extraction, qui représentent le traumatisme obstétrical le plus patent, restent une cause importante de souffrance et de mort du foetus lorsqu'elles sont pratiquées avec une mauvaise technique et sur de mauvaises indications.

Les causes funiculaires tiennent aussi une place importante. Si l'on se réfère au principe de FICK, il peut y avoir diminution des échanges en cas de réduction de la surface de la membrane d'échange ou en cas d'épaississement de celle-ci. Cette surface peut être réduite, par exemple en cas de toxémie ou en cas de dépassement du terme.

En cas d'hypertension maternelle, AHERNE et DUNHILL trouvent une valeur pour cette surface : 7,7 m² car à la normale, elle a été évaluée par SNOECK à environ 15 m². ⁽⁸⁾

Les obstacles, à la circulation foeto-placentaire par compression ou étirement du cordon, entrainant des modifications de volémie par diminution du flux sanguin vers le foetus, ainsi qu'une hypoxie.

Il peut s'agir de procidence du cordon facilement reconnue, de la latérocidence, de brièveté naturelle ou accidentelle ou de toute autre anomalie (circulaire, bretelle, enroulement, torsion, noeud) qui ne sont reconnues qu'à la naissance.

Il peut s'agir aussi de gène circulatoire par suite d'une mauvaise position du cordon entre deux parties du corps foetal ou entre le foetus et la paroi utérine lors de la contraction, qui peut être soupçonnée que par ses conséquences. Toutes ces anomalies sont d'autant plus graves qu'elles sont imprévisibles.

Les altérations placentaires réduisent le temps de l'hématose, et se rencontrent dans les syndromes vasculo-rénaux (infarctus, hématome retro placentaire), dans les placenta prævia, dans les placenta étalés et amincis, implantés sur un endomètre altéré par une endométrite ancienne ou des curetages antérieurs, dans certaines lésions marginales du placenta ou d'étiologie inconnue ; l'infection amniotique peut venir compliquer un travail long et pénible, après rupture prématurée ou précoce des membranes.

Les foetus hypotrophiques ou porteurs de malformations diverses sont plus exposés que les autres. Il en est de même des prématurés plus sensibles, il est vrai au traumatisme qu'hypoxie, et des foetus de grossesses prolongées, qui sont dans un état d'hypoxie latente aggravée par le travail. On rappellera encore la fragilité des foetus de mère diabétique, celle des foetus atteints de maladie hémolytique, d'infection ; celle de certains jumeaux monozygotes.

(8) L. Moreau, P. Biclet, C. Chaine, H. Dorfmann, J-M. Gray, J. Hazard, J-C. Hess, P. Horay, C. Romain, S.Vercken, J.Vincent; Encyclopédie médico-chirurgicale, Obstétrique Tome 2, 1^ère édition, 12-1986 C.

Toutes les causes maternelles d'hypoxie au cours de la grossesse peuvent se retrouver au cours du travail. Telles sont les insuffisances respiratoires ou cardiaques, les anémies. Parmi les affections retentissant le plus sur le foetus, sont les syndromes vasculo-rénaux sous toutes leurs formes ainsi qu'avec leur complications, le diabète et une malformation du bassin maternelle.

La souffrance foetale aiguë ou compliquant une souffrance foetale chronique, sera la plupart du temps révélée par l'apparition des contractions utérines qui pourront constituer une agression pour le foetus. Cette souffrance aiguë sera caractérisée par une réduction de l'apport en oxygène (O₂) vers circulation foetale et éventuellement par une pression excessive appliquée sur la tête foetale.

Cette compression de la tête foetale peut entraîner une pression intra crânienne pouvant aboutir à une hypoxie et à un oedème cérébral. L'hypoxie, en générale, pourra retentir sur l'hémodynamique, sur l'équilibre acido-basique et sur le métabolisme du foetus.

La consommation en oxygène est égale au débit sanguin multiplié par la différence artério-veineuse de la concentration en Oxygène. Chez le foetus humain, la consommation en oxygène est de 4 à 6 ml/ minute par kilogramme de poids, la majeur partie de la consommation en Oxygène est liée à la croissance et au développement du foetus.

