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Ministère de l'enseignement
supérieur
Université de monastir
Institut Supérieur de Biotechnologie de
Monastir
Mémoire bibliographique
Mastère Biologie et Santé
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La Dépression
Saisonnière:
Mécanisme et
Approches thérapeutiques
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Présenté par:
Nawel CHAFTAR
Sujet proposé par: Pr. Naceur
BOUGHATTAS
Laboratoire de pharmacologie
Faculté de Médecine de Monastir
Année universitaire : 200 7-2008
Sommaire
Introduction
I. Définition et caractéristiques de la SAD
II. Mécanismes de changements saisonniers en SAD
1. Contribution possible de mélatonine en SAD
2. L'hypothèse de changements de phases
3. L'hypothèse de sérotonine
4. Rôle des catécholamines
5. Approche génétique
III. Approches thérapeutiques
1. Photothérapie
1.1. Simulation artificielle de l'aube 1.2. Lumière
infrarouge
2. Chimiothérapie
2.1. Tryptophane
2.2. Antidépresseurs
3. Hormonothérapie: mélatonine
4. Phytothérapie : Hypericum perforatum
Conclusion
Références bibliographiques
Liste des Abréviations
AA-NAT : Aryl-Acrylamine N- acétyl
transférase
AMPT : á-méthyl-para-tyrosine
BFR: Blind Free-Runners
DA : Dopamine
GABA : Acide gamma-aminobutyrique HIOMT
: Hydroxyindole-O-méthyltransférase
5-HT : 5-Hydroxytryptamine ou
sérotonine
5-HIAA : Acide
5-hydroxy-indolylacétique
HVA : Homovanillic acid
IR: Infra-rouge
ISRS : Inhibiteur sélectif de la
recapture de sérotonine
LCR: Liquide céphalo rachidien
MHPG: 3 -Méthoxy-4-hydroxy-phényl
éthylèneglycol
NE : Norépinephrine
NSC : Noyaux suprachiasmatiques PSH
: Phase-Shift Hypothesis SAD: Seasonal affective
disorder
SIGH-SAD: Structured Interview Guide for the
Hamilton Depression Rating-Seasonal Affective Disorder
TAS : Trouble affectif saisonnier
Trp: Tryptophane
TSH: Thyroïd stimulating hormon
INTRODUCTION
La dépression saisonnière ou «trouble
affectif saisonnier: TAS» ou «Seasonal Affective Disorder: SAD»
ou encore «bleus de l'hiver» est caractérisée par des
épisodes récurrentes d'un trouble affectif.
Le début et la rémission de ces épisodes
coïncident avec une période particulière de l'année.
Les épisodes dépressifs de SAD surviennent souvent durant
l'hiver. Ils ont des symptômes caractéristiques : fatigue,
hypersomnie, augmentation de la consommation des glucides...
Les patients sont généralement en bon état
pendant l'Eté, mais on peut noter des symptômes de manie chez
quelques uns.
De point de vue étiologie, le raccourcissement de la
photopériode pourrait être la cause de l'apparition des
symptômes au cours de l'Automne (Partonen et al.,
1997).
On se propose dans ce travail de recherche bibliographique
d'étudier dans une première partie les mécanismes de
changements saisonniers dans la dépression saisonnière, et de
déterminer dans la seconde partie les approches thérapeutiques de
cette pathologie.
I. Définition et caractéristiques de la
SAD
La dépression saisonnière est le trouble le
plus courant qui apparaît lors d'un échec d'adaptation aux
variations de l'environnement. Elle est caractérisée par des
symptômes dépressifs qui ont lieu durant la même
période de chaque année: en Automne et en Hiver (Septembre et
Octobre).
Ces symptômes font généralement leur
disparition au Printemps (en Avril ou Mai). Les symptômes
fréquemment présents sont l'humeur dépressive,
l'anxiété, le manque d'énergie, la tendance à
l'hypersomnie, une augmentation de l'appétit (avec un goût
marqué pour les hydrates de carbone: pain, pâte,
pâtisserie), un gain de poids, une difficulté de concentration,
une diminution de la libido et l'irritabilité.
Pour porter le diagnostic, les symptômes doivent
être présentes au moins pendant deux Hivers consécutifs
avec rémission (guérison) complète à
l'Eté.
Il a été suggéré que la
mélatonine, hormone circadienne, est impliquée dans le
développement de la SAD (McClung, 2007).
Les études épidémiologiques des
individus déprimés montrent que l'incidence de la SAD est de 4
à 10 % dans la population générale. Les femmes sont plus
susceptibles d'être atteintes de la dépression saisonnière
que les hommes (Miller, 2005).
II. Mécanismes de changements saisonniers en
SAD
Les modifications saisonnières de la lumière de
jour semblent influencer les changements de comportements dans la
dépression saisonnière. Plusieurs mécanismes sont mis en
jeu dans le changement saisonnier de SAD dont l'hypothèse de changement
de phase, l'implication de certaines hormones (la mélatonine, la
sérotonine et les catécholamines) et l'intervention possible d'un
facteur génétique.
Mais le mécanisme exact par lequel les symptômes de
SAD apparaissent n'est pas encore bien connu (Miller,
2005).
1. Contribution possible de mélatonine en SAD
D'après la littérature, les individus atteints
de SAD ont une période plus longue de synthèse de
mélatonine durant la nuit en Hiver. En plus, le taux de
mélatonine pendant le jour chez les individus souffrant de SAD est
élevé par rapport aux individus sains.
La synthèse de mélatonine peut aussi être
supprimé par l'application de la photothérapie pendant la
journée. Ceci peut soulager les symptômes de SAD (figure 1).
Cette information a poussé les chercheurs à penser
que la synthèse anormale de mélatonine pourrait être une
des causes de SAD (Miller, 2005).
Figure 1 : Les voies nerveuses de la régulation de
synthèse de mélatonine (Miller, 2005).
La mélatonine est synthétisée dans
l'épiphyse (ou glande pinéale) par acétylation puis
méthylation de la sérotonine (figure2). Elle est
secrétée essentiellement en période nocturne.
Figure 2 : Biosynthèse de la mélatonine
(Thèse : Tritschler L, 2006).
La présence de la lumière est captée par
la rétine qui transmet l'information par les voies
rétino-hypothalamiques aux noyaux suprachiasmatiques (NSC) de
l'hypothalamus, structure considérée comme l'horloge interne ou
«pacemaker» générant la rythmicité des fonctions
biologiques notamment les rythmes circadiens. Des voies noradrénergiques
projettent ensuite via le ganglion cervical supérieur vers
l'épiphyse. La mélatonine est secrétée selon un
rythme circadien. Son taux plasmatique commence à s'élever en fin
de journée, atteint son pic en milieu de nuit, puis diminue et reste
très faible dans la journée. On lui attribue un rôle dans
la synchronisation des rythmes circadiens (Even, 2001 ; Pandi-Perumal
et al., 2007).
Chez les patients atteints de SAD, on note un retard dans la
sécrétion de mélatonine pendant la nuit. Wehr et al. ont
trouvé que la période nocturne de sécrétion de
mélatonine chez les femmes déprimées est augmentée
pendant l'Hiver par rapport à celle de l'Eté. Par contre les
femmes normales (sans SAD) n'ont pas cette variation saisonnière de la
synthèse de mélatonine.
Le mécanisme par lequel ce changement circadien
provoque les symptômes de SAD n'est pas encore bien connu
(Miller, 2005).
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