La concentration en Oxyhémoglobine est plus élevée chez le foetus que chez la mère (19,5 g/100ml). Donc, le foetus a un pouvoir de transport de l'oxygène élevé et sa consommation en Oxygène pourra être assurée même en cas d'hypoxie modérée.

Le volume de l'espace intervilleux est de 150 à 250 ml, et son débit de 400 à 500 ml par minute. La pression de la chambre intervilleuse est comprise entre 6 et 10 mm Hg et donc égale à la pression amniotique et à la pression intramyométriale.

A l'état normal, les contractions utérines ne perturbent pas l'état biochimique de la chambre intervilleuse, donc les échangés foeto-maternels.

(9) L. Moreau, P. Biclet, C. Chaine, H. Dorfmann, J-M. Gray, J. Hazard, J-C. Hess, P. Horay, C. Romain, S.Vercken, J.Vincent; Encyclopédie médico-chirurgicale, Obstétrique Tome 2, 1^ère édition, 12-1986 C.

A cet état normal, la chambre intervilleuse contient une réserve constante de sang oxygéné. Il est évident que si cette réserve de sang oxygéné était déjà alterée avant le début du travail, l'apparition des contractions, même normales, peut entrainer une hypoxie foetale.

La circulation ombilicale comprend la circulation dans l'Aorte abdominale foetale où la pression est de 60 mm Hg, dans les artères cotylédonaires où elle est de 45 mm Hg et dans la veine funiculaire où elle est de 15 mm Hg. (fig.1.)

Cinquante pourcent du débit cardiaque foetal passe par la circulation ombilicale. Le débit ombilical, inconnu chez l'homme, a été évalué à 170 ml/minute par kilogramme chez le mouton.

L'hypoxie modérée augmente le débit ombilical alors que l'hypoxie sévère le diminue. L'hyperoxie, l'acidose ne modifient pas le débit ombilical. L'hypercapnie ne le modifie que de façon minime.

L'administration d'oxygène hyperbare le fait chuter de façon importante alors que l'administration d'adrénaline ou de noradrénaline l'augmente de façon sensible. Le débit ombilical est fonction du débit cardiaque foetal et des résistances périphériques.

- On peut admettre à l'heure actuelle que tout comme chez le nouveau-né et l'adulte, il existe chez le foetus un système autonome du RCF : la fréquence cardiaque est sous la dépendance des fibres orthosympathiques et des fibres parasympathiques.

- Un deuxième mécanisme de contrôle du système circulatoire foetal est un mécanisme de contrôle reflexe : on remarque en effet qu'au cours de la grossesse, la pression artérielle foetale augmente en même temps que l'âge gestationnel, tandis que parallelement le RCF se ralentit.

- Une autre série de phénomènes d'ordre circulatoire, liée à l'hypoxie, sont des phénomènes dûs à une redistribution de la circulation foetale en vue de préserver certains territoires privilégiés.

On prend comme point de repère le début du ralentissement et le début de la contraction utérine :

· Le ralentissement précoce : de forme régulière qui donne une image en miroir de la contraction utérine, dont le début est synchrone du début de la contraction utérine, et qui est de faible amplitude.

· Le ralentissement tardif : également de forme régulière, reproduisant également une image en miroir de la contraction utérine. Le début du ralentissement est décalé par rapport au début de la contraction utérine.

· Le ralentissement variable : de forme irrégulière, variable d'une contraction à l'autre. Il est lié à une compression du cordon.

L'hypoxie foetale provoque des modifications d'ordre humoral. En cas d'hypoxie, le métabolisme emprunte la voie de la glycolyse anaérobie, voie métabolique peu rentable qui aboutit par l'intermédiaire du cycle de KREBS à une acidose métabolique par accumulation d'acides lactique et pyruvique. Cette acidose, d'abord métabolique, deviendra rapidement mixte, étant donné que la cause qui perturbe l'apport d'oxygène modifiera aussi l'élimination du dioxyde de carbone.

L'équilibre acido-basique du foetus dépend du transfert placentaire du CO₂ et du bicarbonate (HCO₃^-). Alors que le CO₂ traverse très facilement le placenta, le HCO₃^- le fait très difficilement. Ceci pourrait s'expliquer par la charge électrique de HCO₃^-. L'acidose foetale est relativement indépendante de l'acidose maternelle. Le pH et le HCO₃^- foetaux sont relativement indépendants du pH et du HCO₃^- maternels. Cela est lié au fait que le placenta est peu perméable aux ions H⁺ et HCO₃^-.

De ce fait, le foetus pourra être en acidose ou en alcalose sans que la mère ne le soit ou vice versa.

L'acidose métabolique ne modifie pas le débit sanguin cérébral. La compression de la tête foetale une chute importante du débit cérébral et de la consommation cérébrale en O₂, et se traduit par un électro-encéphalogramme (EEG) plat.

Le métabolisme cérébral est basé sur le catabolisme aérobie du glucose, donc hypoxie hypoglycémie sont à l'origine d'une souffrance cérébrale.

L'hypoxie cérébrale peut aboutir à la nécrose des cellules corticales et à la production de phénomènes hémorragiques.

Il existe une bonne corrélation entre la contraction en glucose chez le foetus et chez la mère pendant le travail.

RENAUD a estimé la glycémie foetale à 61,5 #177; 5,5 mg pour cent ml au cours de la dilatation et à 72,1 #177; 4,9 mg pour cent ml au cours de l'expulsion. WOOD, quant à lui a trouvé une glycémie foetale comprise entre 41 et 100 mg pour cent ml avec une moyenne de 70 mg. Il pense que le passage transplacentaire du glucose est oxygénodépendant.

Le liquide amniotique mélange de méconium, peut avoir différentes significations. Il peut n'exprimer qu'une souffrance passée. La couleur jaune du liquide traduit une souffrance ancienne, alors que la couleur verte foncée traduit une souffrance récente surtout si les particules entières de méconium sont visibles.

Si les membranes sont intactes, la teinte méconiale doit être recherchée par amnioscopie chaque fois que l'on suspecte une souffrance foetale. Dans les cas de présentation du siège, du méconium est expulsé pendant le travail du fait de la compression de l'abdomen foetal qui accompagne l'accouchement. Ce n'est pas un signe de détresse à moins qu'il ne se produise au début travail.

Les modifications de bruits du coeur foetal perçus par la simple auscultation portent sur leur intensité et surtout leur fréquence.

L'auscultation permet d'entendre les variations prolongées du rythme, qu'il s'agisse de tachycardie ou de bradycardie. Les bruits du coeur, difficilement audibles au moment des contractions doivent être écoutés dans leur intervalle. Mais c'est un moyen insuffisant, la perception de modifications stétoaccoustiques pathologiques étant trop tardives.

Quand aux mouvements convulsifs du foetus, ils sont exceptionnels et beaucoup trop tardifs pour avoir une utilité pratique. Ils précèdent de peu sa mort.

Mais bien souvent la souffrance foetale ne se manifeste par aucun signe clinique patent ; ce sont les examens complémentaires qui permettent de la découvrir.

Pendant le travail, trois méthodes sont utilisées pour surveiller l'état du foetus : l'amnioscopie, l'enregistrement du RCF et les microanalyses du sang capillaire ainsi que la note d'APGAR permet de savoir si le nouveau-né a subi une souffrance ou pas :

Avant la rupture des membranes, on peut dépister la présence du méconium. La constatation d'un liquide teinté guide la conduite à tenir et impose une surveillance plus rigoureuse encore.

On entend et on enregistre en permanence les bruits de coeur sur un graphique, grâce à un microphone ou à un électrocardiogramme spécial. Le RCF est enregistré avec les contractions utérines, et leur influence sur les bruits du coeur est interprétée.

L'absence des modifications du rythme, en particulier au moment des contractions est un signe de bon état foetal qui permet de laisser évoluer le travail. En revanche, l'existence ou l'apparition de modifications témoigne d'une réaction du foetus à une agression. Le type de variations permet d'en évoquer le mécanisme, mais pas toujours d'évaluer la gravité de l'état foetal. Mise à part le type de variations :

- les variations du rythme de base accompagnant les contractions utérines, doivent être pris en considération.

· Bradycardie : < 120 battements par minute pendant au moins 10 minutes ; est à distinguer du ralentissement du rythme cardiaque foetal en rapport une contraction utérine avec un retour plus ou moins rapide au niveau antérieur. Un RCF qui tend à être < 100 battements par minute est un signe de grand danger.

Sont appréciées sur base de deux éléments à savoir : leur fréquence par minute et leur amplitude en battement par minute, et doivent schématiquement 3 types de tracé :

Pendant le travail, le tracé plat n'a pas de valeur pour la plupart d'auteur, sauf si d'autres anomalies s'y associent.

- Les accélérations : signes d'une bonne vitalité foetale accompagnant souvent les mouvements foetaux.

Tout ralentissement doit être pris en charge et il est plus péjoratif qu'il est plus ample, plus prolongé ou plus tardif par rapport aux contractions utérines.

Des microanalyses faites sur le cuir chevelu de l'enfant en voie d'expulsion (ou sur une fesse en cas de siège), permettent de reconnaître une acidose (pH en dessous de 7,20), qui témoigne d'une hypoxie.

La prise du pH, de la pression du CO₂ ou de la pression de l'O₂ permet de les distinguer :

(6) J. Rotsart de Hertaing et J. Courtejoie, Maternité et Santé, 1988 Kinshasa - Zaïre.

Ces techniques de surveillance assurent un meilleur diagnostic et une meilleure appréciation de la souffrance foetale aiguë, permettant donc d'obtenir, au prix d'une obstétrique active et parfois même peu invasive des enfants en excellente condition technique.

Un nouveau-né en difficulté dans les premières minutes de vie est presque toujours un enfant dont l'adaptation cardiorespiratoire à la vie extra utérine est perturbée à la suite d'une souffrance foetale aiguë. Il convient de souligner que même un accouchement qui paraît normal peut être mal supporté par l'enfant qui présente une mauvaise adaptation à la vie extra utérine et avoir besoin d'une réanimation de démarrage.

L'état clinique du nouveau-né est apprécié par le score d'APGAR. Cette « note de naissance » renseigne parfaitement sur la façon dont il a supporté son accouchement et apprécie ses capacités immédiates à adapter sa circulation et sa respiration (fréquence cardiaque - qualité du cri - couleur) ainsi que le retentissement neurologique (tonus - réactivité) de cette naissance.

Il est côté sur 10 : de 0 (état de mort) à 10 pour un nouveau-né à terme vigoureux et sans problème. Ce score doit être établi à une minute, 5 puis 10 minutes tout en entreprenant les gestes adéquats pour aider le nouveau-né à corriger l'hypoxémie, l'hypercapnie et l'acidose qu'entraîne l'asphyxie périnatale s'il y a un problème.

Chez un nouveau-né prématuré surtout, des difficultés d'adaptation et un mauvais APGAR permettent souvent de prévoir des difficultés post natales importantes, en particulier une détresse respiratoire, hémodynamique puis des séquelles neurologiques. Chez le nouveau-né à terme, une bonne réanimation entraînant une récupération rapide est de meilleur pronostic. La note d'APGAR ou cotation d'APGAR permet de renseigner aussi si le nouveau-né a subit ou pas une souffrance foetale aiguë.

CRITERES	COTATION			SCORE OBTENU
CRITERES	0	1	2	SCORE OBTENU
Pouls	0	100/minute	+ 100/minute
Respiration (cri)	0	Cri faible	Cri vigoureux
Tonus (mouvement)	0	Extrémités	Tout le corps
Réactivité à l'excitation plantaire.	0	Grimaces	Vive avec des cris
Couleur	Bleu blanc	Bleu aux extrémités	Rose sur tout le corps

(10) Site web: www.google.fr : « Réanimation en sale de travail ». C. Le François

· La souffrance foetale aiguë survient le plus souvent en intra partal mais aussi peut être l'aboutissement d'une souffrance foetale chronique ;

· Son diagnostic repose essentiellement sur l'examen du liquide amniotique, sur l'enregistrement du RCF et sur les microanalyses du sang capillaires ;

· Son traitement dépend des résultats de ces examens et peut aller jusqu'à l'extraction d'urgence du foetus.

Le dépistage et le traitement de la souffrance foetale chronique au cours de la grossesse sont le premier tempo de la prévention. C'est en effet la souffrance pendant la grossesse qui fait le lit de la souffrance foetale aiguë du travail.

L'accouchement dirigé, la suppression des ocytociques par voies intra musculaire remplacée par des perfusions veineuses lentes, l'emploi mesuré des médicaments dits antispasmodiques et analgésiques, le maniement judicieux des anesthésiques, l'indication rigoureuse et une technique sûre des manoeuvres obstétricales, l'usage plus fréquente de l'épisiotomie chez la primipare ; sont les règles essentielles de la prophylaxie.

Entre une thérapeutique excessive ou intempestive et une abstention obstinée, l'action préventive se tient en juste milieu.

Le diagnostic de la souffrance foetale établi certaines précautions qui seront prises en attendant la décision : terminaison ou poursuite du travail.

· La femme est placée en décubitus latéral pour lever la compression de gros vaisseaux ; ainsi est amélioré le débit utéro-placentaire, corrigé l'hypotension de décubitus, diminué l'activité utérine.

· L'oxygénothérapie de la mère est utile chaque fois qu'une souffrance foetale est mise en évidence. Elle est faite aussitôt et de façon prolongée à raison de 7 litres par minute, mais elle est discutable dans l'accouchement normal.

· L'avantage des perfusions de substances énergétiques alcalinisantes destinées à corriger le métabolisme chez la mère à la fin d'un travail

· L'inhibition de l'activité utérine par les ß-mimétiques a une indication importante dans le traitement de la souffrance du travail, puisqu'ils diminuent ou interrompent les contractions qui sont la cause primordiale de l'agression subie par le foetus. Ils rétablissent une circulation utéro-placentaire meilleure et augmentent les échanges foeto-maternels sans déprimer les centres nerveux du foetus. A cet effet, la Ritodrine (Prepar*) peut utilisée en perfusion veineuse à la dose de 100 à 300 mg par minute.

· L'injection des ß-mimétiques peut augmenter le degré d'une acidose par libération dans la circulation d'acides libres accumulés dans les tissus, mais ces thérapeutiques ne sont qu'un complément important du traitement.

· Ou bien, éventualité fréquente, les conditions de terminaison de l'accouchement par les voies naturelles sont emplies, il faut alors recourir à l'extraction artificielle.

· Ou bien, le travail est encore à la phase de la dilatation ; la conduite à tenir est indiscutable. Lorsque les modifications du rythme sont importants, une bradycardie < à 100 par exemple ou un pH très bas < à 7,15 : la césarienne est alors indiquée. C'est le cas surtout de souffrance foetale au début du travail.

Si les modifications du rythme ne s'aggravent pas ou si les valeurs du pH ne s'abaissent pas au dessous d'une zone dangereuse de 7,15 à 7,20 ; on peut rester dans l'expectative, laisser évoluer l'accouchement et adapter le traitement à la conjoncture : anomalie dynamique, placenta prævia... selon les règles qui sont propres à ces états pathologiques.

Chez la multipare dont le travail est déjà avancé, toute contre indication écartée, une perfusion d'ocytocine pourra hâter l'accouchement ; les dispositions doivent être prises pour intervenir immédiatement à la moindre aggravation.

Causes et fréquences de la souffrance fÅ“tale aiguë

Chapitre 2. SOUFFRANCE FOETALE AIGUE.